Trombotsütopeenia raseduse ajal on üsna tavaline.
Trombotsütopeenia on haigus, mille korral trombotsüütide protsent veres väheneb. Trombotsüüdid on teatud tüüpi megakarüotsüütide tsütoplasma, mis ei sisalda tuuma. Trombotsüüdid osalevad ka lokaalsetes põletikulistes protsessides. Trombotsüütide membraan sisaldab spetsiaalseid molekule, mis tunnevad ära veresoonte kahjustused. Seega tungib trombotsüüt läbi kahjustatud anuma seina ja toimib elava plaastrina. Trombotsüütide põhiülesanne on siiski verejooksu peatamine. Trombotsüütidest moodustub trombotsüütide kork, tekivad veresoonte seinu ahendavad tegurid ja aktiveerub süsteem, mis mõjutab fibriinihüübe teket. Trombotsüüte toodavad punased luuüdi rakud, ebasoodsate tegurite mõjul tootmisprotsess on pärsitud ja tekib trombotsütopeenia - vähene vere hüübivus. Visuaalselt väljendub trombotsüütide vähesus diapedeetilise lööbe kujul - väike verejooks. Trombotsütopeenia raseduse ajal on ohtlik, kuna verejooksude tõenäosus elundites ja koljusiseses õõnes on väga suur. Samuti on oht lootel trombotsütopeenia tekkeks. Seetõttu peavad rasedad olema eriti vastutustundlikud vereanalüüside tegemisel ja hindama võimalikku riski, kui neid ei ravita.
Iga naine peaks raseduse ajal regulaarselt läbima uuringud, eriti üldise vereanalüüsi. See võimaldab õigeaegselt avastada kõrvalekaldeid ja diagnoosida haigusi, mis on emale ja lapsele eluohtlikud. Oluliseks näitajaks uuringutulemustes on trombotsüütide arv.
Trombotsüüdid on õhukesed verekettad, millel on ainulaadne võime verd hüübida. Haavade või lõikehaavade tekkimisel kleepuvad need kokku, moodustades veresooni ummistavad ja verekaotust takistavad hüübimised. Selle protsessi tulemusena tekib naha pinnale koorik, mille eemaldamisel võib veritsus taastuda.
Lisaks vere hüübimises osalemisele aitavad trombotsüüdid kaitsta keha kahjulike viiruste ja bakterite rünnakute eest. Nad osalevad aktiivselt immuunsuse moodustamises ja neid uuendatakse pidevalt.
Trombotsüütide eluiga ei ületa ühte nädalat. Vanad rakud hävivad põrnas, andes teed uutele vereketastele.
Trombotsüütide tase määratakse üldise vereanalüüsi võtmisega. Raseduse ajal väheneb nende arv veremahu suurenemise ja platsenta vereringe ilmnemise tõttu. Lapseootel emade normiks loetakse 140–340 tuhat/µl.
Seega saavutab trombotsüütide sisaldus veres raseduse kolmandal trimestril minimaalse taseme. Samal ajal, vahetult enne sünnitust, suureneb nende rakkude aktiivsus järsult, tänu millele säilib vere voolavus ja viskoossus vajalikul tasemel kuni sünnituseni.
Pärast lapse sündi toimuvad naise veres muutused, mille eesmärk on minimeerida verekaotust, suurendades vere hüübimist. Sünnitusjärgse perioodi lõpuks taastuvad näitajad algsesse olekusse.
Juhtub, et lapse kandmise ajal erineb trombotsüütide sisaldus veres normaalväärtustest.
Trombotsüütide kvantitatiivne sisaldus määratakse üldise vereanalüüsiga, kuid on olukordi, kus see näitaja ei ületa normi piire, kuid rikkumised on endiselt olemas. Sellistel juhtudel aitab koagulogramm. Väga oluline näitaja on trombotsüütide agregatsioon. Tavaliselt on see näitaja 30–60%. Kui see hälbib vähemal määral, võib tekkida verejooks, samas kui suurenenud agregatsiooni tase põhjustab verehüüvete moodustumist.
Trombotsüütide madal tase ehk trombotsütopeenia tekib siis, kui nende rakkude tase veres langeb alla 140 tuhande/µl.
Trombotsütopeenia põhjused on järgmised:
Trombotsütopeenia tuvastatakse üldise vereanalüüsi ja koagulogrammi abil, kuigi probleemi võib kahtlustada mitmete väliste tegurite põhjal:
Arstiretseptid sõltuvad diagnoositud trombotsütopeenia vormist.
Trombotsütopeenia on väga ohtlik, eriti rasedatele naistele, nii et selle haiguse esimeste nähtude ilmnemisel peate viivitamatult ühendust võtma hematoloogiga ja järgima kõiki tema juhiseid. Ravi ei ole tavaliselt suunatud trombotsüütide taseme tõstmisele, vaid selle seisundi põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele.
Trombotsüütide ehk trombotsüütide taseme tõus veres diagnoositakse siis, kui nende rakkude arv ületab 400 tuh/μl.
Märge! Veidi kõrgenenud trombotsüütide tase raseduse ajal võib olla füsioloogiline nähtus: nii valmistub keha sünnituseks, püüdes vähendada tulevast verekaotust. Kui teie trombotsüütide arv on normist vaid veidi kõrgem ja hoiatavaid märke pole, ei ole haigusseisundit vaja ravida.
Raseduse varases staadiumis võib toksikoosi tagajärjel tekkida vere paksenemine: sagedane oksendamine või kõhulahtisus. Teisel ja kolmandal trimestril võivad trombotsütoosi põhjused olla järgmised:
Varjatud rauapuudus rauavaegusaneemia korral:
Trombotsütoosi sümptomid kordavad suures osas trombotsütopeenia sümptomeid. Seda seletatakse asjaoluga, et mõlemal juhul on vererakud veresoontes ebaühtlaselt jaotunud ja ei täida oma funktsioone hästi, mis põhjustab selliseid ilminguid nagu:
Trombotsütoosi ravimisel määrab hematoloog välja ravimid, mis vedeldavad verd ja normaliseerivad selle koostist: antikoagulandid ja trombotsüütide agregatsioonivastased ained. Ravimite annus valitakse individuaalselt (võttes arvesse kahjustuse astet ja riski lootele).
Lisaks peab rase naine järgima teatud dieeti. Tulevase ema dieet peaks sisaldama järgmisi tooteid:
Aga banaanid, arooniad, läätsed ja kreeka pähklid tuleks dieedist välja jätta, kuna neil on verd paksendava omadus.
Trombotsütoosi korral peavad rasedad naised hoolikalt jälgima joomise režiimi, jooma vähemalt 2 liitrit vedelikku päevas: puhas vesi, roheline tee, hapud joogid jne.
Paljud inimesed eelistavad traditsioonilise meditsiini abil verd vedeldada või paksendada. Sellised ravimtaimede keetmised ja tõmmised on aga head meestele ja mitterasedatele naistele. Rasedatel emadel on parem neid mitte kasutada, kuna ravimtaimede õige annuse arvutamine kodus on üsna problemaatiline ning mõned ravimtaimed avaldavad kahjulikku mõju lootele ja emaka toonusele.
Mereannid sisaldavad joodi, mis alandab trombotsüütide arvu.Rohelised köögiviljad sisaldavad suures koguses kaltsiumi ja magneesiumi.
Kõigi verenäitajate normaalne suhe on tervise jaoks oluline diagnostiline kriteerium. Arvukalt analüüse, mida lapseootel ema läbib, tehakse eelkõige ennetuslikel eesmärkidel. Üldise vereanalüüsi korrapärase võtmise tähtsust ei saa ülehinnata. Lisaks ESR-i ja hemoglobiini tasemele, mida rangelt kontrollitakse, pöörab arst tähelepanu ka rakkude, näiteks trombotsüütide sisaldusele.
Te ei tohiks oodata, kuni patoloogia avaldub konkreetsete kaebustena. Trombotsüüdid – värvitud vererakud – on üks vere tähtsamaid komponente. Seda tüüpi rakkude sisalduse kõrvalekaldumine kas suurenemise või vähenemise suunas võib põhjustada väga tõsiseid tagajärgi nii rasedale kui ka tema lapsele.
Inimveri koosneb plasmast ja moodustunud elementidest. Viimaste hulka kuuluvad trombotsüüdid. Luuüdis toodetakse värvituid vererakke, mis on sfäärilise kujuga. Nende "elu" on lühike - mitte rohkem kui 12 päeva, kuid selle aja jooksul on neil tohutu vastutus - vere hüübimise protsess. Kui kapillaar või veresoon rebeneb, koguneb kahjustuskohta suur hulk trombotsüüte ja verekaotus peatub. Lisaks kannavad värvitud kehad toitaineid kõikidesse keharakkudesse.
Trombotsüütide tase lapseootel ema veres määratakse üldise vereanalüüsi käigus. Naiste normi alumine ja ülemine piir on vastavalt 150 - 300 * 10 9 / l. Rasedate naiste vastuvõetavaid norme on laiendatud, nii et kui uuritud näitaja veidi väheneb, on patoloogia olemasolust veel vara rääkida. Lapse kandmise ajal on trombotsüütide normaalne tase vahemikus 115–310 tuhat ühikut/µl. Selle näitaja füsioloogiline langus on tingitud tsirkuleeriva vere mahu suurenemisest (platsenta ja lapse toitumine). Rangelt võttes jaotub sama arv trombotsüüte, kuid suurema veremahu peale, mistõttu värvitute rakkude sisaldus vere liitris väheneb.
Trombotsütopeenia nähtus on patoloogiline protsess, mille käigus vereliistakute tase langeb alla füsioloogilise normi. Seda tõendab vereanalüüsi indikaator - vereliistakute sisaldus on 100 * 10 9 / l või madalam. Katsetulemuste hindamisel on alati oluline arvestada konkreetse uurimiskeskuse laboristandardeid.
Selle patoloogiaga rasedatel emadel täheldatud kliinilisel pildil on laiem ilmingud kui teistel patsientidel. Nii et naine võib kaevata:
Igal juhul on trombotsütopeenia kohustuslik "kaaslane" verejooks (kuna veresooned muutuvad hapramaks).
Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab värvitute vererakkude taseme kerge langus (mitte madalam kui 90 * 10 9 / l). Kiiruse langust täheldatakse raseduse lõpus - kolmandal trimestril. Normaalse raseduse ja naise üldise tervise juures ei vaja see seisund korrigeerimist. Pärast lapse sündi tõuseb trombotsüütide tase normaalseks. Sünnitusmeetodi valikul ei võeta mõjutegurina arvesse kerget gestatsioonilist trombotsütopeeniat. Kui verepildid on aga madalad, tehakse valik loomuliku sünnituse kasuks, et vältida täiendavaid traumasid. Olenemata trombotsütopeenia astmest on enne sünnitust näidustatud hematoloogi konsultatsioon.
Seda tüüpi trombotsütopeeniat iseloomustab naise immuunsüsteemi aktiveerumine tema enda vererakkude vastu. On primaarne ja sekundaarne (arenenud välise haiguse või ravimite võtmise taustal) autoimmuunne trombotsütopeenia. Sageli on see krooniline. Selle patoloogia esinemisel täheldatakse trombotsüütide vastase immunoglobuliini G suurenemist trombotsüütide arvu languse taustal alla 100 * 10 9 /l.
Kõik kõrvalekalded laboriuuringute tulemustes on põhjustatud ühe või teise kehasüsteemi talitlushäiretest. Millised tegurid võivad põhjustada trombotsütopeenia arengut?
Esimene põhjuste rühm on seotud trombotsüütide sünteesi endaga:
Teine rühm sisaldab üldisemaid põhjuseid:
Sel juhul märgitakse lisaks kliinilistele tunnustele (näiteks ninakinnisus, köha või kurguvalu - kui me räägime ARVI-st) ka muutusi verepildis. Seega on bakteriaalsele infektsioonile kõige iseloomulikum lümfotsüütide arvu vähenemine, neutrofiilide ja ESR suurenemine; nende näitajate vastupidine käitumine on iseloomulik viirusinfektsioonile.
Mis tahes ravimite võtmine, mis mõjutavad trombotsüütide taset. Seda võimalust on kõige lihtsam kõrvaldada - lihtsalt kohandage ravimi annust või valige alternatiivne ravim.
Kahjuks esineb HIV-i kandumise juhtumeid ka rasedate naiste seas. Raseduse ajal tehakse seda analüüsi mitu korda. HIV-nakkus viib organismi immuunsuse vähenemiseni, samuti langeb trombotsüütide tase.
Kolmas rühm hõlmab tõsiseid patoloogilisi protsesse, mis iseenesest kujutavad endast ohtu mitte ainult emakas oleva lapse, vaid ka raseda naise elule.
Isegi väikese kõrvalekaldumise korral normaalse trombotsüütide arvu alumisest piirist on soovitatav konsulteerida spetsialistiga. Arst määrab selle seisundi täpse põhjuse ja vajaduse selle korrigeerimiseks.
Suurimad ohud on põhjustatud järgmistest tingimustest:
Õigeaegne diagnoosimine ja ravi võimaldavad naisel vältida negatiivseid tagajärgi ja sünnitada terve lapse.
Juhtumeid, kus trombotsüütide arv on murettekitavalt madal (20 * 10 9 / l või vähem), on õnneks üsna haruldased. Kui vereliistakute arv on veidi vähenenud ja immuunhäired puuduvad, siis ravimi korrigeerimist ei tehta. Kui juba enne “huvitava olukorra” tekkimist kannatas naine kroonilise trombotsütopeenia all, soovitatakse enne rasedust immunoglobuliini süstida. Neid antikehi võib kasutada raseduse ajal raviks, kui glükokortikoididel ei ole soovitud toimet.
Murettekitavalt madala esinemissagedusega autoimmuunse trombotsütopeenia diagnoosimisel tehakse järgmist:
Nende protseduuride eesmärk on vähendada immunoglobuliin G taset ja sellest tulenevalt suurendada trombotsüütide arvu. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks põrna eemaldamine (teisel trimestril). Operatsioon viiakse läbi laparoskoopiliselt. Igal konkreetsel juhul valitakse raviskeem individuaalselt, sõltuvalt haiguse põhjustest ja naise haigusloost.
Patoloogia ennetamine on parim viis haiguse vastu võitlemiseks. Peamine trombotsüütide taseme languse ennetamine raseduse ajal on toitumise korrigeerimine:
Ennetavate ja terapeutiliste meetmete järgimine võimaldab teil väikelapse edukalt kanda ja sünnitada. Trombotsütopeenia prognoos on üldiselt soodne.
Trombotsütopeenia– patoloogiline seisund, mida iseloomustab koguse vähenemine trombotsüüdid(punased vereliistakud) vereringes kuni 140 000/µl ja alla selle (tavaliselt 150 000–400 000/µl).Morfoloogiliselt on trombotsüüdid megakarüotsüütilise tsütoplasma väikesed fragmendid, millel puudub tuum. Need on väikseimad vererakud, mis pärinevad megakarüotsüütidest, mis on suurim rakuline prekursor.
Punased vereliistakud moodustuvad emaraku osade eraldamisel punases luuüdis. Seda protsessi ei ole piisavalt uuritud, kuid on teada, et see on kontrollitav - trombotsüütide suurenenud vajadusega suureneb nende moodustumise kiirus järsult.
Trombotsüütide eluiga on suhteliselt lühike: 8-12 päeva. Vanad degeneratiivsed vormid imenduvad kudede makrofaagidesse (ligikaudu pooled punastest vereliistakutest lõpetavad oma elutsükli põrnas) ja nende asemele tulevad punasest luuüdist uued.
Vaatamata tuuma puudumisele on trombotsüütidel palju huvitavaid omadusi. Näiteks on nad võimelised aktiivseks suunatud amööbitaoliseks liikumiseks ja fagotsütoosiks (võõrelementide imendumine). Seega osalevad trombotsüüdid kohalikes põletikulistes reaktsioonides.
Trombotsüütide välismembraan sisaldab spetsiaalseid molekule, mis suudavad ära tunda kahjustatud veresoonte piirkondi. Pärast kapillaari väiksema kahjustuse tuvastamist kleepub vereplaat kahjustatud alale, kinnistades end elava plaastri kujul veresoone limaskesta. Seetõttu, kui trombotsüütide arv vereringes väheneb, tekivad mitmed väikesed pistetud hemorraagiad, mida nimetatakse diapedeetiliseks hemorraagiaks.
Trombotsüütide kõige olulisem funktsioon on aga see, et neil on verejooksu peatamisel juhtiv roll:
Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide moodustumise vähenemisega punases luuüdis, võib omakorda jagada järgmistesse rühmadesse:
Megakarüotsüütide liini hüpoplaasia kõige levinum põhjus on aplastiline aneemia. Selle haigusega tekib kõigi hematopoeetiliste rakkude (erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide prekursorid) totaalne hüpoplaasia.
Luuüdi hüpoplaasia koos trombotsütopeenia tekkega võivad põhjustada paljud ravimid, nagu klooramfenikool, tsütostaatikumid, kilpnäärmevastased ravimid, kullapreparaadid.
Ravimite toimemehhanismid võivad olla erinevad. Tsütostaatikumidel on otsene luuüdi pärssiv toime ja levometsitiin võib põhjustada trombotsütopeeniat ainult idiosünkraatia korral (luuüdi individuaalne suurenenud tundlikkus antud antibiootikumi suhtes).
On olemas eksperimentaalsed andmed, mis tõestavad megakarüotsüütide liini pärssimist alkoholi mõju all. Sellistel juhtudel ei saavuta trombotsütopeenia ülimadalat arvu (kuni 100 000/μl), sellega ei kaasne tõsist verejooksu ja see kaob 2-3 päeva pärast alkoholi tarvitamise täielikku lõpetamist.
Inimese immuunpuudulikkuse viirusel on ka otsene tsütopaatiline toime megakarüotsüütidele. Sageli areneb HIV-nakkusega inimestel raske produktsiooni trombotsütopeenia.
Mõnikord on megakarüotsüütide liini pärssimise põhjuseks generaliseerunud bakteriaalsed või seeninfektsioonid (sepsis). Enamasti arenevad sellised tüsistused lapsepõlves.
Sellistel juhtudel mõjutavad reeglina kõik vereloomekoe võrsed, mis väljendub pantsütopeenias (rakuliste elementide - punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide - arvu vähenemine veres).
Trombotsütopeenia hävitamine võib jagada immunoloogiliste ja mitteimmunoloogiliste mehhanismide põhjustatud hävitamiseks.
Trombotsüütide hävitamine antikehade ja immuunkomplekside poolt (immuunne trombotsütopeenia)
Trombotsütopeenia normaalse vererakkude tootmisega inimestel on enamikul juhtudel põhjustatud trombotsüütide hävimisest erinevate immuunmehhanismide mõjul. Sel juhul moodustuvad trombotsüütidevastased antikehad, mida saab tuvastada spetsiaalse immunoloogilise uuringu käigus.
Kõiki eranditult immuunsüsteemi trombotsütopeeniaid iseloomustavad järgmised sümptomid:
Immuunne trombotsütopeenia, mis tekib siis, kui "võõrad" vereliistakud sisenevad kehasse
Isoimmuunne trombotsütopeenia tekib siis, kui "võõrad" vereliistakud sisenevad kehasse (vereülekanne, rasedus). Sellesse patoloogiate rühma kuuluvad vastsündinute (imikute) alloimmuunne trombotsütopeeniline purpur, vereülekandejärgne purpur ja patsiendi vastupanuvõime vereülekandele.
Vastsündinu alloimmuunne trombotsütopeeniline purpur (NATP) tekib siis, kui ema ja lapse vahel esineb antigeenne kokkusobimatus trombotsüütide antigeenide osas, mistõttu ema antikehad sisenevad loote verre, hävitades loote trombotsüüte. See on üsna haruldane patoloogia (1:200–1:1000 juhtu), mille raskusaste sõltub ema immuunvastuse tugevusest.
Erinevalt ema ja loote kokkusobimatusest Rh-faktori tõttu võib NATP tekkida esimese raseduse ajal. Mõnikord tekib trombotsütopeenia lootel juba emakasisese arengu 20. nädalal.
Patoloogia avaldub naha ja limaskestade üldise petehhiaalse lööbe (punkthemorraagia), melena (tõrva väljaheide, mis viitab sisemisele verejooksule) ja ninaverejooksuna. 20% lastest tekib kollatõbi. Eriti ohtlikud on intratserebraalsed verejooksud, mis tekivad igal kolmandal NATP-ga lapsel.
Transfusioonijärgne trombotsütopeeniline purpur areneb 7-10 päeva pärast vere või trombotsüütide ülekannet ning väljendub raske verejooksu, hemorraagilise nahalööbe ja trombotsüütide arvu katastroofilise langusena (kuni 20 000/μl ja alla selle). Selle üliharuldase tüsistuse tekkemehhanismi pole veel uuritud.
Patsientide refraktaarsus (tundetus) trombotsüütide ülekande suhtes areneb äärmiselt harva trombotsüüte sisaldavate verepreparaatide korduva ülekande korral. Samal ajal on trombotsüütide tase patsientidel alati madal, hoolimata doonorvere trombotsüütide saamisest.
Autoimmuunne trombotsütopeenia
Autoimmuunne trombotsütopeenia on seotud trombotsüütide enneaegse surmaga organismi enda trombotsüütide vastu arenenud antikehade ja immuunkomplekside toime tõttu. Sel juhul eristatakse primaarset (idiopaatiline, teadmata etioloogiaga) ja sekundaarset (põhjustatud teadaolevatest põhjustest) autoimmuunset trombotsütopeeniat.
Peamised on äge ja krooniline idiopaatiline autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur. Sekundaarsed on paljud haigused, mille puhul tekivad vereliistakute vastased autoantikehad:
Trombotsüütide hävitamise mitteimmuunsed põhjused
Esiteks võib trombotsüütide suurenenud hävimine esineda patoloogiate korral, mis on seotud veresoonte sisemise voodri katkemisega, näiteks:
Trombotsüütide arvu vähenemist võib täheldada ka tõsise verekaotuse ja ulatuslike vereülekannete korral (suure koguse lahuste intravenoosse infusiooniga - nn lahjendustrombotsütopeenia).
Tavaliselt paikneb 30–45% vereringes leiduvatest aktiivsetest trombotsüütidest põrnas, mis on omamoodi trombotsüütide depoo. Kui vajadus trombotsüütide järele suureneb, lahkuvad vereliistakud depoost verre. Haiguste korral, millega kaasneb põrna märkimisväärne suurenemine, suureneb trombotsüütide arv depoos märkimisväärselt ja mõnel juhul võib see ulatuda 80-90% -ni.
Trombotsüütide pikaajalisel hoidmisel depoos toimub nende enneaegne hävitamine. Seega muutub aja jooksul jaotumise trombotsütopeenia hävimise trombotsütopeeniaks.
Kõige sagedamini esineb selline trombotsütopeenia järgmiste haiguste korral:
Neid nimetatakse ka Bizzocero naastudeks, need on hiiglaslike luuüdirakkude - megakarüotsüütide - fragmendid. Nende kogus inimese veres kõigub pidevalt ja kõige vähem on neid täheldatud öösel. Trombotsüütide tase langeb kevadel ja naistel ka menstruatsiooni ajal, kuid see ei lähe üle lubatud piiri, mistõttu trombotsütopeeniast kui sellisest pole sellistel juhtudel vaja rääkida.
Raske füüsilise koormuse, mägedes viibimise või teatud ravimite võtmisega suureneb nende vererakkude arv veres, vastupidi.
Terve inimese veres ringlevad trombotsüüdid on kaksikkumerad ovaalsed või ümarad kettad, millel puuduvad protsessid. Kuid niipea, kui nad satuvad ebasoodsasse kohta, hakkavad nad järsult suurenema (5-10 korda) ja tekitama pseudopoodiat. Sellised trombotsüüdid kleepuvad kokku ja moodustavad agregaate.
Kokkukleepudes (trombotsüütide faktor III) ja kleepudes fibriini niitidele, trombotsüüdid seega peatuvad, st osalevad vere hüübimises.
Veresoonte esimene reaktsioon vigastusele on nende ahenemine, selles protsessis aitavad kaasa ka trombotsüüdid, mis lagunedes ja agregeerudes vabastavad neisse kogunenud aktiivse vasokonstriktoriga aine – serotoniini.
Vererakkude olulist rolli hüübimisprotsessis on raske ülehinnata, sest just nemad moodustavad trombi, muudavad selle tihedaks ja tekkiv on usaldusväärne, mistõttu saab selgeks, miks trombotsüütide alaväärsus ja nende arvu vähenemine meelitavad. nii suurt tähelepanu.
Trombotsüütide üks olulisi omadusi on nende poolestusaeg, mis on 5-8 päeva. Vererakkude konstantse taseme hoidmiseks peab luuüdi iga päev asendama 10-13% trombotsüütide massist, mille tagab vereloome tüvirakkude normaalne talitlus. Kuid mõnel juhul võib trombotsüütide arv langeda mitte ainult alla lubatud piiri, vaid jõuda ka kriitilisteni, põhjustades spontaanset verejooksu (10-20 tuhat μl kohta).
Trombotsütopeenia sümptomeid on raske märkamata jätta, seega ilmnevad:
on trombotsüütide häirete iseloomulikud tunnused.
Trombotsütopeenia põhjused on põhjustatud erinevatest patoloogilistest protsessidest kehas ja neid võib esitada nelja põhirühmana.
Trombotsütopeenia, seotud ebapiisava haridusega ise trombotsüüdid luuüdis, mis juhtub järgmistel tingimustel:
Trombotsütopeenia, mis on põhjustatud ulatuslikust verejooksust või trombotsüütide suurenenud hävimisest.
Trombotsütopeenia põhjustatud basseini jaotuse rikkumine trombotsüüdid nende liigse kuhjumisega põrnas (raske splenomegaalia).
Suurenenud verenaastude hävitamine ilma piisava kompensatsioonita nende luuüdi iseloomustab trombotsütopeenia tarbimine, mida võib nimetada:
Rasedus, kuigi füsioloogiline protsess, ei esine pidevalt, seetõttu võib sellisel eluperioodil juhtuda see, mis ei ole “normaalsele” seisundile omane. See juhtub trombotsüütidega ja nende arv võib kas väheneda või suureneda.
Trombotsütopeenia raseduse ajal on tavaline nähtus ja on peamiselt tingitud punaste vereliblede eluea lühenemisest. Ringleva vere mahu suurenemine(BCV), mis on vajalik täiendavaks verevarustuseks, on seotud trombotsüütide suurenenud tarbimisega, mis ei pea alati kaasas platsenta ja loote verevarustuse protsessiga.
Trombotsütopeenia raseduse ajal võib põhjustada kaasnevad haigused(hüübimissüsteemi häired, viirusnakkused, allergiad, ravimid, eriti nefropaatia, immuun- ja autoimmuunhäired) ja alatoitumus.
Immuuntrombotsütopeenia raseduse ajal on eriti ohtlik, kuna see võib põhjustada uteroplatsentaarne puudulikkus, mille tagajärjeks on sageli alatoitumus ja. Lisaks võib vereliistakute arvu vähenemisega kaasneda vastsündinul verejooks ja isegi intratserebraalne hemorraagia.
Emal esinevad immuun- ja autoimmuunhaigused võivad põhjustada ka vastsündinutel trombotsütopoeesi häireid, mis väljenduvad vererakkude arvu vähenemises ja määravad järgmised trombotsütopeenia vormid:
Immuunne trombotsütopeenia hõlmab järgmisi vorme:
Hemorraagiline diatees AITP-s
Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur (AITP) on immuuntrombotsütopeenia kõige levinum vorm. Noored naised (20-30-aastased) kannatavad selle all sagedamini.
Trombotsüütide taseme langust, mis kaasneb teise haigusega ja mis on osa selle sümptomite kompleksist, nimetatakse sekundaarseks trombotsütopeeniaks. Sümptomaatilisena täheldatakse trombotsütopeeniat mitmesuguste patoloogiate korral:
Kuid AITP, mida nimetatakse essentsiaalseks või idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks ( Werlhofi haigus), esineb palju sagedamini iseseisvana isoleeritud haigus.
Seda vormi nimetatakse idiopaatiliseks, kuna selle esinemise põhjus jääb ebaselgeks. Selle patoloogiaga ei ela trombotsüüdid keskmiselt 7 päeva, vaid 2-3-4 tundi, hoolimata asjaolust, et luuüdi jätkab esialgu kõigi rakkude normaalset tootmist. Vererakkude pidev defitsiit sunnib aga organismi reageerima ja trombotsüütide tootmist mitu korda suurendama, mis mõjutab negatiivselt megakarüotsüütide küpsemist.
Rasedatel naistel on essentsiaalne trombotsütopeenia üsna soodne, kuid siiski täheldatakse raseduse katkemiste sageduse suurenemist. Trombotsütopeenia ravi sellisel juhul viiakse läbi prednisolooni manustamisega 5-7 päeva enne sündi. Sünnitusabi küsimus otsustatakse individuaalselt, kuid sagedamini kasutavad nad operatsiooni (keisrilõige).
Kortikosteroidide ravitoimet ei kasutata tingimata raseduse ajal, neid kasutatakse ka muudel juhtudel. Lisaks täheldati positiivset toimet immunoglobuliini intravenoossel manustamisel, mis vähendab fagotsütoosi kiirust. Kuid haiguse korduvate ägenemiste korral eelistatakse sageli splenektoomiat (põrna eemaldamist).
Ägedat AITP-d lastel täheldatakse vanuses 2-9 aastat ja see ilmneb 1-3 nädalat pärast viirusnakkust. Täieliku heaoluga lapsel tekivad äkki petehhiad ja purpur. Selle seisundi puhul on iseloomulik verepilt trombotsütopeenia ja valgete vereliblede tase ei vähene ().
Selle haiguse patogenees põhineb viirusvalkude antigeenide vastaste antikehade tootmisel.. Sel juhul adsorbeeritakse trombotsüütide membraanile viiruse antigeenid või terved antigeen-antikeha immuunkompleksid. Kuna viiruse antigeenid peavad siiski kehast lahkuma, mis enamikul juhtudel juhtub, möödub haigus kahe kuni kuue nädala jooksul iseenesest.
Teiste immuuntrombotsütopeenia vormide hulka kuulub haruldane, kuid tõsine haigus, mida nimetatakse transfusioonijärgne purpur. Selle väljatöötamise aluseks on umbes nädal tagasi tehtud vereülekanne doonorilt, kes oli positiivne ühe trombotsüütide antigeeni suhtes, mida retsipiendil ei olnud. See häire väljendub raskes refraktaarses trombotsütopeenias, aneemias ja verejooksus, mis sageli põhjustab intrakraniaalset hemorraagiat, mis viib patsiendi surmani.
Teine oluline immuuntrombotsütopeenia tüüp on põhjustatud ravimi ja trombotsüütide membraani komponendi - ühe glükoproteiini, kus ravim või glükoproteiin või nende kompleks võib ilmneda - koostoime. immunogeensed. Immuunse trombotsütopeenia tekke sagedane põhjus ei pruugi olla isegi ravim ise, vaid selle metaboliit. Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia on selline. Kiniin ja kinidiin on samuti tüüpilised ained, mis võivad põhjustada patoloogiat. Huvitav on see, et selline reaktsioon mõnele (spetsiifilisele) ravimile on geneetiline, näiteks kulda sisaldavate toodete võtmine stimuleerib trombotsüütide vastaste antikehade teket.
Mitteimmuunne trombotsütopeenia hõivavad ligikaudu viiendiku kõigist haigustest, mis on seotud vererakkude taseme langusega ja on põhjustatud:
Pealegi, mitteimmuunse päritoluga trombotsütopeenia täheldatud mõnes omandatud hemolüütilise aneemia vormis, kus kõige olulisemad on kaks vormi trombotsütopeenia tarbimine:
Nende haiguste tüüpiline tunnus on selle tagajärjel tekkinud hüaliinsete verehüüvete ladestumine spontaanne agregatsioon trombotsüütides, terminaalsetes arterioolides ja kapillaarides.
Trombootiline trombotsütopeeniline purpur ja hemolüütiline ureemiline sündroom on teadmata päritoluga trombotsütopeenia, mida iseloomustab patoloogilise protsessi äge algus, millega kaasneb raske trombotsütopeenia ja hemolüütiline aneemia, palavik, rasked neuroloogilised sümptomid ja neerupuudulikkus, mis võivad põhjustada surmani.
Trombootiline trombotsütopeeniline purpur on tüüpilisem täiskasvanutele ja tekib pärast bakteriaalset või viiruslikku infektsiooni, immuniseerimist, seda täheldatakse sageli HIV-nakkusega patsientidel ning võib ilmneda ka raseduse ajal, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel või vähivastaste ravimite manustamisel. On teada juhtumeid, kus TTP areneb päriliku haigusena.
Hemolüütiline-ureemiline sündroom sagedamini lastel. Selle seisundi põhjuseks on mikroorganismid Shigella dysenteriae või enterotoksiline Escherichia coli, mis hävitavad neerukapillaaride endoteelirakke. Selle tulemusena saadetakse veresoonte voodisse suur hulk von Willebrandi faktori multimeere, mis viib trombotsüütide agregatsioon.
Selle patoloogia esimene ilming on ülalnimetatud mikroorganismide põhjustatud verine kõhulahtisus ja seejärel areneb äge neerupuudulikkus(hüaliinsete verehüüvete moodustumine neerude veresoontes), mis on haiguse peamine kliiniline tunnus.
Ägeda perioodi trombotsütopeeniat tuleb ravida haiglas, kus patsient on haiglaravil. Kuni trombotsüütide füsioloogilise taseme (150 tuhat μl) saavutamiseni on ette nähtud range voodirežiim.
Ravi esimeses etapis määratakse patsiendile kortikosteroidravimid, mida ta võtab kuni 3 kuud, teises etapis planeeritakse valiku puudumisel põrna eemaldamine ja patsientidele antakse ravi kolmas etapp. pärast splenektoomiat. See koosneb prednisolooni väikeste annuste kasutamisest ja terapeutilisest plasmafereesist.
Reeglina välditakse doonortrombotsüütide intravenoosset infusiooni, eriti juhtudel immuuntrombotsütopeenia protsessi süvenemise ohu tõttu.
Trombotsüütide ülekanded annavad märkimisväärse terapeutilise efekti, kui need on spetsiaalselt valitud (spetsiaalselt selle patsiendi jaoks) süsteemi järgiHLA See protseduur on aga väga töömahukas ja kättesaamatu, seetõttu on sügava aneemia korral eelistatav sulatatud, pestud punaste vereliblede ülekandmine.
Seda tuleks meeles pidada ravimid, mis häirivad vererakkude agregatsioonivõimet(aspiriin, kofeiin, barbituraadid jne) on keelatud trombotsütopeeniaga patsientidele, mille eest reeglina arst teda haiglast välja kirjutades hoiatab.
Trombotsütopeeniaga patsiendid vajavad täiendavat jälgimist hematoloogi poolt ja pärast haiglast väljakirjutamist. Patsiendile, kes vajab kõigi infektsioonikoldete ja ussirohtude puhastamist, antakse talle teada, et ARVI ja kaasuvate haiguste ägenemine provotseerivad vastava trombotsüütide reaktsiooni, seetõttu viiakse kõvenemine ja füsioteraapia, kuigi need peaksid olema kohustuslikud, järk-järgult ja ettevaatlikult.
Lisaks pakutakse patsiendi juhtimist toidupäevik, kus on hoolikalt kirjeldatud trombotsütopeenia toitumist. Vigastused, ülekoormus ja näiliselt kahjutute ravimite ja toiduainete kontrollimatu tarbimine võivad vallandada haiguse retsidiivi, kuigi prognoos on tavaliselt soodne.
Trombotsütopeenia dieedi eesmärk on kõrvaldada allergeenne tooted ja dieedi küllastamine B-vitamiinide (B12), foolhappe, K-vitamiiniga, mis osaleb vere hüübimise protsessis.
Haiglas viibides välja kirjutatud retseptiga tuleks jätkata kodus ning seda ei tohi kaasa võtta munade, šokolaadi, rohelise tee ja kohviga. Väga hea on kodus meeles pidada trombotsütopeenia vastu võitlemise rahvapäraseid abinõusid, seetõttu tuleks hemostaatiliste omadustega ürte (nõges, karjakott, raudrohi, arnika) eelnevalt säilitada ja kodus kasutada. Väga populaarsed on keeruliste ravimtaimede infusioonid. Isegi ametlik meditsiin soovitab neid. Nad ütlevad, et see aitab palju.
