Ema- või kümnendkoe asub embrüo ja emaka vahel, see on vajalik munaraku siirdamiseks, loote arenguks ja terve lapse sünniks.
Küps emasloomade reproduktiivrakk on võimeline sünnitama uut elu. Munarakk, mida ümbritsevad munajuhas miljonid spermatosoidid, tunnistab endale vaid ühte, sulandub sellega üheks tervikuks. Esimese 24 tunni jooksul on viljastatud munarakk kõige elujõulisem, see talub kahjulike keskkonnategurite mõju ilma negatiivsete tagajärgedeta. Selle põhjuseks on selle kõrge regenereerimisvõime.
4-5ndaks päevaks alates viljastamise hetkest siseneb see tuum, olles läbinud pika tee, emakaõõnde. Selleks ajaks on viljastatud munarakk juba mitu korda jaganud, omandanud uusi võimeid ja vajalikke funktsioone.
Munarakk eritab spetsiaalset ensüümi, mis on võimeline endomeetriumi lahustama - emakaõõnde katvat membraani. Pärast seda, kui viljastatud munarakk on endale koha valinud, lahustanud selles osa endomeetriumist, teinud endale ruumi eluks, viiakse see emakaõõnde. Selleks kulub umbes 2 päeva. Siirdamiskoha kohal olev auk kasvab üle, moodustades tema majale omamoodi katuse. Siis, kui väetamisprotsess lõpeb.
Limaskest toodab embrüo toitmiseks vajalikku saladust - mesilaspiima.
Loote arengu algfaase iseloomustab kolme vedeliku välimus, mis ümbritsevad, kaitsevad ja toidavad seda.
Munarakkude membraanid:
Munaraku saabumise ajaks muutub endomeetrium detsiduaks, mis tagab embrüo eluks vajalikud tingimused. Munaraku areng ja endomeetriumi muundumine peavad jätkuma samaaegselt, vastasel juhul ei toimu siirdamist, rasedus katkestatakse varases staadiumis.
Eraldatud kest on platsenta emaosa, mis selgitab selle funktsioone:
Rasedate, sünnitavate naiste ja vastsündinute jälgimiseks ja raviks on mitmeid territoriaalseid ja piirkondlikke programme. Programmide nõue on platsenta uurimine, olenemata rasedusajast, sünnituse viisist. Kraapimisel uuritakse decidual kude.
Selle uuringu eesmärk on:
Kogu uuring viiakse läbi kiiresti, kasutades diferentseeritud diagnostilisi meetodeid. Saadud tulemusi tõlgendatakse ema ja lapse suhtes.
Lehtkude võib olla järgmiste muudatustega:
Kogu saadud teave sisestatakse naise ja vastsündinu meditsiinilistesse dokumentidesse, raseduse ajal, sünnitusel, haigustel, ambulatoorsetel kaartidel ning seda võetakse arvesse ambulatoorse ambulatoorse registreerimise ajal.
Nekroos on kohaliku koe surm, mis areneb põletikulises kohas, kui koe verevarustus katkeb ja puutub kokku mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktidega. Sellisel juhul on membraani immuun-, sisesekretsiooni-, sekretoorne funktsioon häiritud, dekidiaalne kude hakkab lagunema ja lükatakse tagasi.
Hüalinoos on kudede degeneratsiooni ja paksenemise tüüp, mille korral see sarnaneb kõhrega. Desiduaalse koe hüalinoosi arengu põhjus pole siiani täielikult teada. Kuid see toob kaasa intensiivse verejooksu, enneaegse sünnituse, surnult sündimise.
Verevarustuse rikkumine, suurenenud veresoonte läbilaskvus, turse, rakkude liigne moodustumine muutunud piirkonnas iseloomustab põletikku. Põletiku kohale tormab suur hulk vererakke, ilmub leukotsüütide infiltratsiooniga dekidiaalne kude, mis esialgu on oma olemuselt adaptiivne. Kuid protsessi progresseerumisel on kude küllastunud tohutu hulga leukotsüütidega, ilmub mäda. Isegi pärast mädase protsessi edukat ravi tekivad paratamatult adhesioonid, mis võivad põhjustada viljatust. Nii on põletikuga ohtlik dekidiaalne kude.
Selle põhjused võivad olla: endometriit, lootevee põletik, kui nakkus levib kokkupuutel. Sellega kaasnevad verejooksud, mis võivad põhjustada raseduse katkemist umbes 3 raseduskuul. Detsidaalne endometriit avaldub rikkaliku leukorröa esimestel kuudel pärast rasestumist. Protsessi progresseerumisel areneb hiline raseduse katkemine, kogunemine, emaka enneaegne kaasamine.
Verevalumitega on dekidiaalne kude. See areneb vere väljalaskmise käigus väljaspool anumat koos seina suurenenud läbilaskvusega, sulatades selle mädaga või hävitades patoloogilise protsessi käigus. Täheldatud spontaanse abordi, koorionvähi korral.
Mõnikord tekib rebenemine ja alles on vaid kümnendkoe fragmendid. Membraanide enneaegne rebenemine põhjustab veevaba perioodi pikenemist, millega kaasneb suurenenud nakkusoht, verejooks. See areneb infektsioonide, verehaiguste, suhkurtõve, suure hulga abortide esinemisega eelmiste raseduste ajal.
Membraani maht võib suureneda põletiku, degeneratsiooni ja raseduse katkemise korral.
Ohu vältimiseks on vaja, et seda soovitaks. On vaja ette valmistada, ette planeerida, juhtida tervislikku eluviisi, välistada alkoholi ja tubaka suitsetamine, ravida kõiki somaatilisi ja nakkus-põletikulisi haigusi.
Enne raseduse planeerimist on vaja läbida vere- ja uriinianalüüsid (vere hüübimise, hormoonide osas), selgitada välja ema veregrupp ja uurida varjatud infektsioonide suhtes. Mõlemad vanemad läbivad veregrupi, Rh -faktori ja uurivad varjatud infektsioone. Infektsioonide jaoks vajalike vereanalüüside loend sisaldab järgmist: toksoplasmoos, punetised, tsütomegaloviirus, herpes.
Raseduse korral on soovitatav registreeruda sünnitusabi kliinikus võimalikult varakult, külastada regulaarselt arsti, järgida kõiki tema soovitusi ja teha ettenähtud testid õigeaegselt.
Villises koorionis patoloogilise ja normaalse karüotüübiga embrüodel on sarnased morfoloogilised muutused, mis viitab sellele, et morfoloogiliste häirete tekkepõhjus on ühine, mille raskusaste ja levimus villides sõltuvad patoloogia tüübist ja preiaatrilise embrüo surma ajast, arenguastmest kollageenikiududest ja villooskoori laevadest, staadium, mille ajal selle areng peatati, ja embrüokoti olemasolu emakaõõnes pärast embrüo surma kestust enne abordi algust. Seda sõltuvust tõendab kaudselt asjaolu, et villilise koorioni normaalne kasv ja selle vaskularisatsioon on tihedalt korrelatsioonis embrüo arenguga ning on ette määratud trofoblasti õige vohamise, sekundaarsete ja tertsiaarsete villide arengu ning õigeaegse sissekasvuga. allantoossed anumad neisse. Kõigil juhtudel, sõltumata karüotüübist, sõltuvad sekundaarsete villide vaskularisatsiooni aste ja nende üleminek tertsiaarsetele villidele embrüonaalsest autogeneesist. Kõigi tühjade embrüokottide koorionplaadil ja -villides, millel pole amnnootilist membraani, allantoosist ja munakollast kotti, puuduvad embrüonaalsed veresooned. Samal ajal täheldati vastsündinu vanusepõletikku ainult 31,2% juhtudest loote põie hulgas, millel ei olnud embrüot või koos sellega, millel oli amnioniõõs. Muudel juhtudel on üksikud verekapillaarid ainult varrevillides, mis näitab embrüonaalse angiogeneesi algust. Teistes abortide rühmades (koos amnioni, nabanööri, munakollase, ebanormaalsete ja normaalsete embrüotega) täheldatakse ainult karvaste sarvsoonte puudust, mis vanusega väheneb. Sellistel juhtudel toimub embrüo enneaegne surm hiljem. Villoosse strooma gndroopilise düstroofia levimus on ka enim väljendunud avaskulaarsetes villides 3-5-nädalase arengu abortide korral ja puudub vaskulaarselt moodustunud abortide villides, mis surid raseduse hilisemates etappides (7-12 päeva). Viimases, vastupidi, domineerivad sklerootilised muutused villi triibul. Tühjade (mis tahes etioloogiaga) embrüokottide puhul, mis on tekkinud esmase aplaasia või embrüo varase surma tagajärjel enne embrüonaalsete veresoonte koorioni sisse kasvamist, on embrüonaalne angiogenees viimases häiritud. See viib järk-järgult hüpoplaasia ja villide arengu peatumiseni tertsiaarsete villide moodustumise etapis (3-4 rasedusnädalat). Sellest ajast kuni abordi alguseni algab mesenhüümi hüdroopilise düstroofia protsess.
Ilmselt saab selgitada ka enamiku villide hüpo- või avaskularisatsiooni ja gndroopilist düstroofiat, mida täheldati raseduse esimese 4-5 nädala ebanormaalsete abortide korral, samuti nende protsesside puudumist või nõrkust 6–12-päevastel abortidel. arvesse järjestikuste etappide keeruline diferentseerumisprotsessi ja funktsiooni sidekoe villid, mis esinevad norm. 1. raseduskuu keskel on nende avaskulaarne strooma esindatud ainult õrna kiulise embrüonaalse mesenhüümiga (sekundaarsed villid), mis sisaldavad üksikuid argyrofiilseid kiude. 5-6 nädala pärast nad paksenevad, nende arv suureneb märkimisväärselt: varre villidesse ilmuvad väikesed kollaažikimbud, moodustades 8-10 nädala jooksul laevade ümber laiad kontsentrilised ümbrised]. See pikenenud (kuni 16 nädalat) protsess algab sünkroonselt (koos allantoossete veresoonte kasvuga) tüve suurtest villidest ja haarab järk -järgult levides väikseid terminaalseid villi, millest mõned võivad säilitada sekundaarsete villide struktuuri pikka aega . Selliseid ödeemilise, lahtise stroomaga hüpo- või avaskulaarseid terminaalseid villi täheldatakse kontrollmaterjalis 30% -l 7–9-nädalastest meditsiinilistest abortidest ja feotüüpiliselt normaalsete spontaanselt katkestatud embrüote (loote) korral kuni 14–15 rasedusnädalat. Embrüonaalse villiogeneesi kiirus ja aste on kriitiline faas ning otsustav tingimus platsenta ja embrüo edasiseks arenguks. Kui angiogenees ja sekundaarsete villide üleminek kolmanda astmele mõne embrüo patoloogia tõttu aeglustub, siis pärast embrüo surma ilmuvad villid, mis püsivad nendes arenguetappides pikka aega (vastab 3-4 rasedusnädalale) , läbivad järk -järgult hüdroopilise düstroofia ja muud muutuvad muutused, mis on sisuliselt sarnased sileda koorioni füsioloogilise moodustumisega.
Juhtudel, kui embrüo enneaegne surm toimub 7. ja 12. rasedusnädala ning embrüonaalse angiogeneesi vahel, enne kui see periood kulges normaalselt, domineerivad villides sklerootilised muutused. Seda võib seletada asjaoluga, et selleks ajaks hästi arenenud kollageenikiudude võrgustik varre villides hoiab ära hüdroopilise düstroofia tekkimise, mis areneb välja ainult osal terminaalsetes hüpo-avaskulaarsetes villides. Järelikult on hüdroopiline düstroofia, villi hüpo- ja avaskularisatsioon morfoloogilised tunnused villooskoori ebanormaalsest angiogeneesist embrüo arengu esimese 3-4 nädala jooksul. Kuid igal juhul põhjustab ebanormaalse või normaalse embrüo varane surm ja selle autolüütiline resorptsioon seoses järgnevate düstroofsete, muutuvate protsessidega villides hüpoplaasiat ja villilise korioia funktsionaalset alaväärsust.
Makro- ja mikroskoopilised uuringud Triploidsete iseeneslike abortide käigus tehtud platsenta näitas, et hüpo- ja avaskulaarsete villide hüdroopiline düstroofia ning pseudotsüstiline transformatsioon koos hüpoplaasia või trofoblastilise epiteeli vähese vohamisega on iseloomulik triploidsusele ja esineb 60-80% juhtudest. Samal ajal ei kaasne tõelise täieliku tsüstilise zaiosiga muutusi kromosoomide kogumis ning histoloogiline uuring koos nende stroomas olevate villide hüdroopilise, tsüstilise düstroofiaga näitasid deformeerunud verekapillaare koos valendikuga ja väljendunud podiferatsiooni anaplaasiaga Pitotrofoblasti ja plasmodiotrofoblasti hüperfunktsionaalne epiteel ... Seega on villi pseudotsüstilise transformatsiooni ajal triploidsuse ajal ja tõelise tsüstilise triivi vahel, millel on väline sarnasus, geneetikas ja morfoloogias olulisi erinevusi.
Tuginedes raseduse esimesel trimestril morfoloogiliste kõrvalekallete kogu abortide villooskooris, igat tüüpi kromosomaalsetest kõrvalekalletest, saab suhteliselt suure tõenäosusega diagnoosida ainult trnploidsust. Hüpo- ja avaskularisatsiooni tuleks pidada esmaseks patoloogiliseks protsessiks, kuna tertsiaarsete villide moodustumine (3-4 nädala jooksul) ja nende funktsionaalne moodustumine sõltuvad sekundaarsete villide avaskulaarse mesenhüümi embrüonaalse angiogeesi kiirusest ja sünkroonist, mis sisaldab ainult primaarsed, autochtonios, mis tekivad selles kapillaarid (angiocysts). Hüdroopiline düstroofia, villi strooma muutuvad muutused ja trofoblastilise epiteeli hüpoplaasia on sekundaarsed morfoloogilised häired. Sarnased muutused esinevad hüpo- või avaskulaarsetes villides esimese 5-6 rasedusnädala jooksul embrüo surma ja embrüokoti pikaajalise esinemise korral emakaõõnes enne abordi algust.
Tavalisel sünnitusel, 15-20 minutit pärast loote sündi, tõmbub emakas uuesti kokku ja sünnitus eemaldatakse sellest. Järelsünnitus koosneb platsentast, membraanide rebenenud jäänustest - amnionist, siledast koorionist ja dekidua ning nabanööri jäänustest. Platsenta on peamine organ, mis teostab vahetust loote ja ema keha vahel.
Küps platsenta on ketta kujul, mille paksus on 2–4 cm, läbimõõt 12–20 cm ja selle kaal on 500–600 g. Platsentas on loote ja ema osi.
Puuviljaosa koosneb amnionist ja hargnenud koorionist, millest läbivad viljaanumad. Loote küljelt moodustab koorion plaadi, millest kasvavad villid, mis on kaetud kahe trofoblastirakkude kihiga - Langhansi sisemise epiteelkihiga. tsütotrofoblastoom ja väline, moodustades süntsütiumi - süntsütotrofoblastoom. Mõned villid puutuvad otseselt kokku platsenta emapoolse osaga, fikseerudes selles, samal ajal kui villi trofoblast ülekasvab erodeeritud basaal -decidua ja platsenta emapoolne osa on samuti kaetud trofoblastirakkudega. Villi teine osa ripub vabalt koorion- ja basaalplaatide vahelises ruumis või ühendub üksteisega.
Eristage peamisi tüvevilli ja nende tagajärgi. Iga kaheharuline varrevill moodustab platsenta lobuli (iduleht).
Ema osa koosneb basaalplaadist, mida kujutab endast dekidiaalmembraan, mille katab trofoblastkiht, ja vaheseinad - vertikaalselt, mis eraldavad peamiste koorionvillide hargnemiskohad. Villi, koorion- ja basaalplaatide ning vaheseinte vahel olevaid vabu ruume nimetatakse intervillous ruumid. Nendes ringleb ema veri. Ema ja loote vere vahel on mitmeid bioloogilisi membraane: trofoblastirakud, lahtine villi strooma, endoteel ja koorioni anumate basaalmembraan.
Raseduse lõpus ladestuvad fibriin ja fibrinoid happelise, homogeense aine kujul basaalplaadi sügavusse kudedesse, mis ümbritsevad trofoblasti piiril asuvaid vahekohti ja koorionplaadi dekidiaalseid kudesid. Fibrinoidkiht ja
fibriini basaalplaadi sügavuses nimetatakse kiht Nitabukh, koorionis - Langhansa kiht. Lisaks kapslile deciduale ja siledale koorionile on amnion osa loote membraanidest.
Loote membraanid platsenta on valkjashalli värvi, želatiinne, poolläbipaistev, kujutab endast rebitud kotti, milles eristatakse vilja- ja emapindu. Viljapind koosneb basaalmembraanil paiknevast kuubikujulisest epiteelist vooderdatud amnioonist ja sidekoe avaskulaarsest kihist. Selle kõrval on sile koorion, mis koosneb kiulisest sidekoest, mis on emapoolselt kaetud mitme trofoblastirakkude kihiga ja dekidiaalmembraaniga.
Nabanöör on keerdunud nööri kujul, keskmiselt 50 cm pikk, 1–1,5 cm paksune, koosneb mükoidkoest (tüükaželee) ja on väljast kaetud amnioniga. Seda läbivad kaks nabaarterit ja nabaveen.
Nabanööri ristlõikes on anumad paigutatud kolmnurga kujul, mille keskel on nähtav urachus (allantoisi jäänus).
Vanus muutub
Vanus muutub platsentad esinevad loomulikult raseduse lõpus ja on eriti väljendunud pärast sünnitust.
Makroskoopiliselt on emapoolses platsentas näha hajutatud valkjaskollaseid nekroosikoldeid ja lupjumisalasid. Rasedusejärgse raseduse korral on lisaks platsenta kahvatum, idulehtede piirid silutud. Loote membraanid ja Nabanöör rohelise värvusega mekooniumiga värvitud, sama värv võib olla vesi, mille kogus on vähenenud. Nabaväädi turgor väheneb, selle keerukus väheneb.
Mikroskoopiliselt on peamised düstroofsed muutused. Need ilmnevad koos trofoblasti fibrinoidide muundamise protsesside suurenemisega ja fibriini kadumisega intervillaalsete ruumide ema verest. Selle tagajärjel blokeeritakse ema vere juurdepääs koorioni villidele. Chorionic villus klastrid surevad ja moodustuvad isheemilised südameatakid platsenta. Kaltsiumisoolad ladestuvad platsenta nekrootilisse koesse. Täheldatakse ka villide strooma fibroosi ja nende anumate skleroosi. Väljendus kompenseerivad muudatused, mille eesmärk on parandada loote ja ema vahelist vahetust süntsüütilised neerud. Need kujutavad trofoblastide süntsüütiumi proliferatsiooni keskusi tihedalt paiknevate hüperkroomsete tuumade hunniku kujul, mis on ümbritsetud ühise tsütoplasmaga ja paiknevad koorionvilli pinnal (joonis 302). Anumate arvu suurenemine mõnes villis tuleks samuti seostada kompenseerivate protsessidega. Amnionis täheldatakse epiteeli düstroofseid muutusi, kuni nekroosini, nabanööris -
Riis. 302. Vanusega seotud muutused platsentas. Osa villi on immutatud homogeensete valgumassidega; on nähtavad mitmetuumalised süntsüütilised rakud
peamise limaskesta aine hoidmine ja sidekoe vaheseinte paksenemine.
Arenguhäired
Arenguhäired Platsentad tekivad blastotsüstide implanteerimishäiretest ja neid klassifitseeritakse blastopaatiateks. Sellised vead hõlmavad muutusi selle massis ja suuruses, kujus, lokaliseerimises ja selle eraldumist (eraldumist) emaka seinast.
Massi ja suuruse väärarengud. Tavaliselt on platsenta ja loote kaalu vahel teatud suhtarvud-platsenta-loote suhe, mis raseduse ajal jääb vahemikku 1 / 5-1 / 7 või 0,1-0,19. Sellepärast platsenta hüpoplaasia võib põhjustada loote hüpoplaasiat. Ühe kaksikloote surmaga võib kaasneda seda toitva platsenta osa osaline hüpoplaasia. Loote hüpoksia on sagedasem, kui platsenta-loote suhe on madal.
Hajus platsenta hüperplaasia idulehtede mahu suurenemisega täheldatakse villide angiomatoosi korral, kui villis olevate 4-6 anuma asemel määratakse 25-50 või rohkem. Angiomatoosi koos süntsüütiliste neerude ilmnemisega peetakse kompenseerivaks protsessiks. Massi suurenemine võib olla seotud mitte platsenta elementide tõelise hüperplaasiaga, vaid villide tursega, nende strooma skleroosiga ja fibriini massi suurenemisega. Neid muutusi saab omakorda kombineerida kompenseerivate muutustega ja neid võib täheldada hemolüütiliste haiguste, emade diabeedi, raseduse toksikoosi jne korral.
Platsenta vormi väärarengud, mis mõjutavad negatiivselt looteid, raseduse kulgu ja sünnitust. Selliste pahede hulka kuulub platsenta, ümbritsev
emane rull (pl. circumvallata) ja ümbritsetud veljega (pl. marginata). Nende etioloogia pole kindlaks tehtud. Rullitaolise platsenta korral on muutused rohkem väljendunud, need tulenevad vaid poole kogu blastotsüsti pinna nidatsioonist.
Makroskoopiliselt koos pl. marginata vilja pinnalt leitakse valkjas rõngas piki perifeeriat; kl pl. circumvallata rõngas on laiem ja ulatub rullina viljapinnast kõrgemale. Loote membraanid ulatuvad rõnga või rulli siseküljelt. Mikroskoopiliselt koosneb rull nekrootilistest villidest ja dekidiaalkoest, mis on immutatud fibriiniga ja läbib järk -järgult hüalinoosi. Rulliga sarnase platsentaga raseduse ajal täheldatakse verejooksu, enneaegset sünnitust ja surnult sündimist.
Platsenta vormi väärarengud, mis ei mõjuta looteid, rasedust ja sünnitust. Nende hulka kuulub fenestreeritud platsenta (pl. fenestrata), kahesagariline platsenta (pl. bipartita) ja jne.
Platsenta lokaliseerimise väärarengud. Nende hulka kuuluvad piirkondlikud (pl. raevia marginalis) või keskne (pl.raevia centralis) platsenta previa emaka sisemise neelu suhtes. Platsenta previa tekib blastopaatia tõttu, mis väljendub blastotsüsti siirdamises emaka alumisse segmenti. Selle implanteerimise põhjused on ebaselged, seda esineb sagedamini mitmikraseduse ja mitme sünnitusega naiste puhul. Platsenta previa korral on vormi väärarengud sagedasemad- fenestreeritud, kahe- ja mitmeosaline platsenta jne. Mikroskoopiliselt täheldatakse platsenta previa piirkonnas pidevalt väljendunud nekrootilisi ja põletikulisi muutusi.
Sünnituse ajal esineb neelu avanemise ajal platsenta irdumine ja verejooks, eriti raske tsentraalses asendis, ähvardades ema elu ja põhjustades loote surma hüpoksia tõttu. Seetõttu on platsenta previa raske patoloogia, mis sunnib kasutama kirurgilist sekkumist. Kui blastotsüst siirdatakse väljaspool emakaõõnde, emakaväline rasedus.
Platsenta irdumise defektid. Nende hulka kuuluvad suurendamine ja enneaegne irdumine.
Platsenta accreta (pl. Accreta) sõltub blastotsüsti väga sügavast implanteerimisest (üle poole blastotsüsti pinnast), mis viib koorionvilli sissekasvamiseni suuremale või väiksemale sügavusele endomeetriumi ja isegi müomeetriumi. Samal ajal on dekidiaalkoe ebapiisav areng, mis võib olla seotud endometriidiga, emakaõõne korduva kuretaažiga jne. Kasv takistab platsenta eraldumist pärast loote sündi, sellega kaasneb emaka verejooks ja nõuab operatsiooni kuni emaka eemaldamiseni.
Enneaegne platsenta irdumine, mis toimub enne loote sündi. Selle põhjused jäävad ebaselgeks, seda täheldatakse sagedamini raseduse toksikoosiga. Tsentraalse enneaegse eemaldamisega
platsenta emapoolse osa ja emaka seina vaheline puhitus moodustab hematoomi, marginaalses osas täheldatakse emaka verejooksu. Enneaegse irdumisega loode sureb emakasisese hüpoksia tõttu.
Nabaväädi väärarengud. Sellesse defektide rühma kuuluvad pikkuse muutused, platsenta külge kinnituskohad, veresoonte vähearenenud areng, vitelliinikanali või urachuse püsimine.
Lühike kaaluge nabanööri pikkust 40 cm või vähem. Selline nabanöör häirib loote emakasiseseid liigutusi ja võib soodustada külgsuunalist asendit või tuharseisu. Sünnituse ajal võib lühikese nabaväädi tõmbamine põhjustada rebenemist või enneaegset platsenta irdumist. Väga harvadel juhtudel võib vigase loote korral nabanöör puududa ja platsenta on kinnitatud otse keha külge. Pikk kaaluge nabaväädi 70 cm või rohkem. Sellise nabaväädi olemasolu võib takerduda loote kehaosade ümber, moodustades sõlmed ja sünnituse ajal prolapsi.
Muutused nabanööri kinnituses To platsenta. Eristama keskne, ekstsentriline, marginaalne ja ümbrise kinnitus Nabanöör. Ainult patoloogia korral ümbrise kinnitus Nabanöör. See anomaalia areneb siis, kui blastotsüst siirdatakse endomeetriumi, mille külg on embrüoblasti lokaliseerimise vastas. Nabanöör kinnitub membraanidele platsentast teatud kaugusel, selle anumad läbivad amnioni ja koorioni ning neid ümbritseb väike kiht lahtist sidekoe, mis meenutab Wartoni tarretist. See aitab kaasa veresoonte kokkusurumisele loote osade ja amnionivedeliku poolt, samuti nende purunemisele koos verejooksuga, kui loote põis sünnituse ajal avatakse.
Alates nabaväädi veresoonte väärarengud on oluline ja esineb kõige sagedamini ühe nabaarteri aplaasia, mis on kombineeritud teiste loote ja platsenta väärarengutega, samas kui sageli täheldatakse surnult sündimist. Munakollase kanali püsivus viib haridusele nabafistul, tsüstid või Meckeli divertikulaar, urachuse püsivus- haridusele naba-kuseteede fistul või urachuse tsüstid.
Amnioni väärarengud. Selliste defektide hulka kuulub amnionivedeliku koguse suurenemine või vähenemine, amnioni adhesioonid või kitsendused, mittetäielik amnionmembraan. Lootevee päritolu on praegu seotud ekstravasatsiooniga ema vereringesüsteemist ja looteepiteeli sekretsiooniga. Vähem tähtsust omistatakse lootevee viljakale päritolule. Imendumist teostavad loote pind, seedetrakt ja kopsud, samuti platsenta ja membraanide lootepind. Sünnituse ajaks on lootevee kogus 600 + 10 ml. Raseduse varases staadiumis on need läbipaistvad, muutuvad hiljem opalestseeruvaks, valkjaks loote naha epiteeli kõledate sarvestunud soomuste, karbamiidikristallide, rasvatilkade, puuviljakahurite segunemisest.
Polühüdramnionid (polihüdroamnion)- lootevee koguse suurenemine kuni 2 liitrini või rohkem, sageli koos fetopaatiatega - hemolüütiline haigus, diabeetiline fetopaatia, mõnikord ka embrüopaatiad.
Madal vesi (oligohüdroamnioon)- vee koguse vähenemine kuni 500 ml või vähem, sageli koos loote ja platsenta hüpoplaasiaga ning embrüopaatiatega. Seost vähese vee ning neerude ja kopsude väärarengute vahel ei ole kinnitatud. Polühüdramnionide ja oligohüdramnionide etioloogia ja patogenees ei ole kindlaks tehtud.
Amniootilised adhesioonid(Simonari kiud) on tihedad hüaliniseeritud sidekoe kiud või niidid, mis kulgevad amnionist loote pinnale. Täisajaga lootel põhjustavad need sõrmede, varvaste, käsivarre, säärte, reite ja õlavarrede vagu või amputeerimist. Harvemini kinnituvad nad keha külge. Embrüote puhul on nööride teratogeenne toime hüpoplaasia või jäsemete defektide tekkega lubatud. Eriti sageli esinevad need oligohüdramnionide puhul. Kiudude päritolu võib seostada traumaatiliste, põletikuliste ja muude amnionikahjustustega, pärilike mõjude võimalus on lubatud.
Haruldaste väärarengute hulka kuuluvad mittetäielik amnion, kui embrüo asub osaliselt väljaspool looteõõnt, millega kaasneb selle liitmine koorioniga ja tõsised väärarengud.
Vereringe häired
Hajus platsenta isheemia täheldatud hemolüütilise haiguse korral koos tursega, hemorraagiajärgsetes tingimustes, kui loote emakasisese surma surmajärgne muutus. Makroskoopiliselt on platsenta kahvatu, mis on emalikult selgelt nähtav. Mikroskoopiliselt tuvastatakse terminaalsete villi kapillaaride kokkuvarisemine, süntsüütiliste pungade moodustumine. Isheemia on loote aneemia näitaja, mis mõnikord põhjustab loote surma.
Hajus hüperemia täheldatud ema hüpoksilistes tingimustes: kardiovaskulaarsüsteemi haigused jne, kus on raskusi vere väljavooluga läbi nabaveeni (nabaväädi, selle tõeliste sõlmede takerdumine jne).
Verejooks võib pärineda platsenta emapoolsest osast koos platsenta esinemise või enneaegse eraldumisega ja looteosast - hemorraagia villide stroomasse koos nefropaatiaga, ema nakkushaigused ja amnionivedelik - hemmnion viljaanumate purunemisega.
Turse täheldatud hemolüütiliste haiguste, nakkushaiguste, diabeedi ja ema nefropaatia korral, kaasasündinud nefrootilise sündroomiga. Platsenta emapind on kahvatu, selle mass suureneb. Mikroskoopiline uuring näitab villide strooma turset, mis suureneb 2-3 korda.
Tromboos Intervillous ruumid esinevad rasedate toksikoos, ema nakkushaigused. Verehüübed on ümmarguse kujuga, sileda pinnaga, punased, kihilised. Emboolia võimalikud on mikroobsed ja kasvajarakud.
Südameatakk- villoosse nekroosi fookus, mis areneb nende toitumise rikkumise tagajärjel kohalike vereringehäirete korral. Platsenta füsioloogilise "vananemise" ajal on täheldatud väikest arvu südameatakke, mille maht on suurem ja suurem - ema haigustega, mis põhjustavad veresoonte spasme, tromboosi (hüpertensioon, raske toksikoos, diabeet jne). Loote vereringehäired ei põhjusta südameatakke, kuna villid toituvad ema verest. Makroskoopiliselt võib valkjaskollane, koonilise või ebakorrapärase kujuga infarkt hõlmata mitmeid idulehti. Hüübinud verega ümbritsetud nekrootiliste villide mikroskoopiliselt nähtavad kompleksid. Kui südameatakid hõivavad märkimisväärse osa platsentast, võib see põhjustada loote hüpoksia ja surnult sündimise. Vähem südameatakke ei mängi lootele olulist rolli.
Põletik
Platsenta põletik- platsentiit- võib olla erineva lokaliseerimisega. Eristada sarvkesta põletiku põletikku - interillosiit, Villi - villusite(alates villus- villus), basal decidua - basaaldesiidiit, koorionplaat - platsenta korioamnioniit. Nabapõletikku nimetatakse köisraudtee, loote membraanid - parietaalne amniokoriodeciidiit. Põletikku võivad põhjustada viirused, bakterid, algloomad, mekoonium, selle proteolüütilised ensüümid, amnionivedeliku pH muutused. Platsenta nakkuslik põletik võib põhjustada lootehaigusi ja järgmiste raseduste halvenemist. Pealegi ei kaasne iga platsenta põletikuga loote nakatumine, samal ajal võib loote nakatumine, näiteks mõne viirusinfektsiooniga, tekkida ilma platsenta põletikuta.
Kõige tavalisem on infektsiooni tõusutee platsenta koos vee varajase tühjendamisega ja pikk kuiv periood. Seda juhtub harvem hematogeenne infektsioon ema verest läbi decidua arterite.
Platsenta põletiku peamine kriteerium on selle infiltratsioon leukotsüütidega (joonis 303). Leukotsüüdid võivad rännata ema verest ja loote verest, olenevalt põletiku asukohast. Lisaks leukotsüütide infiltratsioonile täheldatakse vereringehäireid, muutusi ja produktiivseid muutusi.
Kell viirusinfektsioonid põletikulised infiltraadid on valdavalt lümfotsüütilised, iseloomulikke muutusi esineb kümnend-, süntsüütilistes ja amnionrakkudes, näiteks
Riis. 303. Basaalne detsiduit koos viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga emal. Massiivne leukotsüütide infiltratsioon (IO Harit preparaat)
Riis. 304. Intervilleliit ja villeziit koos listerioosiga (preparaat I.O. Harit)
mõõdab hüperkroomsete hiidrakkude moodustumist adenoviiruse infektsiooni korral, tsütomegaalrakke koos tsütomegaaliaga, tuumasiseste eosinofiilsete ja basofiilsete lisanditega herpes simplexis, tuulerõugeid väikeste nekroosikollete moodustumisega.
Sest püogeenne bakteriaalne infektsioon mida iseloomustab seroos-mädane või mädane põletik, mõnikord koos flegmoni või abstsesside tekkega. Kell listerioos infiltraatidel on villi stroomas leukotsüütide histiotsüütiline iseloom (joonis 304), täheldatakse turset, endarteriiti, tromboflebiiti, mõnikord leitakse listerioome. Leitakse väike hulk listeriaid. Kell tuberkuloos platsentas ilmuvad kaseossed kolded, epiteelidega tuberkuloosid ja hiiglaslikud rakud, sagedamini mõjutab see basaalplaati. Kell süüfilis platsenta mass on suurenenud, see on turses, suurte idulehtedega; mikroskoopiline uurimine näitab villoosse strooma turset ja fibroosi, hävitavat endarteriiti, nekroosikoldeid. Muudatused ei ole spetsiifilised, diagnoosi saab teha alles siis, kui avastatakse treponemasid.
Platsenta puudulikkus
Platsenta puudulikkus kujutab endast selliseid patoloogilisi muutusi platsentas, mille puhul ta ei suuda täita peamisi barjäärifunktsioone: transport, metaboolne, endokriinne, immuunne, hemodünaamiline, mis viib loote või vastsündinu surma või patoloogiani.
Etioloogia platsenta puudulikkus on mitmekesine. Olulised on ema organismi geneetilised omadused, mitmesugused ekstragenitaalsed haigused, raseduse tüsistused või nende põhjuste kombinatsioon.
Patogenees platsenta puudulikkus sõltub implanteerimis- ja platsentatsiooniprotsesside rikkumistest - platsenta kinnitumise ja struktuuri anomaaliad, vaskularisatsioon, koorioni villide diferentseerumine.
Eristada ägedat ja kroonilist platsentapuudulikkust. Kell äge platsenta puudulikkus esineb ägedaid uteroplatsentaalse vereringe häireid: enneaegne platsenta irdumine, ulatuslikud südameinfarktid, intervillaalsete ruumide kokkuvarisemine, platsenta previa.
Kell platsenta krooniline puudulikkus sageli esineb vereringehäirete (südameatakkide, intervilloossete ruumide tromboos jne) kombinatsioon koos villooskoori düsembryogeneesi erinevate variantidega koos nende normaalse struktuuri fookustega ja kompenseerivate-adaptiivsete muutustega, nabanööri kinnitamise defektidega. , põletikulised protsessid (Fedorova MV ja Kalašnikova EP., 1986).
Platsenta puudulikkuse sündroom kui surnultsündimise põhjus on 57,8%.
Eristage platsenta puudulikkuse astet, mis määratakse kindlaks platsenta pindala järgi, mis on vereringest välja jäetud. Rohkem kui 10% ringlusest välja jäetud piirkonnast on loote jaoks ohustatud seisund, üle 30% on loote eluga kokkusobimatu. Äge platsentapuudulikkus põhjustab sageli surnult sündimist, krooniline - alatoitumist, ebaküpsust, enneaegse ja vastsündinu lämbumist.
UDC 618.1/3 .:616-02
Akhmetova E.A.
BKiirabi haigla Almatõs
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ema ja lapse tervise kaitse osakond
Esmaste rasedate naiste hulgas esineb sagedamini raseduse katkemist ja sagedamini kuni 10 -nädalase raseduse ajal.
Märksõnad: Mitte arenev rasedus, sagedus, pre-gravid ettevalmistus
Mitte arenev rasedus on üks raseduse katkemise peamisi probleeme. Selle patoloogia esinemissagedus ei kipu vähenema, see muutub üheks põhjuseks emade suremuse suurenenud riskile emaka verejooksu tekke tõttu, samuti mõnikord naise puude tõttu reproduktiivorgani kadumise tõttu. Mitteareneva raseduse etioloogiliste tegurite varased uuringud tõestasid, et peamine põhjus on krooniline endometriit, millel on bakteriaalne-viirusnakkus. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldasid tõestada APS-i rolli arenemata raseduse kujunemisel, kui väikestes veresoontes-kapillaarides moodustuvad verehüübed, mille tasemel vahetatakse hapnikku ja toitaineid vere ja kudede vahel. Tekkinud mikrotrombid põhjustavad koorioni villide nekroosi koos verevoolu häirete tekkega, millele järgneb loote surm.
Uuringu eesmärk: erikaalu, riskitegurite ja mitteareneva raseduse määramine
Uurimismeetodid ja -materjalid: Almatões asuva BSNP günekoloogiaosakonna andmete kohaselt viidi läbi retrospektiivne analüüs ja hinnati 399 haigusloo 2012. aasta arengutulematute rasedustega.
Uurimistulemused. BSNP günekoloogilise osakonna 2012. aasta andmete kohaselt on günekoloogiliste haiguste struktuuris suurenenud mitte arenev rasedus kuni 20–21 nädalani.
Patsientide vanus oli 18 kuni 44 aastat ja keskmiselt 25 aastat. Kõige sagedamini täheldati neid vanuses 20 kuni 30 aastat - 78%. Tuleb märkida, et see vanusevahemik langeb aktiivse seksuaaleluga naiste rühma. Selle patoloogia esinemissagedus on esmaste rasedate naiste seas kõrgem kui uuesti rasedatel. Uuesti rasedate naiste hulgas suurenes sünnitamata patsientide sagedus.
Sagedamini esinesid arenemata rasedused põliselanikest naistel kui teistest rahvustest patsientidel.
Enamikul naistel on registreeritud abielu. Patsientide sotsiaalset seisundit iseloomustab asjaolu, et enamik patsiente ei töötanud.
Menstruaalfunktsiooni analüüs näitas, et menarhe algab keskmiselt 12,5 aasta pärast. Menstruatsioonihäireid täheldati sagedamini düsmenorröa kujul, mille tõttu ta ravi ei saanud. Günekoloogiliste haiguste hulgas on esikohal emakakaela erosioon, mis enamikul juhtudel diagnoositi vastuvõtmisel.
399 juhtumist moodustab suurima osa ekstragenitaalsest patoloogiast aneemia - 68%, millele järgnevad sagedased ägedad viirusnakkused, mida täheldati nii väljaspool rasedust kui ka selle raseduse ajal.
Raseduse osas esineb 78% juhtudest tiinuse ajal kuni 10 nädalat.
Kõikidel juhtudel diagnoositi arenemata rasedus ultraheli põhjal, kui patsiendid läbisid selle uuringu rasedusaja kinnitamiseks, kuid kõige sagedamini siis, kui verine eritis ilmnes menstruatsiooni hilinemise taustal.
Tuleb pöörata tähelepanu asjaolule, et peaaegu 90% rasedatest ei olnud sünnieelses kliinikus registreeritud ja seega ei võtnud nad selle patoloogia vähendamiseks sobivaid ennetusmeetmeid.
Munaraku eemaldamine kuni 12 nädalani viidi läbi 97% juhtudest emakaõõne üheastmelise instrumentaalse tühjendamisega ning 13-14 nädala pärast kasutati skeemi kohaselt prostaglandiine mifepristooni ja miseprostoolina.
62,5% -l kuretaaži tulemusel saadud kudede morfoloogilisest uurimisest selgus koorioni mädane põletik ja muudel juhtudel koorionvilli turse, koorionvilli hüalinoos, koorionvilli nekroos.
Seega moodustavad raseduse katkemise rühma kõik patsiendid, kellel on arenemata rasedus. See kontingent peaks reproduktiivtervise seisukohalt olema sünnieelsetes kliinikutes erilisel tasemel. Uuringuprogramm peab tingimata sisaldama meetmeid, mille eesmärk on kõigepealt tuvastada sugulisel teel levivad nakkused, uurida hormonaalseid häireid ja APS -i sündroomi. Loomulikult on vajalik konsultatsioon geneetikuga.
Morfoloogilise uuringu tulemus võimaldas mitteareneva raseduse arengu etioloogiliste tegurite hulgas esikohale tuua koorioni mädase põletiku, mis dikteerib ratsionaalse ettevalmistuse läbiviimist ja raseduse planeerimist alles pärast sõeluuringut.
Kokkuvõtteks tahaksin juhtida tähelepanu asjaolule, et peaaegu 90% rasedatest ei olnud sünnieelses kliinikus registreeritud. Võib -olla on objektiivsed põhjused, mis ei sõltu rasedatest, nimelt keeldumine kandideerimast valdkonnas registreerimisest, mis nõuab juurdepääsetava teabesaidi kaudu sotsiaalset küsitlust
Nimelt võimaldab esimene visiit enne 12 rasedusnädalat vastavalt vaatlusprotokollidele tuvastada ülekantud nakkushaigused ja uurimine peeglites - hinnata emakakaela seisundit.
Bibliograafia
1 E.K. Ailamazjan "Sünnitusabi". - SPb.: 2003. - Lk 244-250
2 E.K. Ailamazjan "Sünnitusabi riiklik juhtkond". - M .: - 2009. - C. 242-250
3 "Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia tegelikud aspektid." - Almatõ: 2008.- 32 lk.
E.A. Ahmetova
DAMYMAKAN ZHKKTILIKTIҢ EPIDIMIOLOGYASY
Tү yin: kazirgі kezde damymaғan zhuktіlіk alғash bosanushy әyelderde zhune zhuktіlіktiң 10 aptasyna deyin kezdesuі zhiilenіp barady.
Tү yindi koosө zder: damymahan zhuktilik, kezdesu zhiiligi
E.A.Ahmetova
MITTEARENDAVA RASEDUSE EPIDEMIOLOOGIA
Jätka: Tänapäeval esineb meil sageli mitte arenevat rasedust esimese raseduse ajal ja sageli kuni 10-nädalase raseduse ajal.
Märksõnad: arenemata prenansy
