Parandame oratooriumi, mõtlemist ja kõnet

Arterite asukoha individuaalsed omadused ja patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisus määravad väga sageli närvikliiniku individuaalsed omadused ägedate isheemiliste insultide korral selles piirkonnas. Lisaks tüüpiliste neuroloogiliste sündroomide esinemisele märgivad Yusupovi haigla arstid sageli ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ebatüüpilisi sümptomeid. Selles kliinilises olukorras kasutavad nad aju neuroimaging meetodeid, mis aitavad diagnoosi kinnitada (kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia).

Jusupovi haigla neuroloogid hindavad neuroloogiliste funktsioonide kahjustuse astet patsiendi hospitaliseerimise ajal, ravi ajal ja ravi lõpus. Kõik närvikliinikusse sattunud patsiendid läbivad järgmised uuringud:

  • Pea suurte veresoonte Doppleri ultraheliuuring ekstrakraniaalses piirkonnas;
  • transkraniaalne Doppleri sonograafia;
  • kahepoolne skaneerimine.

Tehakse ka 12-elektroodiline EKG, jälgitakse vererõhku ning määratakse mahuline maksimaalne verevool läbi sisemiste une- ja lülisambaarterite. Jusupovi haiglas tehakse aju spiraalkompuutertomograafia kõigil juhtudel kohe pärast patsientide haiglasse vastuvõtmist. Mitmete ajuinfarkti kolde esinemisel kasutavad neuroloogid tundlikumat neuroimaging tehnikat – difusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafiat.

Kaasaegne tundlik aju neurokuvamise tehnika – perfusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafia – võimaldab Jusupovi haigla arstidel saada teavet ajukoe verevarustuse seisukorra kohta ning tuvastada verevarustuse häireid nii isheemilises tuumapiirkonnas kui ka ümbritsevas piirkonnas. alad.

Isheemiliste insultide tüübid vertebrobasilaarses piirkonnas

Vertebrobasilaarses piirkonnas eristatakse järgmisi isheemilisi ajuinfarkti:

  • lacunaar insult, mis on tingitud väikeste perforeerivate arterite kahjustusest, mis on põhjustatud mikroangiopaatiatest arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal;
  • mittelakunaarsed insuldid, mis tekkisid selgroolülide ja basilaararterite lühikeste või pikkade tsirkullaarsete harude kahjustuse tõttu kardioemboolia allikate juuresolekul ja suurte vertebrobasilaarsete arterite ahenemise puudumisel;
  • mittelakunaarsed insuldid, mis on põhjustatud nende kahjustusest põhjustatud selgroo- ja basilaararterite ummistusest intrakraniaalsetes ja ekstrakraniaalsetes osades.

Neil on erinevad sümptomid ja nad vajavad diferentseeritud ravi.

Isheemilise insuldi sümptomid vertebrobasilaarses piirkonnas

Lülisambainsuldid vertebrobasilaarses piirkonnas tekivad lülisamba arteri eraldi paramediaalse haru, ühise arteri või tagumise ajuarteri haru kahjustuse tagajärjel arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis on sageli kombineeritud kõrge lipiidide tasemega veres. või suhkurtõbi. Haigus algab äkki ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Motoorse funktsiooni häired on põhjustatud motoorsete radade kahjustusest silla aluse piirkonnas, mida varustavad verega peaarterist hargnevad väikesed arterid:

  • näolihaste mittetäielik halvatus;
  • käte halvatus;
  • käe ja jala liikumishäired ühel kehapoolel.

Lacunar infarktid talamuses põhjustavad puhtalt sensoorse sündroomi väljakujunemist, mille põhjuseks on talamogenikulaarse arteri ummistusest tingitud talamuse külgmiste osade kahjustus. Täielik hemisensoorne sündroom väljendub pindmise või sügava tundlikkuse vähenemises või ühe kehapoole naha tuimusena. Mõnel patsiendil on ühepoolne suunurga, peopesa ja jalalaba tundlikkuse vähenemine.

Kui isheemia levib sisemise kapsli suunas, tekib sensomotoorne insult. See väljendub motoorsete häiretena, millele eelnevad sensoorsed häired. Kui lüngad asuvad silla piirkonnas, määravad Yusupovi haigla arstid järgmised isheemilise insuldi tunnused:

  • ühe kehapoole liigutuste koordineerimise rikkumine;
  • mõõdukas jalgade nõrkus;
  • Kerge käe parees.

Mittelakunaarne isheemiline infarkt vertebrobasilaarses piirkonnas areneb selgroolülide või basilaararterite lühikeste või pikkade tsirkumflekssete harude kahjustuse tagajärjel ja avaldub järgmiste sümptomitena:

  • süsteemne pearinglus;
  • peavalu;
  • kuulmislangus koos müraga samas kõrvas;
  • motoorsed ja väikeaju häired;
  • ühe kehapoole ühe või mõlema jäseme sensoorsed häired.

Tagumise alumise väikeajuarteri blokeerimine avaldub järgmiste sümptomitega:

  • süsteemne pearinglus;
  • iiveldus;
  • oksendada;
  • neelamishäire;
  • kõne- ja kuulmispuue;
  • segmentaalset tüüpi näo tundlikkuse häired;
  • väikeaju ataksia (stabiilsuse halvenemine) isheemilise kahjustuse küljel;
  • liikumishäired, valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemine jäsemetel ja torso vastasküljel.

Kui keskaju varustava peaarteri oksad on ummistunud, tekib kahjustuse küljel silmamotoorse närvi poolt innerveeritud lihaste parees ja vastaskülje jäsemete halvatus. Südameinfarktiga neljapoolses arteri basseinis tekib ülespoole suunatud pilgu halvatus ja konvergentsi puudulikkus, mis kombineeritakse tahtmatute kõrgsageduslike võnkuvate silmade liigutustega.

Väikeajuinfarkt esineb enamikul juhtudel eesmise alumise väikeajuarteri või ülemise väikeajuarteri südame- või arteriaalse emboolia tõttu.

Lülisamba arteri blokeerimine võib toimuda nii kolju sees kui ka väljaspool. Kui ekstrakraniaalne sektsioon on blokeeritud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • lühiajaline teadvusekaotus;
  • süsteemne pearinglus;
  • nägemispuue;
  • okulomotoorsed ja vestibulaarsed häired;
  • staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumised.

Sageli langevad patsiendid ootamatult, nende lihastoonus on häiritud, tekivad autonoomsed häired, hingamine ja südametegevus on häiritud.

Isheemilise insuldi ravi vertebrobasilaarses piirkonnas

Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad individuaalset lähenemist iga patsiendi ravile, kellel on diagnoositud basilaararteri isheemiline insult. Kõrge vererõhu korral viiakse läbi antihüpertensiivne ravi. Blokeeritud arteris kanalite spontaanse moodustumise stimuleerimiseks ja mittelakunaarse isheemilise infarkti aterotrombootiliste ja kardioembooliliste alatüüpide uuesti emboliseerumise vältimiseks kasutatakse otseseid antikoagulante, aga ka trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Vertebrobasilaarse piirkonna ägedate isheemiliste insultide kompleksravi hõlmab ka eelnevat neuroprotektorite kasutamist. Neuroprotektiivse ravi teostatavuse kindlakstegemiseks kasutavad Yusupovi haigla arstid difusioon-perfusioon-MRI uuringuid, mis aitavad tuvastada isheemilise penumbra elujõulisi piirkondi. Pärast seda määratakse neuroprotektiivsed ravimid.

Jusupovi haigla närvikliinik on varustatud ajuinfarkti keeruliste asukohtade diagnoosimiseks vajaliku aparatuuriga. Neuroloogid ravivad patsiente kaasaegsete ravimitega, millel on tugev mõju vertebrobasilaarse arteri blokeerimisele. Helista ja lepivad aja neuroloogi juurde.

Meie spetsialistid

Teenuste hinnad*

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on määratletud artikli sätetega. Vene Föderatsiooni tsiviilseadustik 437. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut.

Täname palve eest!

Meie administraatorid võtavad teiega esimesel võimalusel ühendust

Isheemiline ajuinsult

Isheemiline ajuinsult on aju verevarustuse äge häire, mis tuleneb verevarustuse katkemisest või takistamisest. Selle haigusega kaasneb ajukoe kahjustus ja selle toimimise häired. Aju ägedad isheemilised vereringehäired moodustavad 80% kõigist insultidest.

Insult kujutab tõsist ohtu töövõimelistele ja eakatele inimestele, põhjustades pikaajalist haiglaravi, raske puude, suuri rahalisi kulutusi riigile ning haigestunud inimeste ja nende pereliikmete elukvaliteedi halvenemist.

Insult - sajandi haigus

Igal aastal mõjutab insult umbes 6 miljonit inimest maailmas, neist umbes 4 miljonit sureb, pooled jäävad puudega. Patsientide arv Venemaal on vähemalt 450 tuhat inimest aastas. Kõige hullem on see, et haigestumus suureneb ja haigete vanus nooreneb.

Sõltuvalt selle päritolumehhanismist, see tähendab patogeneesist, on 5 isheemilise insuldi tüüpi:

  • Trombootiline. Põhjus (või etioloogia) on aju suurte ja keskmiste arterite ateroskleroos. Patogenees: aterosklerootiline naast ahendab veresoone valendikku, seejärel tekib pärast teatud teguritega kokkupuudet ateroskleroosi tüsistus: naast haavandub, sellele hakkavad settima trombotsüüdid, moodustades verehüübe, mis blokeerib veresoone siseruumi. Trombootilise insuldi patogenees seletab neuroloogiliste sümptomite aeglast, järkjärgulist suurenemist, mõnikord võib haigus mitme ägeda episoodina areneda 2–3 tunni jooksul.

Trombootiline insult areneb tavaliselt ateroskleroosi taustal

  • Emboliline. Etioloogia – veresoone ummistus siseorganitest tuleva trombiga. Patogenees: tromb tekib teistes elundites, seejärel puruneb ja siseneb koos vereringega ajusoonesse. Seetõttu on isheemia kulg äge ja kiire ning kahjustus muljetavaldava suurusega. Kõige tavalisem verehüüvete allikas on süda, kardioemboolne insult areneb müokardiinfarkti, südame rütmihäirete, kunstklappide, endokardiidiga; harvem on trombide allikaks suurtes peaveresoontes paiknevad aterosklerootilised naastud.

Ajuveresoonte obstruktsiooni tavaline põhjus on kardiogeenne embool.

  • Hemodünaamiline. Patogenees põhineb veresoonte läbimise verevoolu rikkumisel. Etioloogia on madal vererõhk, seda nähtust võib täheldada aeglase pulsi, südamelihase isheemia, une ajal ja pikaajalise püstises asendis viibimise korral. Sümptomite ilmnemine võib olla nii kiire kui aeglane, haigus esineb nii puhke- kui ka ärkveloleku ajal.
  • Lacunar (kahjustuse suurus ei ületa 1,5 cm). Etioloogia – väikeste arterite kahjustus hüpertensioonist, suhkurtõvest. Patogenees on lihtne - pärast ajuinfarkti tekivad selle sügavusse väikesed õõnsused-lünkad, veresoone sein pakseneb või arteri valendik on kompressiooni tõttu blokeeritud. See seletab kulgemise omapära - arenevad ainult fokaalsed sümptomid, ajuhäirete tunnused puuduvad. Lacunar insult registreeritakse kõige sagedamini väikeajus, aju valgeaines.

Lacunar insult on tavaliselt arteriaalse hüpertensiooni tagajärg

  • Reoloogiline. Etioloogia on vere hüübimishäire, mis ei ole seotud ühegi vere- ega vaskulaarsüsteemi haigusega. Patogenees – veri muutub paksuks ja viskoosseks, see seisund takistab selle sisenemist aju väikseimatesse veresoontesse. Haiguse käigus tõusevad esile neuroloogilised häired, aga ka verehüübimishäiretega kaasnevad probleemid.

Isheemilise insuldi levinumad põhjused on tromboos ja emboolia.

Insuldi tüübid vastavalt neuroloogiliste sümptomite suurenemise kiirusele

Sõltuvalt sümptomite tekkimise kiirusest ja kestusest eristatakse 4 tüüpi:

  • Mikroinsult või mööduv isheemiline atakk, mööduv ajuisheemia. Haigust iseloomustab kerge raskusaste, kõik sümptomid kaovad jäljetult 1 päeva jooksul.
  • Väike insult. Kõik sümptomid püsivad kauem kui 24 tundi, kuid vähem kui 21 päeva.
  • Progresseeruv isheemiline insult. Seda iseloomustab peamiste neuroloogiliste sümptomite järkjärguline areng - mitme tunni või päeva jooksul, mõnikord kuni nädala jooksul. Pärast seda taastub haige inimese tervis järk-järgult või püsivad neuroloogilised kõrvalekalded.
  • Lõpetatud insult. Sümptomid püsivad kauem kui 3 nädalat. Tavaliselt areneb välja ajuinfarkt, mille järel püsivad mõnikord rasked füüsilise ja vaimse tervise probleemid. Suure insuldi korral on prognoos halb.

Kliinik

  • Erineva raskusastmega liikumishäired. Väikeaju düsfunktsioon: koordinatsiooni puudumine, lihastoonuse vähenemine.
  • Häiritud oma hääldus ja kellegi teise kõne tajumine.
  • Nägemispuue.
  • Sensoorsed häired.
  • Pearinglus, peavalu.
  • Meeldejätmise, tajumise, tunnetuse protsesside rikkumine. Raskusaste sõltub kahjustuse suurusest.

Kliinik sõltub haiguse põhjusest, kahjustuse suurusest ja asukohast. Eristada tasub lakunaar-infarkti, unearteri, eesmise, keskmise, tagumise ja villoosse ajuarterite kahjustusi, erilist tähelepanu pööratakse vertebrobasilaarse piirkonna isheemiale.

Vertebrobasilaarse piirkonna isheemiline insult (VBB)

Lülisamba arterid ühinevad aju põhjas basilaararteriks

Kaks selgroogarterit, mis ühinevad, moodustavad ühe basilaari, see tähendab peamise. Nende arterite veresoonte puudulikkusega mõjutavad korraga kaks olulist ajuosa - ajutüvi ja väikeaju. Väikeaju vastutab sirutajalihaste koordinatsiooni, tasakaalu ja toonuse eest. Väikeaju düsfunktsiooni võib nimetada väikeaju sündroomiks. Ajutüves on 12 kraniaalnärvi tuuma, mis vastutavad neelamise, silmade liikumise, närimise ja tasakaalu eest. Pärast ajurabandust võivad need funktsioonid olla erineval määral häiritud. Isheemiliste insultide korral on ülekaalus väikeaju fokaalne düsfunktsioon koos ajutüve kahjustuse sümptomitega.

Lülisamba arterite ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid: väikeaju kahjustuse tagajärjel tekib liigutuste tasakaalustamatus ja koordinatsioon; kui väikeaju on kahjustatud, väheneb lihastoonus; väikeaju kahjustuse tagajärjel tekib rikkumine lihaste liigutuste koordineerimisest. Kui kehatüve on kahjustatud, tekivad silmaringi häired, näonärvi halvatus, jäsemete parees (vahelduv sündroom), silmamunade kaootiline liikumine koos iivelduse, oksendamise ja peapööritusega ning inimesel on kuulmisraskused. Tüvi reguleerib ka närimis- ja neelamisreflekse.

Basilaarse või mõlema selgroogarteri samaaegsel kahjustusel haiguse kulg süveneb, täheldatakse mõlema käte ja jalgade halvatust ning koomat.

Lülisamba arteri intrakraniaalse osa ja tagumise väikeaju arteri kahjustusega TIA kulg ei ole raske, see väljendub nüstagmis, pearingluses koos oksendamise ja iiveldusega, näo tundlikkuse häired, valu ja temperatuuri tajumise muutused.

Diagnostika

Ravi taktika määratakse insuldi tüübi järgi

Ravirežiimi valimiseks on väga oluline kindlaks teha ägeda vaskulaarse häire vorm, kuna hemorraagia ja isheemia meditsiinilisel taktikal on tõsiseid erinevusi.

Isheemiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimine algab arstliku läbivaatusega, võttes arvesse haiguse peamisi sümptomeid ja olemasolevaid riskitegureid. Arst kuulab südant ja kopse, mõõdab mõlema käe survet ja võrdleb näitu. Neuroloogiliste häirete selgitamiseks ja raskusastme määramiseks on vaja läbida neuroloogi läbivaatus.

Erakorralise diagnoosi tegemiseks ja haiguse põhjuse väljaselgitamiseks tehakse ajuveresoonkonna ultraheliuuring ja elektroentsefalogramm, angiograafia võimaldab täpsemalt näha muutusi aju veresoonkonnas - süstitakse kontrastainet. veresooned ja tehakse röntgenuuring; sageli on vaja teha aju MRI ja CT-uuring. Lisaks peaks isheemilise insuldi diagnoosimine hõlmama vereanalüüsi sõrmest ja veenist, hüübimistesti ja üldist uriinianalüüsi.

Ärahoidmine

Isheemiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ennetamine on suunatud riskitegurite kõrvaldamisele ja kaasuvate haiguste ravile. Esmane ennetus on suunatud elu esimese hoogu ärahoidmisele, sekundaarne ennetus on suunatud insuldi kordumise ärahoidmisele.

Rahvusvaheline Terviseorganisatsioon on koostanud ennetusmeetmete loendi:

  • Sigarettidest loobumine. Aktiivsest ja passiivsest suitsetamisest loobumise järgselt väheneb insuldi tekkerisk märgatavalt isegi kogu täiskasvanuea suitsetanud vanematel inimestel.
  • Alkoholist loobumine. Alkoholi ei soovitata juua isegi mõõdukalt, sest igal inimesel on oma individuaalne mõõdukuskontseptsioon. Täielikult tuleb alkoholist loobuda inimestel, kes on juba elus põdenud ägedat ajuverevarustuse häiret.
  • Kehaline aktiivsus. Regulaarne füüsiline aktiivsus vähemalt 4 korda nädalas avaldab positiivset mõju haige inimese kehakaalule, südame-veresoonkonna seisundile ja vere rasvasisaldusele.
  • Dieet. Dieet koosneb mõõdukast rasvade tarbimisest, loomsed rasvad on soovitav asendada taimsete rasvadega, süüa vähem lihtsüsivesikuid, süüa rohkem kiudaineid, pektiine, köögivilju, puuvilju ja kala.
  • Liigse kehakaalu vähendamine. Kaalulangus tuleks saavutada toidu kalorisisalduse vähendamise, 5-6 päevase dieedi kehtestamise ja kehalise aktiivsuse suurendamisega.
  • Vererõhu normaliseerimine on kõige tõhusam isheemilise insuldi ennetamine. Tervisliku vererõhu korral väheneb risk esmase ja korduva insuldi tekkeks ning südamefunktsioon normaliseerub.
  • Diabeedi korral on vajalik korrigeerida veresuhkru taset.
  • On vaja taastada südame töö.
  • Naistel soovitatakse vältida suures koguses östrogeeni sisaldavaid rasestumisvastaseid vahendeid.
  • Narkootikumide ennetamine. Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine peab tingimata sisaldama trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulante - aspiriini, klopidogreeli, dipiradamooli, varfariini.

Ravimimeetmed sekundaarseks ennetamiseks

Järgides loetletud ennetusmeetmeid pikka aega, saate vähendada südame-veresoonkonna süsteemi haiguste tekke riski.

75% insultidest on esmased, mis tähendab, et ennetavaid meetmeid järgides saab üldist insuldi esinemissagedust vähendada.

Prognoos

Soodsa tulemuse tõenäosus on iga inimese puhul erinev ning selle määrab kahjustuse suurus ja asukoht. Patsiendid surevad pärast ajuturse tekkimist, aju sisemiste struktuuride nihkumist. 75–85% patsientidest on ellujäämisvõimalus esimese aasta lõpuks, 50% pärast 5 aastat ja ainult 25% pärast 10 aastat. Suremus on kõrgem trombootiliste ja kardioemboolsete insultide korral ning väga madal lakunaarse tüübi korral. Madal elulemus eakatel, hüpertensiivsetel patsientidel, suitsetajatel ja alkoholitarbijatel, südameinfarkti ja arütmiajärgsetel inimestel. Hea paranemise võimalused vähenevad kiiresti, kui neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 30 päeva.

70%-l ellujäänutest püsib puue kuu aega, misjärel inimene naaseb normaalsesse ellu, 15–30%-l insuldijärgsetest patsientidest jääb püsiv invaliidsus ning sama paljudel inimestel on kõik võimalused korduva insuldi tekkeks.

Patsientidel, kellel on olnud mikroinsult või kerge insult, on võimalus varakult tööle asuda. Suure insuldi saanud inimesed võivad pärast pikka taastumisperioodi naasta oma eelmisele töökohale või ei pruugi üldse naasta. Mõned neist võivad naasta oma eelmisele kohale, kuid kergemale tööle.

Õigeaegse abi, õigesti valitud ravi ja taastusraviga on võimalik parandada patsiendi elukvaliteeti ja taastada töövõime.

Insult ei ole pärilik, kromosomaalne ja vältimatu haigus. Enamasti on insult inimese kroonilise laiskuse, ülesöömise, suitsetamise, alkoholismi ja arsti ettekirjutuste suhtes vastutustundetuse tagajärg. Nautige elu – jookske hommikuti, minge jõusaali, sööge naturaalset kerget toitu, veetke rohkem aega oma laste ja lastelastega, veetke pühad maitsvate alkoholivabade kokteilidega ning te ei pea end kurssi viima haiguse põhjuste ja statistikaga. insult.

  • Musaev on Meningiidi ravi kestus
  • Jakov Solomonovitš insuldi tagajärgedest elule ja tervisele
  • Permyarshov P. P. vähktõve ajukasvaja eeldatav eluiga

Saidi materjalide kopeerimine on keelatud! Teabe kordustrükkimine on lubatud ainult siis, kui on esitatud aktiivne indekseeritud link meie veebisaidile.

Insult koos kahjustuste lokaliseerimisega vertebrobasilaarses piirkonnas

Nii ägedad ajuvereringe kasulikkuse rikkumised kui ka tegelikult selle kroonilised vormid on tänapäeval tänapäeva maailma meditsiini üheks kõige pakilisemaks ja pakilisemaks probleemiks.

Erinevate autorite hinnangul osutub ligikaudu 18, 20% kõigist kunagi insuldi üle elanud patsientidest sügava puudega, ligikaudu 55, 60% sellistest patsientidest säilitavad oma töövõime tugevad piirangud või vajavad pikka aega pidevat treeningut. pikk ja sageli väga kallis taastusravi.

Kui otsite taastumiseks taastusravikeskust, siis soovitame Evexia taastusravikeskust, mis pakub taastusravi pärast insuldi, lülisamba vigastusi ja kroonilisi valusid.

Veelgi enam, ainult umbes 20 või 25% kõigist patsientidest, kellel on ühel või teisel kujul insuldipatoloogia (anamneesis isheemiline või hemorraagiline ajuinsult), on pärast haiglast lahkumist võimalik naasta oma tavapärase töötegevuse juurde. haiglasse. Seda statistikat on selgemalt näidatud alloleval diagrammil:

Samal ajal on arstid avastanud, et peaaegu 80% kõigist esilekerkivatest insuldipatoloogiatest on oma olemuselt või nende esinemise olemuselt isheemilised. Ja kuigi nn vertebrobasilaarses piirkonnas lokaliseeruvad mitte rohkem kui umbes 30% insuldi seisunditest, on surmaga lõppenud lõpptulemus pärast seda peaaegu kolm korda suurem kui kahjustuse lokaliseerimisega levinumate insuldipatoloogide puhul. ajukoest unearteri piirkonnas.

Lisaks esineb üle 70% kõigist mööduvatest isheemilistest atakkidest (või muudest mööduvatest ajuverevoolu häiretest), mis eelnevad täieõiguslikule insuldikahjustusele, just ülalmainitud vertebrobasilaarses piirkonnas.

Insuldijärgse keha taastamiseks ja korduvate INSTRUKTIDE vältimiseks kasutavad meie lugejad Elena Malõševa avastatud uut tehnikat, mis põhineb 16 ravimtaimel ja looduslikel koostisosadel – Isa George'i kollektsiooni. Isa George'i kollektsioon aitab parandada neelamisrefleksi, taastab kahjustatud rakud ajus, kõnes ja mälus. Samuti hoiab see ära insuldi kordumise.

Veelgi enam, igal kolmandal sellisel patsiendil, kes on põdenud probleemi sarnase lokaliseerimisega mööduvat isheemilist ataki, tekib hiljem väga raske isheemiline insult.

Mis on meie vertebrobasilar süsteem?

On vaja mõista, et nn vertebrobasilar süsteem moodustab tavaliselt umbes 30% kogu aju verevoolust. See on vertebrobasilar süsteem, mis vastutab paljude ajuorganite moodustiste verevarustuse eest, näiteks:

  • Ajupoolkeradesse kuuluvad tagumised lõigud (need on kuklaluu ​​ja parietaalsagarad ning oimusagara nn medio-basaallõigud).
  • Visuaalne talamus.
  • Suurem osa elutähtsast hüpotalamuse piirkonnast.
  • Nn ajuvarred koos oma neljapoolse piirkonnaga.
  • Medulla piklik.
  • Pons.
  • Või meie seljaaju emakakaela piirkond.

Lisaks eristavad arstid kirjeldatud vertebrobasilaarse süsteemi süsteemis kolme erinevate arterite rühma. See on umbes:

  • Väikseimad arterid ehk nn parameediaalsed arterid tekivad otse nii selgroo- kui ka basilaararterite peamistest tüvedest, eesmisest seljaajuarterist. See hõlmab ka sügavaid perforeerivaid artereid, mis pärinevad suuremast tagumisest ajuarterist.
  • Lühike tüüpi tsirkumflekssed (või ringikujulised) arterid, mis on ette nähtud ajutüvega seotud külgmiste territooriumide pesemiseks arteriaalse verega, samuti pikka tüüpi tsirkumfleksarterid.
  • Suurimad või suurimad arterid (mis hõlmavad selgroo- ja basilararteriid), mis asuvad aju ekstrakraniaalsetes ja intrakraniaalsetes osades.

Tegelikult määrab sellise arvu erineva kaliibriga, erineva struktuuriga, erineva anastomootilise potentsiaaliga ja erinevate verevarustuspiirkondadega arterite olemasolu standardses vertebrobasilaarses basseinis tavaliselt insuldi kahjustuse konkreetse fookuse lokaliseerimise, selle spetsiifilisuse. ilmingud, samuti patoloogia kliiniline kulg.

Siiski määravad selliste arterite asukoha võimalikud individuaalsed omadused, patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisus üsna sageli ette erinevused närvikliinikus sellise patoloogia kujunemisel nagu äge isheemiline insult, mis lokaliseerub vertebrobasilar-tsoonis.

See tähendab, et koos insuldipatoloogiale tüüpiliste neuroloogiliste sündroomide tekkega saavad arstid sageli märkida mitte ainult standardset kliinilist pilti koos patoloogia arenguga vertebrobasilaarses tsoonis, mida kirjeldavad kliinilised juhised, vaid pigem nende ebatüüpilist kulgu. insuldi patoloogia. Mis omakorda raskendab sageli oluliselt diagnoosimist, määrates kindlaks konkreetse insuldipatoloogia olemuse ja sellele järgneva adekvaatse ravi valiku.

Miks seda tüüpi ajurabandus tekib?

Primaarse vertebrobasilaarse puudulikkuse seisund, mis sageli eelneb samanimelisele insuldi patoloogiale, võib areneda ebapiisava verevarustuse erineva raskusastme tõttu selgroogsetest või basilaararteritest toidetavates ajukoe piirkondades.

Teisisõnu, sellise patoloogia väljakujunemist võivad põhjustada mitmesugused etioloogilised tegurid, mis on tavapäraselt jagatud kahte rühma:

  • See on vaskulaarsete tegurite rühm.
  • Ja ekstravaskulaarsete tegurite rühm.

Esimesse tegurite rühma, mis sageli muutuvad sellise insuldi patoloogia arengu põhjuseks, kuuluvad tavaliselt: ateroskleroos, stenoos või subklaviaarterite oklusioon, nende arenguanomaaliad (näiteks patoloogiline käänulisus, samad luude väljaheite sissepääsu anomaaliad, arvukad hüpoplaasiad jne.

Insuldijärgseks ennetamiseks ja taastumiseks kasutavad meie lugejad edukalt ELENA MALYSHEVA meetodit. Olles seda meetodit hoolikalt uurinud, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.

Selle ekstravaskulaarse patoloogia põhjusteks on tavaliselt: erinevate etioloogiate emboolia vertebrobasilaarses tsoonis või subklaviaarteri enda ekstravasaalne kokkusurumine.

Harvadel juhtudel võib seda tüüpi ajurabandust põhjustada fibromuskulaarne düsplaasia, subklaviaarteri kahjustus pärast kaelavigastusi või mitteprofessionaalne manipuleerimine manuaalteraapia käigus.

Sümptomid

Enamik autoreid kirjutab ajukoe kahjustuse fookuse sarnase lokaliseerimisega insuldipatoloogia polüsümptomaatilisest ilmingust, mille raskusaste või raskusaste on reeglina määratud arteriaalse kahjustuse konkreetse asukoha ja ulatuse, üldise olukorraga. hemodünaamika, vererõhu tegelik tase, nn kollateraalse tsirkulatsiooni seisund jne. Haigus võib avalduda püsivate fokaalsete neuroloogiliste häiretena ja mõningate üldiste ajunähtudena.

Nende sümptomite hulgas:

  • Pearinglus koos patsiendi illusoorse tajumisega enda ja välistest liigutustest.
  • Ebakindlus nii tavapärasel kõndimisel kui ka seismisel, sageli suutmatus lihtsalt normaalset püstist kehaasendit säilitada (nn staatiline ataksia).
  • Tugevad kuklaluu ​​tüüpi peavalud, mis võivad kiirguda kaela, võib-olla parietotemporaalsetesse piirkondadesse või orbitaalpiirkonda.
  • Mõned nägemishäired.
  • Kukkumisrünnakud on siis, kui patsient langeb ootamatult kahepoolse alajäseme nõrkuse tekkimise tõttu.
  • Teatav mälu vähenemine või kaotus jne.

Seda seisundit ei ole võimalik ravida ilma arstide osaluseta ja seetõttu peab patsient selliste sümptomite avastamisel kiiresti arstiga nõu pidama.

Kas olete kunagi proovinud pärast patoloogiate ja vigastuste läbipõdemist taastada oma südame, aju või muude organite tööd? Otsustades selle põhjal, et loete seda artiklit, teate kohe, mis see on:

  • Sageli esinevad ebameeldivad aistingud pea piirkonnas (valu, pearinglus)?
  • äkiline nõrkuse ja väsimuse tunne.
  • Tunnen pidevalt kõrget vererõhku.
  • hingeldamise kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda...

Nüüd vastake küsimusele: kas olete sellega rahul? Kas KÕIKI NEID SÜMPTOME saab taluda? Kui palju aega olete juba ebaefektiivsele ravile raisanud? Lõppude lõpuks, varem või hiljem OLUKORD HALVEMSEKS.

Parem lugege, mida Olga Markovitš selle kohta ütleb. Mitu aastat kannatasin INSTRUKTI tagajärgede all - tugevad peavalud, pearinglus, kiire südamerütm, krooniline väsimus, rõhu tõusud, õhupuudus isegi väikseima füüsilise koormuse korral. Lõputud analüüsid, arstide juures käimised ja pillid ei lahendanud mu probleeme. AGA tänu lihtsale retseptile taandusid peavalud, kadusid õhupuudus ja südameprobleemid, normaliseerus vererõhk, paranes mälu ja nägemine. Tunnen end tervena, täis jõudu ja energiat. Nüüd on mu raviarst üllatunud, kuidas see nii on. Siin on link artiklile.

ProInsultMozga.ru on ajuhaiguste ja kõigi sellega seotud patoloogiate projekt.

Isheemiline ajuinsult on aju verevarustuse äge häire, mis tuleneb verevarustuse katkemisest või takistamisest. Selle haigusega kaasneb ajukoe kahjustus ja selle toimimise häired. Aju ägedad isheemilised vereringehäired moodustavad 80% kõigist insultidest.

Insult kujutab tõsist ohtu töövõimelistele ja eakatele inimestele, põhjustades pikaajalist haiglaravi, raske puude, suuri rahalisi kulutusi riigile ning haigestunud inimeste ja nende pereliikmete elukvaliteedi halvenemist.

Insult - sajandi haigus

Igal aastal mõjutab insult umbes 6 miljonit inimest maailmas, neist umbes 4 miljonit sureb, pooled jäävad puudega. Patsientide arv Venemaal on vähemalt 450 tuhat inimest aastas. Kõige hullem on see, et haigestumus suureneb ja haigete vanus nooreneb.

Tüübid

Sõltuvalt selle päritolumehhanismist, see tähendab patogeneesist, on 5 isheemilise insuldi tüüpi:

  • Trombootiline. Põhjus (või etioloogia) on aju suurte ja keskmiste arterite ateroskleroos. Patogenees: aterosklerootiline naast ahendab veresoone valendikku, seejärel tekib pärast teatud teguritega kokkupuudet ateroskleroosi tüsistus: naast haavandub, sellele hakkavad settima trombotsüüdid, moodustades verehüübe, mis blokeerib veresoone siseruumi. Trombootilise insuldi patogenees seletab neuroloogiliste sümptomite aeglast, järkjärgulist suurenemist, mõnikord võib haigus mitme ägeda episoodina areneda 2–3 tunni jooksul.

Trombootiline insult areneb tavaliselt ateroskleroosi taustal

  • Emboliline. Etioloogia – veresoone ummistus siseorganitest tuleva trombiga. Patogenees: tromb tekib teistes elundites, seejärel puruneb ja siseneb koos vereringega ajusoonesse. Seetõttu on isheemia kulg äge ja kiire ning kahjustus muljetavaldava suurusega. Kõige tavalisem verehüüvete allikas on süda, kardioemboolne insult areneb müokardiinfarkti, südame rütmihäirete, kunstklappide, endokardiidiga; harvem on trombide allikaks suurtes peaveresoontes paiknevad aterosklerootilised naastud.

Ajuveresoonte obstruktsiooni tavaline põhjus on kardiogeenne embool.

  • Hemodünaamiline. Patogenees põhineb veresoonte läbimise verevoolu rikkumisel. Etioloogia on madal vererõhk, seda nähtust võib täheldada aeglase pulsi, südamelihase isheemia, une ajal ja pikaajalise püstises asendis viibimise korral. Sümptomite ilmnemine võib olla nii kiire kui aeglane, haigus esineb nii puhke- kui ka ärkveloleku ajal.
  • Lacunar (kahjustuse suurus ei ületa 1,5 cm). Etioloogia – väikeste arterite kahjustus hüpertensioonist, suhkurtõvest. Patogenees on lihtne - pärast ajuinfarkti tekivad selle sügavusse väikesed õõnsused-lünkad, veresoone sein pakseneb või arteri valendik on kompressiooni tõttu blokeeritud. See seletab kulgemise omapära - arenevad ainult fokaalsed sümptomid, ajuhäirete tunnused puuduvad. Lacunar insult registreeritakse kõige sagedamini väikeajus, aju valgeaines.

Lacunar insult on tavaliselt arteriaalse hüpertensiooni tagajärg

  • Reoloogiline. Etioloogia on vere hüübimishäire, mis ei ole seotud ühegi vere- ega vaskulaarsüsteemi haigusega. Patogenees – veri muutub paksuks ja viskoosseks, see seisund takistab selle sisenemist aju väikseimatesse veresoontesse. Haiguse käigus tõusevad esile neuroloogilised häired, aga ka verehüübimishäiretega kaasnevad probleemid.

Isheemilise insuldi levinumad põhjused on tromboos ja emboolia.

Insuldi tüübid vastavalt neuroloogiliste sümptomite suurenemise kiirusele

Sõltuvalt sümptomite tekkimise kiirusest ja kestusest eristatakse 4 tüüpi:

  • Mikroinsult või mööduv isheemiline atakk, mööduv ajuisheemia. Haigust iseloomustab kerge raskusaste, kõik sümptomid kaovad jäljetult 1 päeva jooksul.
  • Väike insult. Kõik sümptomid püsivad kauem kui 24 tundi, kuid vähem kui 21 päeva.
  • Progresseeruv isheemiline insult. Seda iseloomustab peamiste neuroloogiliste sümptomite järkjärguline areng - mitme tunni või päeva jooksul, mõnikord kuni nädala jooksul. Pärast seda taastub haige inimese tervis järk-järgult või püsivad neuroloogilised kõrvalekalded.
  • Lõpetatud insult. Sümptomid püsivad kauem kui 3 nädalat. Tavaliselt areneb välja ajuinfarkt, mille järel püsivad mõnikord rasked füüsilise ja vaimse tervise probleemid. Suure insuldi korral on prognoos halb.

Kliinik

Peamised sümptomid:

  • Erineva raskusastmega liikumishäired. Väikeaju düsfunktsioon: koordinatsiooni puudumine, lihastoonuse vähenemine.
  • Häiritud oma hääldus ja kellegi teise kõne tajumine.
  • Nägemispuue.
  • Sensoorsed häired.
  • Pearinglus, peavalu.
  • Meeldejätmise, tajumise, tunnetuse protsesside rikkumine. Raskusaste sõltub kahjustuse suurusest.

Kliinik sõltub haiguse põhjusest, kahjustuse suurusest ja asukohast. Eristada tasub lakunaar-infarkti, unearteri, eesmise, keskmise, tagumise ja villoosse ajuarterite kahjustusi, erilist tähelepanu pööratakse vertebrobasilaarse piirkonna isheemiale.

Vertebrobasilaarse piirkonna isheemiline insult (VBB)

Lülisamba arterid ühinevad aju põhjas basilaararteriks

Kaks selgroogarterit, mis ühinevad, moodustavad ühe basilaari, see tähendab peamise. Nende arterite veresoonte puudulikkusega mõjutavad korraga kaks olulist ajuosa - ajutüvi ja väikeaju. Väikeaju vastutab sirutajalihaste koordinatsiooni, tasakaalu ja toonuse eest. Väikeaju düsfunktsiooni võib nimetada väikeaju sündroomiks. Ajutüves on 12 kraniaalnärvi tuuma, mis vastutavad neelamise, silmade liikumise, närimise ja tasakaalu eest. Pärast ajurabandust võivad need funktsioonid olla erineval määral häiritud. Isheemiliste insultide korral on ülekaalus väikeaju fokaalne düsfunktsioon koos ajutüve kahjustuse sümptomitega.

Lülisamba arterite ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid: väikeaju kahjustuse tagajärjel tekib liigutuste tasakaalustamatus ja koordinatsioon; kui väikeaju on kahjustatud, väheneb lihastoonus; väikeaju kahjustuse tagajärjel tekib rikkumine lihaste liigutuste koordineerimisest. Kui kehatüve on kahjustatud, tekivad silmaringi häired, näonärvi halvatus, jäsemete parees (vahelduv sündroom), silmamunade kaootiline liikumine koos iivelduse, oksendamise ja peapööritusega ning inimesel on kuulmisraskused. Tüvi reguleerib ka närimis- ja neelamisreflekse.

Basilaarse või mõlema selgroogarteri samaaegsel kahjustusel haiguse kulg süveneb, täheldatakse mõlema käte ja jalgade halvatust ning koomat.

Lülisamba arteri intrakraniaalse osa ja tagumise väikeaju arteri kahjustusega TIA kulg ei ole raske, see väljendub nüstagmis, pearingluses koos oksendamise ja iiveldusega, näo tundlikkuse häired, valu ja temperatuuri tajumise muutused.

Diagnostika

Ravi taktika määratakse insuldi tüübi järgi

Ravirežiimi valimiseks on väga oluline kindlaks teha ägeda vaskulaarse häire vorm, kuna hemorraagia ja isheemia meditsiinilisel taktikal on tõsiseid erinevusi.

Isheemiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimine algab arstliku läbivaatusega, võttes arvesse haiguse peamisi sümptomeid ja olemasolevaid riskitegureid. Arst kuulab südant ja kopse, mõõdab mõlema käe survet ja võrdleb näitu. Neuroloogiliste häirete selgitamiseks ja raskusastme määramiseks on vaja läbida neuroloogi läbivaatus.

Erakorralise diagnoosi tegemiseks ja haiguse põhjuse väljaselgitamiseks tehakse ajuveresoonkonna ultraheliuuring ja elektroentsefalogramm, angiograafia võimaldab täpsemalt näha muutusi aju veresoonkonnas - süstitakse kontrastainet. veresooned ja tehakse röntgenuuring; sageli on vaja teha aju MRI ja CT-uuring. Lisaks peaks isheemilise insuldi diagnoosimine hõlmama vereanalüüsi sõrmest ja veenist, hüübimistesti ja üldist uriinianalüüsi.

Ärahoidmine

Isheemiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ennetamine on suunatud riskitegurite kõrvaldamisele ja kaasuvate haiguste ravile. Esmane ennetus on suunatud elu esimese hoogu ärahoidmisele, sekundaarne ennetus on suunatud insuldi kordumise ärahoidmisele.

Insuldi ennetamine

Rahvusvaheline Terviseorganisatsioon on koostanud ennetusmeetmete loendi:

  • Sigarettidest loobumine. Aktiivsest ja passiivsest suitsetamisest loobumise järgselt väheneb insuldi tekkerisk märgatavalt isegi kogu täiskasvanuea suitsetanud vanematel inimestel.
  • Alkoholist loobumine. Alkoholi ei soovitata juua isegi mõõdukalt, sest igal inimesel on oma individuaalne mõõdukuskontseptsioon. Täielikult tuleb alkoholist loobuda inimestel, kes on juba elus põdenud ägedat ajuverevarustuse häiret.
  • Kehaline aktiivsus. Regulaarne füüsiline aktiivsus vähemalt 4 korda nädalas avaldab positiivset mõju haige inimese kehakaalule, südame-veresoonkonna seisundile ja vere rasvasisaldusele.
  • Dieet. Dieet koosneb mõõdukast rasvade tarbimisest, loomsed rasvad on soovitav asendada taimsete rasvadega, süüa vähem lihtsüsivesikuid, süüa rohkem kiudaineid, pektiine, köögivilju, puuvilju ja kala.
  • Liigse kehakaalu vähendamine. Kaalulangus tuleks saavutada toidu kalorisisalduse vähendamise, 5-6 päevase dieedi kehtestamise ja kehalise aktiivsuse suurendamisega.
  • Vererõhu normaliseerimine on kõige tõhusam isheemilise insuldi ennetamine. Tervisliku vererõhu korral väheneb risk esmase ja korduva insuldi tekkeks ning südamefunktsioon normaliseerub.
  • Diabeedi korral on vajalik korrigeerida veresuhkru taset.
  • On vaja taastada südame töö.
  • Naistel soovitatakse vältida suures koguses östrogeeni sisaldavaid rasestumisvastaseid vahendeid.
  • Narkootikumide ennetamine. Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine peab tingimata sisaldama trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulante - aspiriini, klopidogreeli, dipiradamooli, varfariini.

Ravimimeetmed sekundaarseks ennetamiseks

Järgides loetletud ennetusmeetmeid pikka aega, saate vähendada südame-veresoonkonna süsteemi haiguste tekke riski.

75% insultidest on esmased, mis tähendab, et ennetavaid meetmeid järgides saab üldist insuldi esinemissagedust vähendada.

Prognoos

Soodsa tulemuse tõenäosus on iga inimese puhul erinev ning selle määrab kahjustuse suurus ja asukoht. Patsiendid surevad pärast ajuturse tekkimist, aju sisemiste struktuuride nihkumist. 75–85% patsientidest on ellujäämisvõimalus esimese aasta lõpuks, 50% pärast 5 aastat ja ainult 25% pärast 10 aastat. Suremus on kõrgem trombootiliste ja kardioemboolsete insultide korral ning väga madal lakunaarse tüübi korral. Madal elulemus eakatel, hüpertensiivsetel patsientidel, suitsetajatel ja alkoholitarbijatel, südameinfarkti ja arütmiajärgsetel inimestel. Hea paranemise võimalused vähenevad kiiresti, kui neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 30 päeva.

70%-l ellujäänutest püsib puue kuu aega, misjärel inimene naaseb normaalsesse ellu, 15–30%-l insuldijärgsetest patsientidest jääb püsiv invaliidsus ning sama paljudel inimestel on kõik võimalused korduva insuldi tekkeks.

Patsientidel, kellel on olnud mikroinsult või kerge insult, on võimalus varakult tööle asuda. Suure insuldi saanud inimesed võivad pärast pikka taastumisperioodi naasta oma eelmisele töökohale või ei pruugi üldse naasta. Mõned neist võivad naasta oma eelmisele kohale, kuid kergemale tööle.

Õigeaegse abi, õigesti valitud ravi ja taastusraviga on võimalik parandada patsiendi elukvaliteeti ja taastada töövõime.

Insult ei ole pärilik, kromosomaalne ja vältimatu haigus. Enamasti on insult inimese kroonilise laiskuse, ülesöömise, suitsetamise, alkoholismi ja arsti ettekirjutuste suhtes vastutustundetuse tagajärg. Nautige elu – jookske hommikuti, minge jõusaali, sööge naturaalset kerget toitu, veetke rohkem aega oma laste ja lastelastega, veetke pühad maitsvate alkoholivabade kokteilidega ning te ei pea end kurssi viima haiguse põhjuste ja statistikaga. insult.

Vaikse ookeani osariigi MEDITSIINIÜLIKOOL

Psühhiaatria ja neuroloogia osakond

Pea Osakond: meditsiiniteaduste doktor, professor Uljanov I.G.

Õpetaja: meditsiiniteaduste doktor, professor Gulyaeva S. E.

HAIGUSE AJALUGU

Kliiniline diagnoos

Seotud: III staadiumi hüpertensioon

Täiustatud: õpilane 402 gr. l/f

Barabash A.S.

Vladivostok

PASSI OSA

Vanus: 48 aastat vana

Rahvus venelane

perekonnaseis: ei ole abielus

Elukutse: autojuht

Asukoht:

Kliinikusse vastuvõtmise kuupäev: 29.03.2015

KAEBUSED

Vasaku käe nõrkus ja selle tuimus, samuti kõnehäired.

ANAMNESlS MORBI:

29. märtsi õhtul hakkasin tundma vasaku käe tuimust, see muutus nõrgaks. Siis helistas ta sõbrale ja märkis, et ei oska end selgelt väljendada, tema kõne oli häiritud. Seejärel kutsus ta kiirabi, mis viis ta Kliinilise Regionaalhaigla nr 1 haiglasse. Valvearst teatas, et vererõhk oli 260/120 mm. rt. St

ANAMNESIS VITAE:

Eitab viiruslikku hepatiiti, tuberkuloosi, sugulisel teel levivaid haigusi ja AIDSi. Vigastusi, operatsioone ega peavigastusi ei olnud. Allergiline ajalugu puudub. Vererõhu tõus alates 35. eluaastast. Materiaalsed ja elutingimused erinevatel eluperioodidel on rahuldavad. Perekonna ajalugu: patsiendi emal oli hüpertensioon ja rasvumine. Halvad harjumused: ei suitseta. Eitab alkoholi kuritarvitamist ja narkootikumide tarvitamist. Tööalased ohud puuduvad.

STATUS PRAESENS:

Seisund on mõõduka raskusega. Teadvus on selge. Kehatemperatuur on normaalne (36,6). Ta saab kõnest aru. Tal on 4. staadiumi rasvumine. Pikkus 173 cm, kaal 199 kg.

Nahk, nähtavad limaskestad on roosad, normaalse niiskusega; nahaalune rasvkude on üle arenenud.

Kukla-, emakakaela-, parotiid-, eesmine emakakaela, submandibulaarne, supraklavikulaarne, subklaviaalne, aksillaarne, kubeme- ja popliteaalne lümfisõlmed ei ole palpeeritavad.

Hüppeliigeses tuvastatakse kerge turse. Lihaste arenguaste ja nende toonus on normaalsed. Üksikute lihaste värinat ega värinat ei esine. Luude deformatsioone ja muutusi sõrmede ja varvaste terminaalsetes falangides ei tuvastata. Liigeste konfiguratsioon on normaalne, nahavärv ja kohalikud temperatuurid liigesepiirkonnas on samuti normaalsed. Lülisamba kõverus puudub.

Hingamisorganid: rindkere on hüpersteeniline. Hingamise tüüp - segatud, hingamissagedus - 21 minutis, hingamine läbi nina on vaba; vaikne, rütmiline, mõõdukas sügavus. Palpatsioonil on rindkere valutu, parem ja vasak pool osalevad ühtlaselt hingamistegevuses. Kopsude alumine piir on normi piires. Löökpillid – selge kopsuheli. Auskultatsioon - vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub.

CVS organid:

Südame suhtelise igavuse piirid:

Vasakul: 5. interkostaalses ruumis keskklavikulaarsel joonel

Paremal: 4. roietevahelises ruumis 1 cm rinnaku paremast servast väljapoole

Pealmine: 3. ribil, mööda vasakut parasternaalset joont.

Südame konfiguratsioon on normaalne. Veresoonekimbu laius teises roietevahelises ruumis on 7 cm Auskultatsioon: südamehelid on selged, puhtad, rütmilised, teise tooni aktsent aordiklapi auskultatsioonipunktis. HR-95. Müra ja patoloogilisi rütme ei kuule. Toonide lõhenemist ega lõhenemist ei tuvastatud. Perikardi hõõrdumist ei esine. A/D 140/90 mm. rt. Art.

Seedeorganid: Keel on niiske ja puhas. Huulte, põskede ja suulae sisepinna limaskest on roosa ja puhas. Mandlid ei ole laienenud. Kõht on korrapärase kujuga, normaalse suurusega, pehme ja palpatsioonil valutu. Osaleb ühtlaselt hingamistegevuses. Mao ja soolte peristaltikat ei ole näha. Pankreas on palpatsioonil valutu, maksa mõõdud Kurlovi järgi:

)10 cm

)9 cm

)8 cm

Maksa alumine serv on kaldakaare tasemel, ümar, pehme, valutu; sapipõis ei ole palpeeritav. Shchetkin-Blumbergi fenomen on negatiivne.

Urogenitaalsüsteemi organid: Uurimisel nimmepiirkonda ei muudeta, neerud ei ole palpeeritavad; kipituse sümptom on negatiivne. Neerud ja põis ei ole palpeeritavad. Düsuurilisi häireid ei esine. Esmased ja sekundaarsed seksuaalomadused kujunevad vastavalt soole ja vanusele. Kasvuhäireid ei esine.

Kilpnääre pole nähtav ega katsutav.

NEUROLOOGILINE STATUS

Teadvus on selge. Patsient on orienteeritud ajas, kohas ja ruumis. Düsartria koos kõneaktiivsuse suurenemisega.

Meningeaalsed sümptomid: Kernigi sümptomid on negatiivsed, ülemised, keskmised ja alumised Brudzinski sümptomid on negatiivsed. Kaela lihaste jäikus puudub. Bechterewi sündroom ja Gordoni sündroom puuduvad.

Kraniaalsed närvid.

Ma paaritan – haistmisnärve.

Lõhnad eristuvad ja eristuvad mõlemast ninasõõrmest.

II paar - nägemisnärv.

Nägemisteravuse langust ei täheldata. Värvide eristamine ei ole kahjustatud. Nägemisväljade kaotus puudub. Silmapõhja ei uuritud.

ΙΙΙ, ΙV, VI paarid - okulomotoorsed, trochleaarsed, abducens närvid.

Palpebraalsed lõhed on sümmeetrilised. Silmamunade liigutused ei ole mahult piiratud. Pupillid on identsed, korrapärase ümara kujuga. Õpilaste reaktsioon valgusele on vahetu ja sõbralik. Reaktsioon lähenemisele on hästi väljendunud.Paar on kolmiknärv.

Kolmiknärvi punktide palpatsioon on valutu. Alumise lõualuu liikumine ei ole piiratud. Närimis- ja oimulihaste toonus on sama. Sarvkesta ja sidekesta refleksid on elusad, mõlemalt poolt identsed II paar - näonärv. Puhkeseisundis nägu on asümmeetriline, esineb vasaku suunurga longus. Patsient võib sulgeda silmad ja kortsutada kulmu, kortsutada otsaesist ja paljastada hambad (sümmeetriliselt). Silmade pisaravool ega kuivus puudub.Paar on vestibulokohleaarne närv.

Kuulmine ei ole rikutud, ta saab aru sosistatud kõnest 6 meetri kauguselt. Nüstagmi ei täheldata., X paari - glossofarüngeaalsed ja vagusnärvid.

Säilisid neelamine ja fonatsioon. Pehme suulae on liikuv. Palatine ja neelu refleksid on elus mõlemal pool.Paar on lisanärv.

Sternocleidomastoid lihase atroofiat ega deformatsioone ei esine. Peapöörded on säilinud.

XII paar - hüpoglossaalne närv.

Kõne ei ole selge, keel kaldub vasakule. Puuduvad atroofiad ega fibrillaarsed tõmblused.

Mootori kera

Jäsemete ja kehatüve lihaseid uurides ei määrata lihaste atroofiat, fibrillaarset ja fastsikulaarset tõmblust. Ülemiste jäsemete liigutused on täielikult võimalikud:

· õlaliigeses tehakse liigutusi frontaaltasandil - röövimine kuni 90 kraadi ja ümber õla pikitelje - pöörlemine sissepoole ja väljapoole 20 kraadi. Sagitaaltasandil - paindumine kuni 130, sirutus kuni 35 kraadi. Ette sirutatud kätt horisontaalasendisse saab tagasi tõmmata 120 kraadise nurga alla ja viia vastaskäe poole (keha keskjoone poole) 30 kraadise nurga alla.

· Küünarliigeses on küünarvars painutatud 140 kraadise nurga alla.

· Randmeliigeses tehakse liigutusi peopesa pinna suunas - käe peopesa painutamine kuni 50 kraadi, tahapoole - dorsaalfleksioon (või dorsaalne pikendus) kuni 50 kraadi, käe kõrvalekaldumine radiaalsele küljele (abduktsioon) - 15 kraadi ja küünarluu (adduktsioon) - 35 kraadi . Käe prosupinatsiooniliigutused (sisse- ja väljapoole pööramine) koos küünarvarrega tehakse 80 kraadi piires mõlemas suunas.

Käigu, noa ega plastilise hüpertoonilisuse nähtusi ei tuvastatud. Parema käe õla, küünarvarre, käe ja sõrmede lihaste tugevus on 5 punkti, vasaku käe lihastes 4 punkti. Alajäsemete liigutused on täielikult võimalikud:

· Puusaliigeses tehakse painutus-venitusliigutusi sagitaaltasandist: painutus kuni 120 kraadi, sirutus kuni 10 kraadi. Frontaaltasandis tehakse röövimist kuni 30 kraadi ja adduktsiooni kuni 30 kraadi. Pöörlevad liigutused määratakse puusa täieliku sirutuse asendis või siis, kui see on puusaliigeses 90-kraadise nurga all painutatud.

· Nende liikumiste ulatus toimub 45 kraadi piires ühes suunas (sisemine pöörlemine) ja teises (välimine pöörlemine). Puusaliigese edasised liigutused on võimalikud, kuid need tehakse vaagnaga.

· Hüppeliigeses: plantaarne painutus kuni 45 kraadi, dorsifleksioon (pikendus) kuni 25 kraadi. Esijala aduktsioon ja röövimine 30 kraadi piires, teostatakse väikestes liigestes liigutades.

Vasaku reie, sääre ja labajala lihaste tugevus on 4 punkti, parema reie, sääre ja labajala lihaste tugevus on 5 punkti. Liikumistempo on piisav.

Bare'i test: ülemine ja alumine on vasakul positiivsed.

Reflekssfäär

Sügavad refleksid kätest:

painutus-küünarnukk (C 5-C6) - jah, elus, vasakul tugevam

ranne (C 5-C8) - olemas, elus, vasakul tugevam

sirutaja küünarnukk - jah, elus, tugevam vasakul

ülemine (D 7-D8) - jah, vasakult alla lastud

keskmine (D9 - D10) - jah, vähendatud vasakul

madalam (D11-D12) - jah, vasakule langetatud

Sügavad refleksid jalgadest:

põlv (L 3- L4) - jah, elus, vasakul tugevam

Achilleus (L5 - S1) - jah, elus, vasakul tugevam

Suulise automatismi patoloogilised refleksid puuduvad.

Jala patoloogilised refleksid:

Babinski märk(talla joonärritusega, sõrmede refleksipikendusega) negatiivne

Rossolimo sümptom(sõrmede II-V reflektoorne paindumine lühikese haamrilöögi tagajärjel) negatiivne

Bekhterev-Mendeli märk(II-V sõrme paindumine haamriga koputamisel jala seljaosa eesmisele välispinnale) negatiivne

Žukovski sümptom(sõrmede plantaarne paindumine II - V haamriga koputamisel talla sõrmede all) negatiivne.

Oppenheimi märk(pöidla padja vajutamise tulemusena piki sääreluu esipinda ülalt alla, täheldatakse pöidla reflektoorset sirutamist) negatiivne.

Gordoni märk(säärelihase massi käega kokkusurumise tulemusena täheldatakse pöidla reflekssiirendust) negatiivne.

Poussepa märk(viienda sõrme röövimine jalalaba välisserva joonärritusega), negatiivne.

Koordineerimisala

Kõnnak ei ole häiritud.

Staatilised testid:

Rombergi asend – patsient on stabiilne.

Dünaamilised testid:

Sõrme-nina test: toimib õigesti.

Kanna-põlve test: õigesti tehtud

Tundlik sfäär

Hüpoesteesia vasakutel jäsemetel.

Vaagnaelundite funktsioonid

Funktsioon ei ole mõjutatud.

Kõrgemad kortikaalsed funktsioonid

Kognitiivsed funktsioonid säilinud

TÄIENDAVATE UURIMISMEETODITE ANDMED

1.Üldine uriinianalüüs:

punased verelibled +++ 250

bilirubiin-

uurea + 16

valk ++ 1g

tihedus 1,025

leukotsüüdid + 25

2.Uriini analüüs Nechiporenko järgi: leukotsüüdid - 18 000, erütrotsüüdid - 82 000.

3.Helmintide mune ei leitud.

  1. Vere glükoosisisaldus 10,1 mmol/l
  2. Vere keemia:

Albumiin 46,8 g/l

Üldvalk 81g/l

Kolesterool 6,8 mmol/l

Triglütseriidid 1,44 mmol/l

Karbamiid 6,8 ​​mmol/l

Üldbilirubiin 10,3 µmol/l

Otsene bilirubiin 3,4 µmol/l

  1. SASS: PTT-19,1 sek, fibrinogeen 2,8 g/l, APTT-31,2 sek, INR-1,54, RFMK-
  2. EMF on negatiivne.
  3. HIV-viiruse antikehad - ei tuvastatud
  4. EKG: Siinusrütm 106, His vasakpoolse kimbu eesmise-vasakpoolse haru blokaad. Hajusad muutused vasaku vatsakese müokardis.
  5. Kõhuõõne organite ja neerude ultraheli: steatohepatoosi patoloogilised ECHO tunnused, pankrease lipomatoos.
  6. Brahhiotsefaalsete veresoonte ultraheliuuring:

PSMA puhul on suurenenud perifeerne resistentsus. Parempoolse SMA CPP on 80 mm. rt. Art., vasak SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

SÜNDROOMI DIAGNOOS

1. Vasakul kraniaalnärvi VII ja XII paari tsentraalne parees:

· Vasaku suunurga longus

· Düsartria

· Keele kõrvalekalle vasakule

Tsentraalne vasakpoolne hemiparees

· Õla, küünarvarre, käe ja vasaku käe sõrmede lihaste tugevus - 4 punkti. Vasaku reie, sääre ja labajala lihaste tugevus on 4 punkti.

· Sügavad refleksid kätest säilivad S>D

· Kõhuõõne: ülemine, keskmine, alumine - vähendatud S>D

· Sügavad refleksid jalgadest, põlvedest, Achilleusest - säilinud S>D

Sensoorsed häired vasaku jäseme hüpoesteesia kujul.

Liikumishäired tsentraalse vasakpoolse hemipareesi kujul viitavad püramiidtrakti kahjustusele, mis algab paremast poolkerast eesmise tsentraalse gyruse neuronitest, seejärel läheb see sisemisse kapslisse (reie tagumise osa eesmine kaks kolmandikku). , siis läbib see ajuvarte keskosa, laskudes läbi silla aluse ja pikliku medulla alumises osas läheb vastasküljele ja läheneb eesmistele sarvedele.

Kraniaalnärvide VII ja XII paari tsentraalne parees viitab kortikonukleaarse raja ühepoolsele kahjustusele, mis kulgeb sisekapsli põlves, ajuvarrede keskosas. Tee ristub tuumadele lähenedes.

Sensoorsed häired vasakpoolse hemihüpesteesia kujul.

Pindmise tundlikkuse rajad (valu, temperatuur ja osaliselt kombatav). Esimesed neuronid igat tüüpi tundlikkuse jaoks asuvad seljaaju ganglionides. Nendest pärinevad kiud sisenevad seljajuurte kaudu sama külje seljaaju seljaaju sarvedesse, kus asub teine ​​neuron, seejärel lähevad kiud läbi eesmise kommissuuri vastasküljele, tõustes kaldu 2-3 segmenti kõrgemale. , ja seljaaju külgmiste nööride eesmiste sektsioonide osana on need suunatud ülespoole, lõppedes visuaalse talamuse välise tuuma alumises osas. Seda rada nimetatakse külgmiseks spinotalamuse traktiks.

Kolmas neuron algab talamuse optika ventraalse lateraalse tuuma rakkudest, moodustades talamokortikaalse raja. Sisekapsli tagumise jala tagumise kolmandiku kaudu ja seejärel korona radiata osana suunatakse see projektsioonitundlikku tsooni - tagumisse keskkürusse, ülemise parietaalse piirkonna ajukooresse.

Sügava tundlikkuse rajad (lihas-liigesetunne, vibratsioon ja ka osaliselt puutetundlikkus). Seljajuurte kaudu seljaaju sisenedes ei satu seljaaju ganglionrakkude tsentraalsed kiud (1 neuron) seljasarvedesse, vaid suunatakse seljaajudesse, milles need paiknevad samanimelisel küljel. Alusosadest (alajäsemed) tulevad kiud paiknevad rohkem mediaalselt, moodustades õhukese kimbu ehk Gaulle'i kimbu (fasciculus gracilis). Kiud, mis kannavad ülemiste jäsemete proprioretseptorite ärritust, hõivavad tagumise funiculi välimise osa, moodustades kiilukujulise kimbu ehk Burdachi kimbu (fasciculus cuneatum). Kuna ülemiste jäsemete kiud läbivad sphenoid fasciculust, moodustub see tee peamiselt seljaaju emakakaela ja ülemiste rindkere segmentide tasemel.

Õhukeste ja kiilukujuliste kimpude osana jõuavad kiud medulla oblongata, mis lõppevad tagumiste nööride tuumadega (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), kust algavad sügava tundlikkuse radade teised neuronid, mis moodustavad bulbotalamuse trakti. .

Sügava tundlikkuse rajad ristuvad medulla oblongata tasemel, moodustades mediaalse aasa (lemniscus medialis), milleni silla eesmiste osade tasemel liiguvad spinotalamuse trakti kiud ja kiud, mis pärinevad aju sensoorsetest tuumadest. kraniaalnärvid ühinevad. Selle tulemusena koonduvad igat tüüpi tundlikkusega juhid, mis tulevad keha vastaspoolelt, mediaalsesse silmusesse. Sügava tundlikkusega juhid sisenevad thalamus opticuse ventraalsesse lateraalsesse tuuma, kust saab alguse kolmas neuron. Visuaalsest talamusest jõuavad nad sügava tundlikkusega talamokortikaalse raja osana läbi sisemise kapsli tagumise jäseme tagumise sektsiooni ajukoore tagumise keskosa, ülemise parietaalsagara ja osaliselt mõnesse muusse sektsiooni.

ETIOLOOGILINE DIAGNOOS

Kraniaalnärvi VII ja XII paari tsentraalne parees, motoorsed häired tsentraalse vasakpoolse hemipareesi kujul, sensoorsed häired vasakpoolse hemianesteesia kujul näitavad fookuse ühepoolset paiknemist paremas poolkeras. Kombinatsioonis kõrgenenud kolesteroolitaseme (6,8 mmol/l), arteriaalse hüpertensiooni ja metaboolse sündroomiga võivad neuroloogilised sündroomid viidata südameinfarktile paremas keskmises ajuarteris, mis on tingitud verehüüvete tekkest aterosklerootilise naastu kohas.

KLIINILINE DIAGNOOS

Peamine: Isheemiline insult parempoolse MCA territooriumil 29.03.2015. Äge periood. Aterotrombootiline tüüp. Tsentraalne vasakpoolne hemiparees ja hemihüpesteesia. Vasakul kraniaalnärvide VII ja XII paari keskne parees.

Kaasnev: III staadiumi hüpertensioon.

KLIINILISE DIAGNOOSI PÕHJENDUS

Kliiniline diagnoos tehti järgmistel põhjustel:

Kaebus: Vasaku käe nõrkus ja selle tuimus, samuti kõnepuue PRAESENS: 4. astme ülekaalulisus.

Neuroloogiline seisund: vasakpoolse kraniaalnärvi VII ja XII paari tsentraalne parees, motoorsed häired tsentraalse vasakpoolse hemipareesi kujul, sensoorsed häired vasakpoolse hemianesteesia kujul. Meningeaalsete sümptomite ja peavalu puudumine.

Täiendavad uurimismeetodid: kolesterool 6,8 mmol/l, veresuhkur 10,1 mmol/l, brahiotsefaalsete veresoonte ultraheli: PSMA-s on märgitud perifeerse resistentsuse suurenemist. Parempoolse SMA CPP on 80 mm. rt. Art., vasak SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

Selle patsiendi juhtivad kliinilised sündroomid on kraniaalnärvide VII paari tsentraalne parees, motoorsed häired tsentraalse vasakpoolse hemipareesi kujul, sensoorsed häired vasakpoolse hemianesteesia kujul.

Seega, võttes arvesse kõiki ülaltoodud tegureid, sündroome ja haiguse aeglast algust, võib väita, et patsiendil on aterotrombootilist tüüpi isheemiline insult paremas MCA-s.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

neuroloogiline diagnoos insuldi ravi

Ajuverejooksu ja ajuinfarkti erineva ravitaktika tõttu on nende haiguste diferentsiaaldiagnostika suur tähtsus. Klassikalised hemorraagilise insuldi tunnused on haiguse äkiline, apoplektiformne areng, teadvusekaotus ja kohene neuroloogiliste sümptomite (tavaliselt halvatus) tekkimine. Ajuinfarkti iseloomustab eelkäijate periood, järkjärguline düsfunktsioon ja teadvuse säilimine haiguse alguses. Kuid haigus ei järgi alati seda klassikalist mustrit. Mõnel juhul ei kaasne hemorraagiaga esialgu teadvusekaotus ja neuroloogilised sümptomid aja jooksul suurenevad. Veelgi sagedamini esineb isheemilise insuldi ebatüüpiline kulg, mis võib alata äärmiselt ägedalt ja muude ajufunktsioonide kohese kadumisega. Seetõttu on insuldi tüübi diagnoosimiseks vaja arvestada ka teiste tunnustega. Ajuverejooksu iseloomustab anamneesis arteriaalne hüpertensioon koos hüpertensiivsete kriisidega. Isheemilisele insuldile eelneb südamehaigus, millega sageli kaasnevad südame rütmihäired, anamneesis võib olla müokardiinfarkt. Hemorraagiaga haigus võib tekkida ootamatult, intensiivse tegevuse ajal, emotsionaalse või füüsilise stressi ajal. Ajuinfarkt algab sageli une või puhkuse ajal. Aju-, meningeaalsed ja autonoomsed sümptomid on hemorraagilise insuldi korral rohkem väljendunud. Ajuverejooksule viitab sagedamini ka fokaalsete sümptomite, ajutüve nihkumisele ja kokkusurumisele viitavate tunnuste lisandumine (silmamotoorsed häired, lihastoonuse, hingamise, südametegevuse häired). Kõrge vererõhk, rahuldav südametegevus ja pinges, sageli aeglane pulss on iseloomulikud hemorraagilisele insuldile. Isheemiline insult tekib tavaliselt normaalse või madala vererõhuga, südamehääled on summutatud, pulss on ebapiisavalt täidetud, sageli täheldatakse arütmiat, sageli esineb jäsemete perifeerse vereringe häireid.

Samuti viiakse diferentsiaaldiagnostika läbi teiste haigustega, mis väljenduvad neuroloogiliste häirete kiires arengus. Pea röntgen-CT või MRI võib välistada paljusid haigusi (kasvaja, intratserebraalne hemorraagia ja muud), mis on mõnikord kliiniliselt insuldist eristamatud ja põhjustavad peaaegu 5% fokaalse ajukahjustuse sümptomite äkilise ilmnemise juhtudest.

Hüpoglükeemiast, hüperglükeemiast, hüpoksiast, ureemiast, hüponatreemiast või muudest häiretest tingitud düsmetaboolsed entsefalopaatiad väljenduvad tavaliselt teadvuse häiretena minimaalsete fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (hüperrefleksia, toonuse muutused, Babinski tunnus), kuid mõnikord kaasnevad nendega ka rasked fookushäired (hemiparees, afaasia). insult. Nende diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesiandmetel ja biokeemiliste uuringute tulemustel, mis paljastavad vastavad kõrvalekalded vereplasmas ja insuldile iseloomulike pea CT või MRI muutuste puudumise. Alkohoolne või harvemini toitumisalane Wernicke-Korsakoffi entsefalopaatia võib diploopia, ataksia ja segasusseisundi kiire arengu korral meenutada insulti. Entsefalopaatia diagnoosi kinnitavad anamneetilised andmed alkoholi kuritarvitamise või tiamiinipuudusega toitumishäirete kohta, paljudel juhtudel Korsakoffi amnestilise sündroomi ja polüneuropaatia esinemine, muutused pea MRT-s Sylvi akvedukti piirkonnas ja keskmistes tuumades. talamus, sümptomite taandumine tiamiiniga ravi ajal.

Traumaatiline ajukahjustus võib sarnaneda insuldiga ja olla sellega kombineeritud. Trauma amneesia ja peavigastuse väliste tunnuste puudumise korral peetakse traumaatiliseks koljusisest hemorraagiat või aju muljumist sageli insuldiks. Sellistel juhtudel selgitatakse haiguslugu ja pea CT- või MRT-uuringu tulemusi (kui need puuduvad, siis kolju radiograafia, ehhoentsefaloskoopia ja lumbaalpunktsioon paljastavad haiguse traumaatilise tekke).

Epilepsiaga patsientidel põhjustavad krambid mõnikord teadvuse häireid ja krambijärgseid neuroloogilisi häireid, nagu hemipareesi (Todi halvatus), mida võib ekslikult pidada isheemiliseks insuldiks. Nendel juhtudel on väga oluline selgitada varasemate epilepsiahoogude anamneesiandmeid ja pea EEG, CT või MRI tulemusi. Insuldi põdenud patsientidel võivad pärast insulti tekkida epilepsiahood, millega kaasnevad süvenevad neuroloogilised häired, mida võib pidada korduvaks insuldiks. Sellistel juhtudel võib insuldi välistada ainult korduv pea CT või MRI, mis näitab uute muutuste puudumist ajus.

Migreeniga patsientidel võib harva tekkida migreeniinfarkt, mis tavaliselt väljendub homonüümse hemonopsiana. Sagedamini tekivad migreenihaigetel “tavalised” insuldid ning mõnikord tekib migreenivaluhoog vahetult enne või pärast insuldi tekkimist, kuid uurimisel selgub “normaalne”, näiteks aterotrombootiline insult. Üks haruldasi migreeni vorme – basilar-migreen – avaldub nägemise hägustumise, pearingluse, ataksia, kahepoolsete paresteesiatena jäsemetes, suus ja keeles, mis meenutab isheemilist insuldi vertebrobasilaarses süsteemis. Kui patsiendid on noored, neil puuduvad insuldi riskifaktorid ja neil on varem esinenud migreenihooge, on insuldi diagnoos ebatõenäoline, kuid selle välistamiseks on vajalik pea MRT uuring.

RAVIPLAAN

Režiim – palat

Dieet – nr 9

Teraapia põhiprintsiibid:

) Vererõhu normaliseerimine (hüpo- või hüpertensiivsed ravimid, olenevalt esialgsest vererõhust). Patsient peab alandama vererõhku: beetablokaatorid (atenolool), AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil), Ca kanali blokaatorid (amlodipiin). Enalapriil 5-10 mg, suukaudselt või sublingvaalselt, 1,25 mg, IV aeglaselt 5 minuti jooksul;

) Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundi korrigeerimine;

) Kopsupõletiku ennetamine (hingamisharjutused (sügav hingamine) ja patsiendi varajane aktiveerimine);

Isheemilise insuldi eriravi hõlmab: verevoolu taastamist kahjustatud piirkonnas ja normaalse ajufunktsiooni säilitamist. Verevoolu taastamiseks kahjustatud piirkonnas: trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained (atsetüülsalitsüülhape, pentoksifülliin) - atsetüülsalitsüülhape 80 kuni 325 mg/päevas; antikoagulandid - naatriumhepariin kõhu naha alla, 5000 ühikut iga 4-6 tunni järel 7-14 päeva jooksul vere hüübimisaja kontrolli all; vasoaktiivsed ained (kavinton, vinpotsetiin, nimodipiin) - nimodipiin 4-10 mg intravenoosselt infusioonipumba kaudu aeglaselt (kiirusega 1-2 mg/h) vererõhu kontrolli all 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul, angioprotektorid - askorutiin 200 mg / päevas

Normaalseks ajutegevuseks: E-vitamiin, glütsiin, askorbiinhape, piratsetaam.

Piratsetaam 4-12 g/päevas. veeni tilguti 10-15 päeva Glicini kuni 1 g päevas keele alla.

Tab.Aspiriini ¼ ööseks.

Füsioteraapia: fototeraapia, laserteraapia.

PROGNOOS

Isheemilise insuldiga patsientidel täheldatakse haigusseisundi suurimat raskust haiguse esimesel 10 päeval, seejärel täheldatakse paranemisperioodi, kui patsiendi sümptomite raskus hakkab vähenema. Taastumise tempo võib aga olla erinev. Kollateraalse vereringe hea ja kiire arengu korral on võimalik funktsioon taastada insuldi esimesel päeval, kuid sagedamini mõne päeva pärast. Suremus ulatub 20-25% -ni. Selle patsiendi puhul on prognoos soodne.

KIRJANDUS

1. Geltser, B.I.. Sisehaiguste propedeutika. Üldkliiniline uurimus ja semiootika: loengud üliõpilastele ja alustavatele arstidele / B.N. Geltser, E. F. Semisotova.-Vladivostok: Dalnauka, 2001. -420 s.

Gusev G.S. neuroloogia ja neurokirurgia / E.I. Gusev, G.S. Burd, A.N. Konovalov.- Peterburi: Meditsiin, 2000.-347 lk.

Arvutiprogramm “Cito! Analüüsid"

Kulganov, Yu.V. Juhtumi ajaloo diagramm / Yu.V. Kulganov, G.I. Bykova.-Vladivostok, 1996 -35 lk.

Mihhailenko A.A. Kohalik diagnostika neuroloogias/ A.A. Mihhailenko.-SPb.: Hippokrates, 2000.-264 lk.

Fedotov, P.I. Fotoillustratsioonide atlas inimese siseorganite kliiniliste uuringute füüsiliste meetodite jaoks normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes / P.I. Fedotov, N.A. Korosteleva.-Vladivostok: Kaug-Ida raamatukirjastus, 1976 -261 lk.

Kharkevitš, D.A. Farmakoloogia: õpik / D.A. Harkevitš.-M.: GEOTAR-Media, 2006 - 736 lk.

Sarnased tööd - Isheemiline insult paremas MCA-s. Äge periood. Aterotrombootiline tüüp. Tsentraalne vasakpoolne hemiparees ja hemihüpesteesia. Vasakul kraniaalnärvide VII ja XII paari keskne parees

Eakad inimesed seisavad sageli silmitsi sellise probleemiga nagu isheemiline insult. See tekib seetõttu, et veresoontesse, mille kaudu veri ajju siseneb, tekivad naastud või verehüübed. See esineb sageli vasaku keskmise ajuarteri territooriumil.

Kui tromb või aterosklerootiline naast katkestab aju verevarustuse, tekib insult.

Ravi, taastusravi ja tagajärjed pärast sellist sündmust võtavad kaua aega ja ilmnevad erineval viisil, olenevalt kahjustatud poolkerast ja kahjustuse mahust. Kõrvaltoimete vähendamiseks on väga oluline valida õige ravi. Selles artiklis käsitletakse vasakpoolset isheemilist insuldi ja selle tagajärgi.

Vasaku külje insuldi sümptomid ja ravi

Isheemilise insuldi korral ilmnevad kahte tüüpi sümptomid: üldised ja spetsiifilised. Kui üldised sümptomid avastatakse õigeaegselt, on vaja ravi alustada võimalikult varakult ja vabaneda verehüübist vasakpoolses keskmises ajuarteris. Spetsiifilised sümptomid võimaldavad mõista, milline ajupool on kahjustatud ja millist ravi on vaja.

Õigeaegse abi osutamiseks on oluline teada mitmeid reegleid, mis aitavad kindlaks teha insuldi alguse ja ennetada selle tagajärgi nii palju kui võimalik:


Kui esineb üks neist sümptomitest, tuleb alustada erakorralist haiglaravi. Olenevalt individuaalsetest iseärasustest on abi osutamiseks aega vaid kolm kuni kuus tundi, muidu on tagajärjed pöördumatud.

Pärast diagnoosi tegemist ja kahjustatud ajupoolkera tuvastamist on vaja kiiresti ja viivitamatult alustada ravi. Väga oluline on seda teha nii kiiresti kui võimalik, sest arstidel on ajurakkude taastamiseks aega vaid mõni tund. Pärast kolme tunni möödumist rünnaku algusest hakkavad vasaku poolkera ajurakud pöördumatult surema.

Rünnaku ravi toimub mitmes etapis:


Pärast seda, kui väike arv ajurakke on kahjustatud, võivad need neuroplastilisuse tõttu osaliselt või täielikult taastuda. Vastavalt oma füsioloogilistele omadustele on kesknärvisüsteemi rakud võimelised taastuma.

Selle taastamise toimumiseks on vajalik kompleksne ravi. Kõigepealt manustatakse intravenoosselt antikoagulante ja trombolüütikume (või fibrinolüütikume).

Pärast vasakpoolses keskmises ajuarteris tekkinud trombist vabanemist on vaja organismi varustada ravimitega, mis kaitsevad ja toetavad neuroneid, et hõlbustada nende taastumist.

Tagajärjed ja taastusravi

Vasaku ajupoolkera insult on palju tavalisem kui paremas poolkeras. Selle põhjuseks on trombi moodustumise kõrge esinemissagedus vasakpoolses keskmises ajuarteris. Sellise insuldi tagajärjed sõltuvad sellest, kui kiiresti abi osutati ja kui õigesti valiti kiirabi ajal ravimite kombinatsioon.

Kui kaua inimesed pärast selliseid insulte elavad, sõltub õigest taastusravist ja ravist. Tagajärjed peegelduvad peamiselt paremal kehapoolel, aga ka mitmetes kognitiivsetes funktsioonides. Nende hulgas on:

Kui kaua nad pärast rünnakut elavad ja tagajärgede tõsidus sõltub paljudest teguritest, näiteks:


Arst, kes juhib rehabilitatsiooniprotsessi, võttes arvesse neid tegureid, määrab ravi ja jälgib selle tõhusust.

Taastusravi algus peaks toimuma spetsialistide otsese järelevalve all.

Seetõttu on patsient esimest korda pärast rünnakut haiglas, seejärel viiakse ta üle taastusravikeskusesse või kirjutatakse koju, olenevalt tema seisundist haiglast väljakirjutamise ajal.

Taastusravi ajal on ette nähtud füsioteraapia ja massaaž. Füsioteraapia jaoks valitakse individuaalne harjutuste komplekt sõltuvalt haiguse tõsidusest. See on vajalik lihaste atroofia tekke vältimiseks.

Harjutused võivad olla väga lihtsad: alates jäsemete kergest pööramisest, lamavas asendis kuni tõsiste kompleksideni, mida saab sooritada vähese tundlikkuse kaotusega inimene ilma halvatuseta. Patsiendi seisundi paranedes suurendatakse koormust järk-järgult spetsialisti järelevalve all, et üldine seisund ei hakkaks halvenema.

Patsiendid vajavad ka regulaarset massaaži. Voodihaigete puhul hoiab see ära lamatiste teket kehal. Igal juhul aitab massaaž parandada vereringet ja ergutada lihastoonust. Massaaži abil saate suunata üksikuid lihasrühmi või toniseerida kogu keha.

Üldise meeleolu halvenemise tõttu võidakse patsiendile sageli määrata antidepressantide regulaarne kasutamine. Samal ajal on sageli patsientide vastumeelsus taastusravisse panustada, mis raskendab oluliselt organismi taastumisprotsessi. Mõnel juhul määratakse patsientidele ravimeid, mis vähendavad ajutegevust (trankvilisaatorid), et mitte segada ravi.

Samuti on oluline pöörata tähelepanu füüsilise aktiivsuse puudumise tõttu tekkiva kongestiivse kopsupõletiku ennetamisele. Ruumi on vaja regulaarselt ventileerida, kuid seda tuleks teha nii, et patsient ei puutuks kokku tuuletõmbega.

Sageli on rehabilitatsiooniperioodil patsientidele ette nähtud füüsilised protseduurid - elektrilise stimulatsiooni meetmed. Need toimivad sarnaselt massaažile, kuid erinevatel toimimispõhimõtetel, aitavad stimuleerida motoorset süsteemi ja üksikute lihaste tegevust.

Seal on tava ravida lihaseid soojuskompressidega. Selleks tehakse kuumutatud parafiinist kompresse perioodilise asukohamuutusega.

See juhtub, et patsiendid kogevad kahjustatud piirkonnas pidevat valu. Sellisel juhul kasutatakse valuvaigisteid ja valuvaigisteid vajaliku regulaarsusega.

Paljud selle toimespektriga ravimid tekitavad sõltuvust, seetõttu tuleks neid võtta rangelt arsti järelevalve all.

Kõnekahjustuse korral viiakse läbi kõne taastusravi. Seejärel töötab patsient regulaarselt logopeediga ja harjutab hääldust. Integreeritud lähenemise ja regulaarsete harjutuste abil kõrvaldatakse kõnehäired edukalt pärast mitu kuud kestnud koolitust. On oluline, et patsient ise tahaks võimalikult kiiresti normaalselt rääkima hakata.

Selleks, et patsient pärast kogetud traumat kiiresti ühiskonnaga kohaneks ja tunneks end selle täisväärtusliku liikmena, on vajalikud tunnid psühholoogiga. Kogu rehabilitatsiooniperioodi vältel ei ole psühholoogi kontroll vähem oluline kui juhendava arsti kontroll. Psühholoog viib regulaarselt läbi vestlusi ja selgitab kõiki punkte, mis selles olukorras inimesi kõige sagedamini muretsema panevad.

Seega vasaku ajupoole insuldi tagajärjel võib inimene muutuda invaliidiks ning depressiooni langemine toob kaasa usu ja taastumissoovi kaotuse. Lisaks teraapiale on väga oluline lähedaste abi ja toetus ning positiivsed emotsioonid.

Positiivne suhtumine aitab ainult kaasa kiirele paranemisele. Seetõttu on oluline pöörata tähelepanu patsiendi perekonna mikrokliimale ja vajadusel seda kohandada.

Isheemiline insult on tõsine haigus, mille korral teatud ajupiirkonna verevarustus katkeb. Haigus esineb 50-aastastel ja vanematel inimestel.

Isheemiline insult parema keskmise ajuarteri territooriumil on surmav 1/3 juhtudest.

Põhjused ja sümptomid

Parempoolne isheemiline insult tekib järgmistel põhjustel:

Järgmised sümptomid viitavad parempoolsele insuldile:


Kui märkate mõnda neist märkidest, kutsuge kohe kiirabi.

Tagajärjed sõltuvad ajukahjustuse raskusastmest, õigest ravist ja taastumisprotseduuridest. Vanemas eas mängivad need tegurid määravat rolli. Õigeaegne esmaabi annab lootust eluks soodsaks prognoosiks.

Ajafaktoril on suur tähtsus, sest kuni 25% paremapoolse isheemilise insuldi diagnoosiga patsientidest sureb esimese 4 nädala jooksul.

Peaaegu kõigil juhtudel on surma põhjuseks ajuturse ja selle struktuuride patoloogiliselt põhjustatud nihestus. Enamik surmajuhtumeid leiab aset esimese 48 tunni jooksul pärast insuldi tekkimist.

70% ellujäänud patsientidest täheldatakse puuet tekitavaid neuroloogilisi häireid. Kuus kuud pärast hemorraagiat täheldatakse neuroloogilisi häireid 40% patsientidest ja 12 kuu lõpuks 30%. Kui keha funktsioonid ei ole aasta jooksul taastunud, jääb see seisund igaveseks.

Spetsialistid koostavad haiguse kliinilise pildi põhjal prognoosi patsiendi elu ja tervise kohta:

Esimese 3 kuu jooksul pärast insulti on terviseprognoos järgmine:

  1. Motoorsed funktsioonid hakkavad järk-järgult paranema. Sellisel juhul taastub alajäse erinevalt käest kiiremini. Kui esimese kuu lõpuks ei ole käte liikumine taastunud, on see halb märk.
  2. Taastub neelamisrefleks.
  3. Intellektuaalsed komponendid paranevad järk-järgult.

Esimese 5 aasta jooksul pärast parempoolset insulti on prognoos patsiendi elule ja tervisele ebasoodne järgmiste kaasnevate teguritega:


Sellises olukorras tekkis 30% patsientidest korduv isheemiline insult.

Diagnoos ja ravi

Ainult spetsialist valib sümptomite, patsiendi vanuse ja kaasuvate haiguste põhjal tõhusad uurimismeetodid.

Peamised uuringud:


Vajadusel võib neuroloog määrata täiendavaid uuringuid.

Ravi haiglatingimustes

Parempoolse ajuinfarkti ravi haiglas koosneb põhi- ja spetsiifilisest ravist.

Ravistrateegia eesmärk on vähendada suremust, minimeerida neuroloogilise defitsiidi ja tagada patsiendi elu jaoks soodne prognoos.

Põhiline ravi hõlmab:


Patoloogia põhjuste kõrvaldamiseks on vajalik spetsiifiline ravi:


Aju parema poolkera isheemilise hemorraagia ravimisel on oluline õigesti ja õigeaegselt mõjutada patogeneesi kõiki osi.

Taastusravi ja ennetamine

Taastavate protseduuride eesmärk on stabiliseerida neuroloogilisi sümptomeid ja stimuleerida nende taandumist. Rakutasandil tekivad neuronite vahel uued kontaktid, aktiveeruvad erutuvuse ja juhtivuse protsessid.

Neuronite ainevahetust stimuleerivad ravimid, sealhulgas:


Töö patsiendi töövõime taastamiseks algab kohe pärast tema üleviimist üldosakonda. Taastusravi koosneb sel ajal individuaalsest massaažiprogrammist, füsioteraapiast ja elektristimulatsioonist. Tänu massaažile ja harjutusravile hakkab patsient taastama jäsemete tundlikkust, aktiveeruvad neuronitevahelised ühendused.

Väärib märkimist, et terapeutiline massaaž varajase taastumise staadiumis koosneb kergest silitamisest, mis aitab tõsta lihastoonust.

Taastumisfaasi omadused:


Ajuinfarkti ennetamise meetmed hõlmavad järgmist:


Riskirühma kuuluvad inimesed on:

  1. Kroonilise südamehaigusega.
  2. Diabeedi põdemine.
  3. Kõrge vererõhu ja hüperkolesteroleemia all kannatavad.

Kui märkate viga, valige tekstiosa ja vajutage Ctrl+Enter
JAGA:
Parandame oratooriumi, mõtlemist ja kõnet