Гипоксия плода. Асфиксия новорожденных

Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Внутриутробная гипоксия плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз , при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:

1 группа – заболевания матери.
· Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
· Шоковые состояния любого происхождения.
· Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
· Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
· Любые интоксикации.

2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
· Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
· Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
· Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
· Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3 группа – причины, связанные с плодом.
· Генетические болезни новорожденных.
· Гемолитическая болезнь новорожденного.
· Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
· Внутриутробная инфекция.
· Внутричерепная травма плода.

4 группа.
· частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).

Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода , т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.

Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.

Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).

Лечение состоит в ликвидации причины гипоксии и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).

Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.

Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.

Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.

Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.

Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:

· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
· коррекция метаболический нарушений;
· коррекция энергетического баланса.

Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.

См. также тематические статьи:

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Вконтакте

Что такое асфиксия в медицине?

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.

Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Чем отличается асфиксия от гипоксии?

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.

На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:

Гипоксия;
гиперкапния.

Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с , т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.

Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:

Острая;
постепенная компенсированная.

Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

Частичное перекрытие дыхания;
полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:

Шумный затрудненный вдох со свистом;
ускорение и углубление дыхания;
включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.

При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:

Невозможность вдохнуть;
«хватание» воздуха губами;
судорожные движения руками и ногами.

В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:

Состояние перевозбуждения;
покраснение, одутловатость, напряженность лица;
кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
пульс ускорен или замедлен;
сбивчивый ритм сердца;
судороги;
потеря сознания;
расширенные зрачки;
остановка дыхания;
остановка сердца и смерть.

Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:

Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
широкое приоткрывание рта;
высовывание языка;
вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Травма груди, шеи, головы;
черепно- или спинномозговая травмы;
удушение/утопление;
инородные тела в дыхательных путях;
опухоли дыхательных путей, пищевода;
инсульт;
сужение дыхательных путей вследствие астмы, бронхита, трахеита, при ожоге глотки и гортани и др.;
нарушение газообмена в легких на фоне тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, плеврита, пневмонии, отека легких.
паралич дыхательных мышц в результате инфекционных заболеваний (столбняк, полиомиелит и др.);
передозировка веществ, угнетающих деятельность нервной системы, включая дыхательный центр;
длительное вдыхание токсичных веществ, например, продуктов горения при пожаре.

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья. Профилактика асфиксии включает в себя:

Своевременное лечение заболеваний;
употребление пищи, не торопясь;
предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:

Удаление инородных предметов;
аспирация жидкости;
перевязка кровоточащих сосудов;
хирургическая репозиция челюстей;
сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
дренирование легочной плевры путем пункции;
терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапия, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – .

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.

Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности .

На видео даётся анализ причин развития асфиксии, а рекомендации по первой помощи помогут сохранить жизнь при первых признаках удушья


Уровень сознания	беспокойство	летаргия
Мышечный тонус	нормальный	легкая гипотония
	легкая дистальная флексия	значительная дистальная флексия	непостоянная децеребрация
Периостальные рефлексы	гиперрефлексия, миоклонус	гиперрефлексия, миоклонус	снижены или угнетены
Сегментарный миоклонус			отсутствует
	ослаблено	ослаблено или отсутствует	отсутствует
Рефлекс Моро	повышен с низким порогом	ослаблено, неполный, высокий порог	отсутствует
Шейно-тонический			отсутствует
Вегетативная функция	преимущественно симпатическая	преимущественно парасимпатическая	обе системы подавлены
			неадекватная, снижение фотокоррекции
Сердцебиение	тахикардия	брадикардия	варьирующее
Бронхиальная и слюнная секреция		обильная	варьирующая
Перистальтика кишечника	нормальная или снижена	усилена, диарея	варьирующая
Судороги		фокальные или мультифокальные	редкие (приступы децеребрации)
	норма ЭЭГ бодрствования	сначала низковольтная δθ- кривая; периодический паттерн; пик-волна при судорогах	сначала периодический паттерн с изопотенциальными фазами, позже изопотенциальная линия
	менее суток	2–14 дней	часы – недели

1 стадия – легкая характеризуется гипервозбудимостью, симпатикотонией, и морфологически соответствует отеку и набуханию клеток. Длительность этой фазы кратковременна от нескольких часов до 1 суток.

2 стадия – характеризуется снижением возбудимости и сменой преобладания парасимпатической системы над симпатикотонией. Для данной стадии характерен синдром угнетения ЦНС и появление судорог. Морфологически соответствует гибели нейронов определенных слоев больших полушарий с поражением более глубинных отделов борозд гипокампа.

3 стадия – наиболее тяжелая характеризуется резкой гипотонией, приступами апноэ, в первые часы жизни появляются судороги, часто рефрактерные к противосудорожной терапии, что является прогностически неблагоприятно.

Вторая фаза неврологических расстройств –распространяется на 2-й – 3-й месяц жизни и носит название ложной нормализации. Для нее характерно как бы уменьшение нейрональных потерь, уменьшение выраженности неврологических расстройств. В этой фазе улучшается характер ЭЭГ. Это объясняется способностью пострадавшего мозга к восстановлению. Продолжительность этой фазы невелика и к 3-му месяцу наступает нарастание спастических явлений.

Третья фаза - спастических явлений (3–6 мес. жизни), характеризуется преобладанием мышечной гипертонии. Мышечная гипертония может варьировать от легкого повышения до полной скованности. Особенно нарушается становление опорной реакции ног. Ребенок при этом перекрещивает ноги и при опоре ставит их на носки, что препятствует выполнению рефлекса автоматической походки, а в дальнейшем – умению ходить. При преобладании гипертонуса верхних конечностей нарушается развитие хватательной способности. У детей становится выраженным тремор, атетоз, нередки судорожные состояния. Сухожильные рефлексы обычно вызываются с трудом. Создается четкая картина спастического тетрапареза. В этом периоде, несмотря на регулярно проводимую медикаментозную терапию, увеличивается количество дистрофически измененных нейронов, идет процесс прогрессирующей деградации. Симптомы перинатальных повреждений ЦНС в этой фазе болезни расцениваются как: ДЦП, задержка моторных и психических функций, частыми оказываются двигательные расстройства, нарушения зрения и слуха, задержка речевого развития, гидроцефалия и др. (таблица № 4).

Четвертая фаза – завершения болезни (7–9 месяц жизни), характеризуется разделением детей на 2 группы: с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм ДЦП и детей, с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны ЦНС.

Этапы реабилитации . В мозгу ребенка, испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно протекают процессы репарации нервной ткани и ее дистрофия, поэтому основная стратегия лечебных мероприятий состоит в том, чтобы терапевтическое вмешательство пришлось на фазу обратимых нарушений (1-я и 2-я фаза болезни) и, таким образом, удалось прервать явления апоптоза и сохранить большее число функционирующих клеток. В остром периоде эта терапия заключается в лечении самой гипоксии. Начиная с 3–5 дня жизни, как посиндромное, так и патогенетическое лечение уже могут рассматриваться как первый этап реабилитации .

Второй этап реабилитации – это отделения патологии новорожденных детей. Задачами этого этапа являются дальнейшая оптимизация адаптационных процессов, лечение сопутствующих заболеваний и начало собственно реабилитации, то есть коррекции неврологических нарушений.

Третий этап реабилитации – это специализированные стационары, центры реабилитации детей с неврологическими расстройствами, реабилитационные отделения детских поликлиник. Основными задачами в этот период являются: улучшение метаболизма пострадавшего мозга, ограничить наступление необратимых церебральных расстройств, активизировать сохранившиеся структуры головного мозга. Фаза восстановления может растянуться на неопределенное время, поэтому реабилитация детей в восстановительном периоде должна рационально сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.

Фармакотерапия в реабилитации . На втором и третьем этапах используются одинаковые средства и методы реабилитационного воздействия. Традиционная фармакотерапия включает использование препаратов улучшающих энергетическое обеспечение, рассасывающих и стимулирующих пластические процессы, препаратов улучшающих мозговой кровоток. Фармакопрепараты, используемые в реабилитации новорожденных детей, условно могут быть разделены на посиндромные (симптоматические) и средства патогенетической коррекции . К посиндромным средствам следует относить: противосудорожные (фенобарбитал, ГОМК, реланиум, вальпроаты); дегидратационные (диакарб, верошпирон, триампур);

седативные (сульфат магния, сборы и отвары трав, эфирные масла ромашки, лаванды, аниса); спазмолитики и прокинетики (но-шпа, церукал, мотилиум (при вегетативных нарушениях); гомеопатические средства (гомакорд, вибуркол, хапель).

К средствам патогенетической направленности следует относить:

нейропротекторы (нооторопы и ноотрофы) – пирацетам, кортексин (5–10 мг/сут), церебролизин, актовегин, пантогам, глиатилин; вазоактивные препараты, нормализующие общую и мозговую гемодинамику (кавинтон, кверцитин, цинаризин, сермион).

Вазоактивные препараты назначаются под контролем доплерографии при отсутствии угрозы кровотечения.

Средства, влияющие на симпатическую проводимость (дибазол, мидокалм); антиоксиданты и антигипоксанты (танакан, кудесан, димефосфон, элькар, токоферол); метаболиты и поливитаминные комплексы (эссенциале, корилип, кудесан, нейромультивит, лимонтар и др.).

Установлено, что перенесенная новорожденными тяжелая асфиксия, оказывает тормозящее влияние на рост мозговых капилляров. Использование церебролизина, витаминов В12, В6 и экстракта алоэ увеличивает число растущих капилляров мозга более чем в 5 раз. В последние годы расширяется использование гомеопатических препаратов в лечении новорожденных детей с поражением ЦНС как симптоматической, так и патогенетической направленности, к которым относятся: траумель, апис, геллеборус. Гомеопатические средства содержат микродозы мягкодействующих растительных и минеральных веществ. Механизм действия этих препаратов не вполне ясен, однако химическая эффективность некоторых из них в неонатологии доказана (гелиборус, апис, магнезия фосфорикум, эскулюс композитум). Следует обращать внимание на возможность не травматичного введения препаратов – накожное (масла), ингалационное или с использованием обезболивающих кремов ЕМLA.

В последние годы с целью нейропротективного воздействия расширяется использование эндогенных нейротрофических факторов (IGF-2, FGF, и др.). Привлекательность этих веществ, связана с их способностью вызывать положительный эффект после развития гипоксии-ишемии. Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает нейротрофный эффект в различных отделах ЦНС. Показана его способность восстанавливать нейрохимические и морфологические повреждения мозга различного генеза, в том числе и гипоксически-ишемические, при внутримышечном введении, в ряде моделей на животных. Имеется опыт применения фактора роста фибробластов в педиатрии для лечения детей с задержкой интеллектуального развития, вследствие перинатально перенесенной гипоксии. К средствам патогенетической направленности, препятствующим развитию апоптоза относят трансплантацию стволовых клеток из-за их высокой способности к самообновлению. Стволовые клетки оказывают мощное воздействие на регенерацию аксонов и проводящих путей, синаптические и пресинаптические рецепторы мемебран, метаболизм головного мозга. Введение стволовых клеток при поражениях головного мозга наиболее эффективно в первыечасы и дни жизни ребенка. Стволовые клетки могут быть эмбриональными, фетальными (взяты из пуповины, плаценты, амниотической жидкости) и взрослыми (костномозговые).

В последние годы предпринимаются попытки использования методов нейротрансплантации – то есть использование фетальных тканей мозга человека. Клетки мозга 8–10 недельного человеческого эмбриона обладают значительными потенциями к росту и дифференцировке, оказывают мощное воздействие на процессы регенерации аксонов и проводящих путей, метаболизм головного мозга, синаптические и пресинаптические рецепторы мембран. При этом ткани донора входят в органическое единство с организмом реципиента и полностью подчиняются его регуляции. Использование их по общечеловеческой и медицинской этики значительно ограничено.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Различные методы не медикаментозного воздействия начинают применяться с первых минут жизни (это выхаживание в кувезах, использование осциллирующих матрасиков, мягких рефлекторных стимуляторов дыхания). Среди не медикаментозных методов реабилитации можно выделить физические и психолого-педагогические.

К физическим методам воздействия относятся различные системы лечебного массажа (общий, локальный, точечный, сегментарный) и гимнастики, упражнения в воде активные и пассивные, а так же в сочетании с подводным массажем, физиотерапия (электрофорез, амплипульс, низкочастотные постоянные токи). У детей первых недель жизни при проведении массажа используют только приемы поглаживания. Длительность массажа не превышает 5–7 минут. Для глубоко недоношенных детей используется тактильно- кинестетическая стимуляция ладоней и пальцев. Тактильная стимуляция ладоней способствует развитию слухового сосредоточения и первых эмоциональных реакций ребенка, снижает флексорный гипертонус в кисти, способствует выведению большого пальца и становлению предречевых проявлений, положительно влияет на динамику развития тонкой моторики и речи. Упражнения в воде с недоношенными детьми начинают с 3–4-х недельного возраста, используя различную температуру воды. Так при синдроме повышенной возбудимости температура воды составляет 36–37 градусов и сочетается с точечным расслабляющим массажем или подводным из шланга и душа струей 37–38 градусов. При синдроме угнетения температура воды выдерживается в пределах 35–36 градусов. Продолжительность занятий в воде от 5 до 15 минут. К новым способам физической реабилитации относятся кинезитерапия и сухая иммерсия или моделирование невесомости. При этом, ребенка помещают на свободно лежащую на поверхности теплой воды синтетическую пленку. Ребенок принимает свободную позу и успокаивается. Сухую иммерсию можно применять по очень широким показаниям: синдром угнетения или возбуждения, гипертензионно – гидроцефальный, кефалогематомы, плоская весовая кривая. Комбинированный эффект воздействия невесомости и мягкого массажа с первых дней жизни используется в новой отечественной установке «Сатурн-90». Кровать представляет собой ванну, заполненную натрий-кальциевыми микрошариками диаметром 150–50 мкм, которые под воздействием воздушного потока образуют псевдожидкость, создающую эффект плавучести. Ребенок, помещенный в эту кровать, подвергается мягкому массажному воздействию, направленному на периферические нервные окончания кожи и мышц, с последующим тонизирующим влиянием на центры дыхания и кровообращения. Эффект плавучести создает комфортные условия, приближенные к внутриутробным. Продолжительность сеанса 1–2 часа. Кратность от 1 до 3 раз в сутки. В последние годы появилась новая методика – светотерапия. Установлено активирующее воздействие линейного поляризованного видимого и частично инфракрасного света на клетки кожного эпидермиса, сосудов. Он обладает регенерирующим воздействием, усиливает активность клеточных мембран, поглощение кислорода, продукцию АТФ. У подавляющего большинства доношенных и недоношенных детей с перинатальными поражениями ЦНС наиболее оптимальное стимулирующее воздействие на клеточные ферменты отмечалось при облучении смешанным белым или синим цветом паравертебрально на воротниковую зону. Светолечение не проводится детям с судорожной готовностью, гемангиомами и геморрагическим синдромом.

К другим методам можно отнести аромотерапию. В аромотерапии используются: эфирное масло аниса, бергамота, аира, чайного дерева, как успокаивающие средства. Для детей с синдромом угнетения и мышечной гипотонии назначают тонизирующие масла «Хорошее самочувствие», с синдромом гипервозбудимости и мышечной гипертонии – расслабляющие масла «Спокойной ночи», с вегето-висцеральными дисфункциями в виде расстройств желудочно-кишечного тракта – массаж живота с маслом «Перед пеленанием». Психоэмоциональные способы реабилитации направлены на психосенсорную стимуляцию с использованием музыкотерапии и участия матери. По характеру и темпу музыки программы музыкотерапии разделяются: стимулирующие и успокоительные. Выбор программы определяется степенью зрелости и возраста ребенка, клинико-неврологического синдрома. При синдроме угнетения используется активизирующая программа из фрагментов классической музыки в темпе аллегро или аллегро модерато. При синдроме повышенной возбудимости фрагменты в темпе адажио или анданте. При синдроме вегетативно-висцерального нарушения – программы смешанного характера (интонационно-слуховые упражнения с использованием детских голосов). Кроме этого возможно комбинированное прослушивание – в первой половине дня активизирующие программы, во второй – успокоительные, а так же пение матери колыбельных и лирических песен. Кроме записей классической музыки широко используются народные, советские лирические песни, романсы, марши. Музыкотерапия дает хороший эффект в сочетании с сухой иммерсией и лечебным плаванием. Существенную роль в формировании психического, речевого и предречевого развития оказывают использование специальных педагогических программ с игровыми методами терапии.

Психолого-педагогическая работа включает в себя работу с семьей больного ребенка в целом, в создании настроя на длительную и упорную реабилитацию, оздоровление всего образа жизни семьи. Исследования в области перинатальной психологии свидетельствуют о важности психоэмоциональных связей родителей еще до рождения ребенка и необходимости контакта мать – ребенок с первых минут жизни. Пребывание матери в стационаре и ее активное участие в уходе за ребенком, в выполнении медицинских манипуляций, методик физической и психолого- педагогической реабилитации позволяет обеспечить мягкую, но насыщенную психосенсорную стимуляцию ребенка, разнообразить его окружающую среду, позволяет избежать сенсорной депривации.

Все дети с выявленными нарушениями функции ЦНС должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского невролога до поступления в школу. Необходимые реабилитационные мероприятия осуществляются: педиатром, невропатологом, дефектологом-логопедом, психологом. Осмотры данными специалистами должны проводиться 2 раза в год, а при плохой динамике – ежеквартально

Спасибо

Каждой будущей мамочке известно о том, что рост и развитие плода, находящегося в ее утробе, напрямую зависит от ее общего состояния здоровья в период беременности. Так как данный факт является общеизвестным, практически все беременные женщины на протяжении всех девяти месяцев беременности стараются быть яростными приверженками здорового образа жизни . В большинстве случаев данный факт помогает выносить здоровенького малыша, однако не во всех ста процентах случаев. Довольно часто случается и так, что, придя на очередной прием к гинекологу , женщина слышит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Данный диагноз приводит ее в ужас, и все потому, что чаще всего будущие мамочки совершенно ничего о нем не знают. Если Вы хотите знать о данной патологии как можно больше информации, тогда оставайтесь с нами.

Гипоксия плода (кислородное голодание) - состояние, которое развивается во время беременности и/или родов из-за недостаточного поступления кислорода либо нарушения его усвоения тканями плода.

На самом деле данный недуг не является самостоятельным, так как развивается он в результате многочисленных патологических процессов, которые могут происходить как в самом организме беременной женщины, так и в плаценте либо в организме плода.

По статистике гипоксия плода возникает в 10,5% случаях от всех беременностей и родов.

Кровообращение плода и новорожденного

Внутриутробно питательные вещества и кислород плод получает от матери.

Первые две недели
Зародыш питается за счет наружного слоя клеток плодного яйца, не имеющего сосуды. С 10 дня вырабатываются ферменты, растворяющие клетки слизистой оболочки матки - и образуется полость, заполненная кровью. В нее внедряется плодное яйцо - происходит имплантация.

С 8 по 15-16 неделю
Клетки оболочки плодного яйца делятся, образуя вокруг зародыша удлиненные небольшие выросты с полостями (ворсинками), в которые врастают сосуды - формируется плацента.

С 3-4 месяца
Постепенно устанавливается плацентарное кровообращение и развиваются функции плаценты.

С 4-5 месяца
Функционирует полноценное плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения новорожденного ребенка.

Тяжелые состояния, осложняющие течение беременности во втором и третьем триместре. Причины не выяснены до конца, но считается, что имеется генетическая предрасположенность.

У будущей матери повышается артериальное давление , сужаются все сосуды, а в их просвете образуются небольшие тромбы. Нарушения угрожают жизни беременной, поскольку у нее страдает работа всех органов и систем. Такие же изменения происходят и в сосудах плаценты, поэтому она не справляется со своими функциями: дыхательной, питательной, выработки гормонов и другими.

Преждевременная отслойка плаценты

Задолго до родов нарушается целость маточно-плацентарных сосудов.

Воздействие неблагоприятных факторов в первом триместре беременности может привести к гибели плода и выкидышу , возникновению грубых врожденных пороков развития. Например, аномалий кишечника , нервной системы, легких.

Возникновение гипоксии во втором и третьем триместрах приводит к задержке внутриутробного развития плода, поражению внутренних органов и нервной системы. Поэтому ребенок может отставать в умственном и физическом развитии от сверстников, Нередко имеет различные заболевания: ДЦП , нарушения в работе иммунной системы, эпилепсию .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Гипоксия плода – диагностика и лечение по неделям беременности, последствия для головного мозга, почек, легких и других органов. Профилактика гипоксии плода

Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ для обозначения кислородной недостаточности. В некоторых странах используют также термины "дистресс плода" и "асфиксия плода".

Под асфиксией в общеклинической практике подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме (гиперкапния), нередко приводящие к остановке сердца. Термин "асфиксия" применительно к состоянию плода и новорожденного является условным, так как кислородная недостаточность в этих случаях не всегда сопровождается выраженными нарушениями сердечной деятельности и гиперкапнией.

В нашей стране при кислородной недостаточности во внутриутробном периоде используют термин "гипоксия плода". Для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности, применяют термин "асфиксия".

В различные периоды беременности и родов кислородная недостаточность обусловливает неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению его ЦНС. Кислородная недостаточность в зависимости от ее степени приводит к асфиксии, нарушению адаптации новорожденного в постнатальном периоде, мертворождению и смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Г ипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация кислорода. Гипоксию плода различают по длительности, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности выделяют хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода развивается при длительном недостаточном снабжении плода кислородом вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, матери и плода, инфицирование плода) иммунная несовместимость крови. Гипоксия плода также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.

Острая гипоксия плода, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при состояниях, угрожающих жизни матери (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки). Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся гемодинамическими нарушениями; метаболическую гипоксию - более глубокую, но с обратимыми изменениями метаболизма; деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток; при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще; при пониженном рО2 в крови матери.

Циркуляторная гипоксия плода - снижение доставки кислорода к тканям при нормальном насыщении, напряжении и содержании кислорода в артериальной крови.

Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие дисфункции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, несмотря на нормальное содержание и насыщение крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода иногда возможно при отравлении матери сильными ядами. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной при тяжелой и длительной кислородной недостаточности плода любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез. Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150-160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. Фетальный гемоглобин быстро присоединяет кислород и легко отдает его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу времени. Фетальный гемоглобин составляет 70% всего гемоглобина в эритроцитах плода.

Защитным фактором от кислородной недостаточности являются особенности строения сердечно-сосудистой системы плода - три артериовенозных шунта: венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие; артериальный, или боталлов, проток. В результате артериовенозных коммуникаций почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение потоков крови в желудочках сердца плода приводит к более медленному снижению рО2, чем у взрослого, в случае развития гипоксии. Плод в большей мере, чем новорожденный, использует анаэробный гликолиз, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом метаболический ацидоз повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и в первую очередь надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема серд-ца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода. В последние годы в патогенезе перечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота, который вырабатывается клетками эндотелия (в том числе в амнионе, пуповине). Оксид азота, являясь вазодилататором, снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений становятся гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена, т.е. патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз.

При длительной и тяжелой гипоксии плода параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия совместно с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Клиническая картина. К клиническим проявлениям гипоксии внутриутробного плода относятся изменения его двигательной активности, ощущаемые беременной.

В начальной стадии внутриутробной гипоксии женщина отмечает учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии движения плода ослабляются вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 и менее в течение 1 ч указывает на внутриутробное страдание плода и служит показанием к срочному дополнительному обследованию.

Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.

Диагностика гипоксии плода основывается на оценке его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, кислотно-основное состояние пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 в минуту) или умеренная брадикардия (до 100 в минуту), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиотокограмма при этом оценивается в 5-7 баллами (рис. 32.1).

Рис. 32.1. Кардиотокограмма плода. Начальные признаки гипоксии (тахикардия)

При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 в минуту) или тахикардия (более 180 в минуту), монотонность ритма (более 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы 4 балла и менее (рис. 32.2).

Рис. 32.2. Кардиотокограмма плода. Выраженные признаки гипоксии.А - стойкая монотонность ритма; Б - ареактивный нестрессовый тест

При патологическом нестрессовом тесте целесообразно исследование биофизического профиля . Наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до прекращения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии движения и тонус плода отсутствуют.

Суммарная оценка биофизического профиля 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется повторное обследование. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной гипоксии внутриутробного плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод. Допплерометрия позволяет раньше, чем кардиотокография, диагностировать хроническую внутриутробную гипоксию, что является основанием для тщательного наблюдения за состоянием плода и своевременного проведения лечебных мероприятий.

Снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гипоксемией, гиперкапнией и ацидемией плода.

Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет путем вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения".

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является так называемое критическое состояние кровотока, когда выявляют нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитацию крови через трикуспидальный клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода, повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток, печеночные вены) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений (рис. 32.3).

Рис. 32.3. Нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при гипоксии плода (А - маточная артерия, Б - артерия пуповины, В - венозный проток)

Амниоскопия при головном предлежании нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Заслуживает внимания диагностика гипоксии плода по плодовой крови , полученной с помощью кордоцентеза (снижение pH, увеличение BE).

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на оценке его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови, взятию из предлежащей части и данных оценки околоплодных вод.

Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография .

В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 в минуту или тахикардия до 180 в минуту, периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 в минуту (рис. 32.4), которые не восстанавливаются.

Рис. 32.4. Признаки гипоксии плода в родах. Поздние децелерации

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде ро-дов является брадикардия до 80 в минуту при головном предлежании, брадикардия ниже 80 в ми-нуту или тахикардия до 200 в ми-нуту при тазовом предлежании. Независимо от предлежания плода между схватками могут регистрироваться стойкая монотонность ритма и/или аритмия. В ответ на схватку нередко возникают длительные поздние W-образные децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 в минуту при тазовом предлежании.

В периоде изгнания к признакам выраженной гипоксии плода относятся появление на кардиотокограмме брадикардии до 80 в минуту или тахикардии более 190 в минуту; стойкая монотонность ритма и аритмия, длительные поздние децелерации в ответ на потугу до 50 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. При головном предлежании W-образные децелерации до 50 в минуту могут наблюдаться вне схватки.

Дыхательной или двигательная активность плода (при УЗИ) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Выявление эпизодических дыхательных движений, появляющихся, как правило, в латентную фазу родов, не имеет прогностического значения и требует динамического наблюдения за состоянием плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периоде родов представляет собой угрозу аспирации околоплодных вод, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного. Наиболее неблагоприятны дыхательные движения, сопровождающиеся выраженной амплитудой движения диафрагмы и преобладанием вдоха над выдохом - "удушье" (gasping).

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови , полученной из предлежащей части (проба Залинга). О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует рН ниже 7,2, во втором периоде родов - ниже 7,14.

В последние годы во время родов применяют пульсовую оксиметрию. При гипоксии плода она позволяет выявить снижение сатурации кислорода в тканях.

О гипоксии плода в родах можно судить по окраске и густоте околоплодных вод при головном предлежании плода. Предложенная с этой целью оценочная шкала (табл.) позволяет прогнозировать мекониальную аспирацию.

Окрашивание околоплодных вод меконием при головном предлежании всегда указывает на гипоксию плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют густые зеленые, желтовато-коричневые околоплодные воды, а также нарастание их густоты в процессе родов.

Лечение. Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у женщины и нормализацию плацентарного кровообращения. Назначают постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики (b-адреномиметики) - бриканил, гинипрал; препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил, актовегин), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

При хронической гипоксии плода целесообразно применять мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота).

При неэффективности комплексной терапии, сокращающихся симптомах выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.

Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении, выборе адекватных срока и метода родоразрешения.

Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС.

Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления.

Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения (см. главу "Методы обследования в акушерстве и перинатологии).

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую асфиксию новорожденных. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения соответствует легкой асфиксии новорожденного, 4-5 баллов - асфиксии средней тяжести, 0-3 балла - тяжелой асфиксии.

Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий.

При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных меро-приятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно).

Помимо оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, у всех детей, родившихся в асфиксии, необходимо определить кислотно-основное состояние, которое в большой мере отражает тяжесть асфиксии.

При легкой асфиксии рН крови из вены пуповины составляет ‹ 7,2;

ВЕ $ - 10 мэкв/л. При тяжелой асфиксии изменение кислотно-основного состояния крови более выражено: рН ‹ 7,0 и ВЕ > -15 мэкв/л.

Лечение. Первичная реанимация ребенка, родившегося в асфиксии, проводится в родильном зале неонатологом-реаниматологом. Первую помощь ребенку, родившемуся в асфиксии, должен уметь оказать акушер.

Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую помощь.

Новорожденным, родившимся в асфиксии, оказывают помощь в соответствии с Приложением 1 к Приказу МЗ РФ № 372 "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от степени нарушения дыхания и сердечной деятельности новорожденного.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1000 г - 2,5 мм, от 1000 до 2500 г - 3 мм, более 2500 кг - 3,5 мм.

При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают к ИВЛ.

ИВЛ можно проводить саморасправляющимся мешком (мешок Амбу) через лицевую маску или интубационную трубку. Первые 2 вдоха при масочной ИВЛ выполняют с максимальным давлением в конце вдоха - 30 см вод.ст., а при последующих вдохах давление поддерживают в пределах 15 см вод.ст. при здоровых легких и 20 см вод.ст. при аспирации мекония или синдроме дыхательных расстройств.

При ЧСС ниже 80 в минуту и масочной ИВЛ проводят непрямой массаж сердца, положив ребенка на твердую поверхность. Непрямой массаж сердца можно выполнить с помощью II и III пальцев одной кисти или с помощью больших пальцев обеих кистей, обхватывая кистями грудную клетку новорожденного. Частота массажных движений должна составлять 2 в секунду. Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо внутривенное (внутрисердечное) введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг.

Реанимацию в родильном зале прекращают, если отмечаются адекватное самостоятельное дыхание, нормальные ЧСС и цвет кожных покровов. Если через 20 мин после рождения при проведении адекватных реанимационных мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается, констатируют смерть.

Реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе новорожденного доставляют в отделение (палату) интенсивной терапии с продолжающейся ИВЛ, начатой в родильном зале. В дальнейшем комплексное лечение проводится по общим принципам интенсивной терапии новорожденных в зависимости от варианта патологии.

Постгипоксические поражения ЦНС. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в первую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непостоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбуханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и "заходящего солнца", горизонтальным нистагмом; возможны кратковременные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реанимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интра- вентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорожденных сначала развиваются в слое субэпендимального герминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в герминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в герминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоношенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (рис. 32.5);

II степень - внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения желудочков мозга;

III степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков мозга;

IV степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием (рис. 32.6).

Рис. 32.5. Кровоизлияние I степени. Нейросонограмма

Рис. 32.6. Кровоизлияние IV степени. Нейросонограмма

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто возникает у недоношенных новорожденных.

Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции являются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии.

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план выступают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии (рис. 32.7). Пора-жение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1-2 нед. Размеры, число и локализация кист служат важным прогностическим критерием.

Рис. 32.7. Перивентрикулярная лейкомаляция. Нейросонограмма

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции - спастическая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Тематические материалы: