Isheemilise insuldi sümptomid varieeruvad sõltuvalt veresoonte süsteemist, milles verevool on häiritud. Seal on kaks vaskulaarset basseini.
Sõltuvalt vaskulaarsest basseinist, milles vereringe oli häiritud, eristatakse järgmisi isheemilise insuldi vorme.
Paljude erakorraliste patoloogiliste seisundite hulgas on oluline koht äge tserebrovaskulaarne õnnetus. Selle patoloogia sünonüümiks on insult. Inimese aju on osa inimese kesknärvisüsteemist. See koordineerib kõigi elutähtsate organite tööd. Ajurakkudel on madal taastumisvõime, mis põhjustab insuldi raskete tagajärgede tekkimist. Aju on verega hästi varustatud.
Tervel inimesel on verevoolu kiirus konstantne. Kui see oluliselt väheneb, tekib rakkude hapnikunälg. See viib sageli südameinfarktini. Millised on ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjused, kliiniline pilt ja ravi?
Insult on äkitselt tekkiv aju verevoolu häire, mida iseloomustab spetsiifiliste sümptomite ilmnemine. Tänapäeval eristatakse kahte peamist insuldi tüüpi: hemorraagiline ja isheemiline. Esimene hõlmab subarahnoidset ja intratserebraalset hemorraagiat. Sõltuvalt peamiste sümptomite taandumise kiirusest eristatakse ka insuldi kerget vormi ja mööduvaid vereringehäireid.
Meditsiinipraktikas tuvastatakse enamikul juhtudel isheemiline insuldi tüüp. See tuvastatakse ligikaudu 70-80% juhtudest. Teine levinum tüüp on intratserebraalne hemorraagia.
Tänapäeval on äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVA) kõige ohtlikum neuroloogiline patoloogia. Igal aastal mõjutab see haigus üle 10 miljoni inimese üle maailma. Venemaal on haigestumiste arv väga kõrge. Insuldi levimus on üle 400 tuhande juhtumi aastas. Kõige sagedamini kannatavad selle patoloogia all eakad inimesed. Tserebrovaskulaarne õnnetus on suur sotsiaalne probleem, kuna kolmandik patsientidest sureb, ülejäänud aga tekivad teatud tagajärjed. Sageli põhjustab insult puude.
Selle hädaolukorra tekkeks on 2 peamist mehhanismi: veresoonte ahenemine (ummistus) ja kahjustus (rebend). Esimene mehhanism on ajuinfarkti arengu aluseks, teine - hemorraagiline.
Etioloogilised tegurid sõltuvad suuresti insuldi vormist. Isheemilist insuldi võivad põhjustada järgmised tegurid:
Riskitegurid on eriti olulised. Nende hulka kuuluvad vanadus, pikaajaline suitsetamine (passiivne ja aktiivne), alkoholi kuritarvitamine, anamneesis suhkurtõbi, lipiidide ainevahetuse häired (hüperkolesteroleemia), tasakaalustamata toitumine, ülekaalulisus. Aju verevoolu rikkumist täheldatakse enamikul juhtudel järgmistes veresoontes: sisemine unearterid, aju- ja selgrooarterid.
Hemorraagilisel insuldil on mitmeid muid arengu põhjuseid. Peamine riskitegur sel juhul on hüpertensioon.
Muud põhjused on järgmised:
Peamine verevoolu halvenemise riskitegur on kõrge vererõhk. See on ateroskleroosi ja veresoonte kahjustuste arengu käivitav tegur. Suurimat ohtu kujutavad endast hüpertensiivsed kriisid. See on hädaolukord, mida iseloomustab vererõhu järsk tõus (üle 200/110).
Ajukahjustuse sümptomid on erinevad. Need on kõige enam väljendunud insuldi ägedal perioodil.
Võimalike kliiniliste tunnuste hulka kuuluvad:
Hemorraagilise insuldi kulg on kõige raskem. Vere kogunemine põhjustab aju turset ja fokaalsete neuroloogiliste häirete ilmnemist. Intraventrikulaarse hemorraagia korral võib tekkida kooma. Hemorraagiline insult, nagu isheemiline insult, võib alata prekursorite ilmumisega. Nende hulka kuuluvad tugev peavalu, nõrkus, halb enesetunne, täppide või laikude ilmumine silmade ees, iiveldus, vererõhu tõus ja näo punetus.
Hemorraagilise insuldi korral muutub inimese välimus. Sageli ei suuda ta naeratada ega käsi tõsta. Näo ja keele asümmeetria on olemas. Silmade uurimine võib paljastada nüstagmi, strabismust, anisokooriat, müdriaasi ja silmamunade ujuvaid liikumisi. Subarahnoidsel hemorraagial on oma omadused, mille järgi saab seda eristada teistest insuldi vormidest. Nende hulka kuuluvad äkiline areng (mõne minuti jooksul), tugev peavalu, oksendamine, kaelalihaste jäikus ja vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus. Ohvrite kõne on harva häiritud. Lisaks tõuseb vererõhk harva.
Verevooluhäirete tüüpide hulgas on isheemilised rünnakud olulisel kohal. Need on mööduvad häired, mis ei kesta kauem kui 1 päev. Kui nende kestus on üle päeva, tekib insult.
Isheemilise insuldi tekkele eelnevad sageli mööduvad isheemilised atakid.
Isheemilisi atakke diagnoositakse kõige sagedamini inimestel, kes põevad ateroskleroosi. Mõnikord on nende arengu põhjuseks emakakaela osteokondroos, mida komplitseerib selgroogsete arterite kokkusurumine.
Mööduvad isheemilised atakid väljenduvad peavalu, pearingluse, lühiajalise teadvusekaotuse, nägemise hägususe, afaasia, jäsemete pareesi ja paresteesiana.
Piisava ravi läbiviimiseks tuleb teha täpne diagnoos. Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel, neuroloogilise läbivaatuse, välisuuringu, funktsionaalsete testide, kompuuter- või magnetresonantstomograafia, elektroentsefalograafia ja laboratoorsete uuringute andmetel. Lumbaalpunktsioonil pole vähe tähtsust. Sel juhul hinnatakse tserebrospinaalvedeliku koostist. Vere ilmumine tserebrospinaalvedelikus võib viidata hemorraagiale ajus või subarahnoidaalses ruumis.
Ohvri elu ja tervise prognoosi määravad järgmised tegurid: insuldi tüüp, tüsistuste olemasolu (kooma, ajuturse), haiglaravi kiirus, haiglaeelse ja esmaabi kvaliteet ning taastusravi. tingimused. Kui ilmnevad insuldi sümptomid, peate kiiresti kutsuma kiirabi. Enne tema saabumist on soovitatav patsient magama panna. Samal ajal peaks ta püsti tõstetud peaga liikumatult lamama.
Hemorraagilise insuldi ravi hõlmab antihüpertensiivsete ravimite, nootroopsete ravimite (piratsetaam või tserebrolüsiin), Trentali või pentoksifülliini, vitamiinide ja antioksüdantide võtmist.
Ajuturse korral on näidustatud diureetikumid. Ateroskleroosi korral - statiinid ja fibraadid. Infusioonravi viiakse läbi veremahu täiendamiseks. Arst võib välja kirjutada ka aminokaproonhapet, glükokortikoide ja kaltsiumikanali blokaatoreid. Kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele.
Isheemilise insuldi raviks kasutatakse baasteraapiat (hapnikuga varustamine, neuroprotektsioon, rõhu korrigeerimine, tursete kõrvaldamine, krambivastaste, valuvaigistite kasutamine). Spetsiifiline ravi hõlmab vere retsirkulatsiooni (trombolüüs, anastomoos, trombektoomia), antikoagulantide, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, kaltsiumi antagonistide kasutamist ja hemodilutsiooni. Seega võivad ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused õigeaegse abi puudumisel põhjustada haige inimese surma ja puude.
4. Venoossete siinuste tromboos.Insuldi riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, suitsetamine ja vanadus. Lisaks on igal insuldi tüübil oma spetsiifilised arengutegurid:
- Lokaalse ajuisheemia tõttu tekib mööduv isheemiline atakk ja infarkti ei teki. TIA tekib kardiogeense või arteriaalse emboolia tagajärjel. Harvemini esineb see suurte (une- või selgroogsete) arterite stenoosiga, mis põhjustab hemodünaamilist ajupuudulikkust.
- Isheemiline insult. Need põhjustavad haigusi, mis põhjustavad ajuarterite valendiku vähenemist (tromboos, emboolia, stenoos, veresoone kokkusurumine kasvaja või hematoomi poolt). Selle arteriga varustatud piirkonnas tekib lokaalne isheemia. See viib ajukoe nekroosini ja ajuinfarkti tekkeni.
- Intratserebraalne hemorraagia. Selle arenguks on vajalik kõrge vererõhu ja arteri seina kahjustuse kombinatsioon, mis võib viia selle rebenemiseni. Selle tulemusena moodustub hemorraagia nagu hematoom või hemorraagiline immutamine.
- Subarahnoidaalne hemorraagia. Kõige sagedamini on selle põhjuseks arteriaalse aneurüsmi rebend koos vere lekkimisega subarahnoidaalsesse ruumi.
II. Insuldi levimus
Praegu registreeritakse Venemaal aastas üle 400 000 insuldi. Insuldi esinemissagedus on ligikaudu 3,2 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. ACVA-d on linnaelanikkonnas sagedamini levinud; viimasel ajal on täheldatud tendentsi selle nosoloogia noorendamisele.
III. ONMC klassifikatsioon
1. Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (mööduv isheemiline atakk)
2. Insult. Jaotatud:
- Isheemiline insult või isheemilist tüüpi insult.
- hemorraagiline insult või hemorraagilist tüüpi insult. Sisaldab:
A. Intratserebraalne või parenhümaalne hemorraagia.
b. Spontaanne (mittetraumaatiline) subarahnoidaalne hemorraagia.
V. Spontaanne (mittetraumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
Eristatakse ka täpsustamata insulti, intrakraniaalse venoosse süsteemi mittemädast tromboosi. Venemaal klassifitseeritakse äge hüpertensiivne entsefalopaatia ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia alla.
IV. Insuldi kliinilised ilmingud (insuldi sümptomid)
Insuldi iseloomustavad nii fokaalsed kui ka aju sümptomid. Fokaalsed sümptomid määratakse sõltuvalt kahjustuse asukohast teatud neuroloogiliste funktsioonide katkemise või kadumise tõttu. See võib hõlmata halvatust ja pareesi, tundlikkuse kaotust, kõnehäireid jne.
Üldised aju sümptomid on peavalu, krambid, teadvusehäired, iiveldus ja oksendamine. Kui ajukelme on ärritunud, tekivad meningeaalsed nähud (kaelakangestus, Kernigi märk). Neuroloogiliste häirete raskusaste sõltub insuldi asukohast ja tüübist, ajukoe kahjustuse sügavusest ja ulatusest. Mööduva isheemilise ataki korral tekivad fokaalsed sümptomid äkki, kuid taanduvad täielikult 10–20 minuti jooksul alates algusest. Isheemiliste insultide korral on aju sümptomid kerged või võivad puududa. Hemorraagilise insuldi korral on väga tüüpilised aju üldised sümptomid (peavalu, oksendamine, krambid). Lisaks suurenevad kiiresti fokaalsed sümptomid ja seejärel moodustub tõsine neuroloogiline defekt.
Kui unearterites tekib insult ja ajupoolkerad on kahjustatud, ilmneb see järgmises kliinilises pildis. Iseloomulikud on hemiparees ja hemipleegia (ühel kehapoolel). Seal täheldatakse ka sensoorseid häireid. Võib esineda ühe silma nägemise kaotus või perifeersete nägemisväljade ahenemine. Levinud on afaasia, apraksia (sihipäraste liigutuste rikkumine) ja kehadiagrammi rikkumine.
Kui insult tekib vertebrobasilaarses piirkonnas, kogeb patsient pearinglust, liigutuste koordinatsiooni ja tasakaalu halvenemist. Võib esineda motoorseid ja sensoorseid häireid, mis on kahepoolsed. Samuti on perifeersete nägemisväljade ahenemine ja kadumine ning võib esineda diploopia. Tekivad pseudobulbaarsed häired (neelamishäire). Spontaanse subarahnoidse hemorraagia korral tekib terav, seletamatu valulik peavalu, millega kaasnevad ajukelme ärritusnähud.
Suurte arterite kahjustuste (makroangiopaatiate) või kardiogeense embooliaga nn. Territoriaalsed infarktid on reeglina üsna ulatuslikud, kahjustatud arteritele vastavates verevarustuse piirkondades. Väikeste arterite kahjustuse (mikroangiopaatia) tõttu nn väikeste kahjustustega lakunaarinfarkt.
Kliiniliselt võivad insultid avalduda:
Reeglina on isheemiliste insultide korral üldised aju sümptomid mõõdukad või puuduvad ning intrakraniaalsete hemorraagiate korral väljenduvad üldised aju sümptomid ja sageli meningeaalsed sümptomid.
Insuldi diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete tunnuste - kliinilise analüüsi põhjal, nende raskusastme, kombinatsiooni ja arengu dünaamika, samuti insuldi riskitegurite olemasolu põhjal. Insuldi olemuse usaldusväärne diagnoosimine ägeda perioodi jooksul on võimalik MRI või aju CT-tomograafia abil.
Insuldi ravi peaks algama võimalikult varakult. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi.
Insuldi põhiteraapia hõlmab hingamise normaliseerimist, südame-veresoonkonna aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homöostaasi, ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni, krampide, somaatiliste ja neuroloogiliste tüsistuste vastu võitlemist.
Spetsiifiline ja tõestatud efektiivsusega isheemilise insuldi ravi sõltub ajast alates haiguse algusest ja hõlmab vajaduse korral intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja/ või aspiriini ja mõnel juhul ka antikoagulantide manustamine. Tõestatud efektiivsusega spetsiifiline ajuverejooksu ravi hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõnel juhul kasutatakse ägedate hematoomide eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid, samuti hemikraniektoomiat aju dekompressiooni eesmärgil.
Insulti iseloomustab kalduvus korduda. Insuldi ennetamine seisneb riskifaktorite (nagu arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, liigne kehakaal, hüperlipideemia jne) kõrvaldamises või korrigeerimises, doseeritud kehalises aktiivsuses, tervislikus toitumises, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja mõnel juhul ka antikoagulantide kasutamises, raskekujulise haiguse kirurgilises korrigeerimises. karotiid- ja lülisambaarterite stenoosid.
ONMC on jagatud põhitüüpideks:
Haiguse iseärasuste tõttu tuvastatakse mõnikord ka intrakraniaalse veenisüsteemi mittemädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi insuldi tüübina.
Ka meie riigis liigitatakse äge hüpertensiivne entsefalopaatia ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia alla.
Mõiste "isheemiline insult" on sisult samaväärne terminiga "isheemilise tüüpi CVA" ja termin "hemorraagiline insult" terminiga "hemorraagilist tüüpi CVA".
Ekstrakraniaalsete (kaela veresoonte) ja intrakraniaalsete arterite Doppleri ultraheliuuring võimaldab tuvastada verevoolu vähenemist või seiskumist, kahjustatud arteri stenoosi või oklusiooni astet, kollateraalse vereringe olemasolu, vasospasmi, fistulite ja angioomide olemasolu, arteriiti ja ajuvereringet. arreteerimine ajusurma ajal ja võimaldab meil jälgida ka embooli liikumist. See ei ole väga informatiivne aneurüsmide ja ajuveenide ja siinuste haiguste tuvastamiseks või välistamiseks. Duplekssonograafia võimaldab määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, oklusiooni astet ning naastu pinna ja veresoone seina seisundit.
Erakorraline ajuangiograafia tehakse reeglina juhtudel, kui on vaja teha otsus ravimi trombolüüsi kohta. Tehniliste võimaluste olemasolul on väheminvasiivsete tehnikatena eelistatav MRI või CT angiograafia. Arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subarahnoidaalse hemorraagia korral tehakse tavaliselt kiireloomuline angiograafia.
Tavaliselt aitab ajuangiograafia enamikul juhtudel kontrollida ja täpsemalt iseloomustada patoloogilisi protsesse, mis on tuvastatud neuroimaging meetodite ja ajuveresoonte ultraheli abil.
Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui anamnees ja füüsiline läbivaatus viitavad südamehaiguse võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI leiud viitavad kardiogeensele embooliale.
Selliseid vereparameetreid nagu hematokrit, viskoossus, protrombiiniaeg, seerumi osmolaarsus, fibrinogeeni tase, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, nende deformeeritavus jne uuritakse nii isheemilise insuldi reoloogilise alatüübi välistamiseks kui ka adekvaatseks kontrolliks antiagregatsiooni ajal. fibrinolüütiline ravi, reperfusioon hemodilutsiooni kaudu.
| Märgid | Isheemilised insultid | Hemorraagilised insuldid | |||
| Aterotrombootiline | Kardioemboolia | Lacunar | Intratserebraalne hemorraagia | SAC | |
| Alusta | Järk-järgult, äkiliselt, mõnikord unenäos | Äkiline, sageli pärast ärkamist | Järk-järgult, äkiliselt, une ajal või päeval | Äkiline, harvem järk-järgult | Ootamatu |
| Eelmised TIA-d (%) | 50% juhtudest | KELL 10% | 20% | Ei | Ei |
| Peavalu (%) | 10 – 30% | 10 – 15% | 10 – 30% | 30 – 80% | 70 – 95%, tavaliselt hääldatakse |
| Teadvuse rõhumine | Pole tüüpiline, haruldane | Pole tüüpiline, haruldane | Ei | Sageli | Keskmiselt sageli |
| Episündroom | Harva | Tekib | Väga harv, ei esine | Sageli | Harva |
| Muutused tserebrospinaalvedelikus | Alkoholirõhk: normaalne (150 – 200 mm veesammas) või veidi suurenenud (200 – 300 mm veesammas). Rakuline koostis: normaalsed või suurenenud mononukleaarsed rakud (kuni 50–75). Hemorraagilise transformatsiooni korral esineb kerge vere segunemine. Valk: normaalne (puudub) või veidi suurenenud 2000-2500-ni. | Tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud (200 - 400 mm veesammas), algstaadiumis on see verine (muutumatud punased verelibled), hilisemates staadiumides ksantokroomne (muutunud punased verelibled). Valgusisaldus tõusis 3000-8000-ni. | |||
| Muud märgid | Süstoolne kahin unearteri kohal või pea auskultatsioonil. Ateroskleroosi kliinik. | Andmed südamehaiguste, perifeersete arterite emboolia ajaloo kohta. | Iseloomulikud lakunaarsed sündroomid (vt Kliinik), arteriaalne hüpertensioon. | Arteriaalne hüpertensioon, iiveldus, oksendamine. | Iiveldus, oksendamine, fotofoobia, meningeaalne sündroom. |
Komplitseerib rasket kopsupõletikku. Sellega suureneb alveoolide läbilaskvus ja tekib kopsuturse. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi leevendamiseks määratakse ninakateetri kaudu hapnikravi kombinatsioonis intravenoosse furosemiidi (Lasix) ja/või diasepaamiga.
Passiivsed liigutused alates 2. päevast (10-20 liigutust igas liigeses 3-4 tunni pärast, rullikud põlvede ja kandade all, jala kergelt kõverdatud asend, patsiendi varajane mobilisatsioon (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumine, füsioteraapia.
Mao, kaksteistsõrmiksoole ja soolte ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab õige toitumise varajast alustamist ja selliste ravimite nagu Almagel või Phosphalugel või vismutnitraadi või naatriumkarbonaadi suukaudset või sondi kaudu profülaktilist manustamist. Kui tekivad stressihaavandid (valu, jahvatatud kohvivärvi oksendamine, tõrvajas väljaheide, kahvatus, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon), määratakse histamiini retseptori blokaator Histadil 2 g 10 ml soolalahuses. IV lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamsülaat (Dicinone) 250 mg 3-4 korda päevas IV. Kui verejooks jätkub, määratakse aprotiniini (Gordox) algannus 500 000 ühikut, seejärel 100 000 ühikut iga 3 tunni järel. Kui verejooks jätkub, tehakse vereülekanne või plasmaülekanne, samuti operatsioon.
Spetsiifiline patogeneetiline teraapia (mille eesmärk on verejooksu peatamine ja trombide lüüsimine) ajuverejooksu kui sellise puhul praegu puudub, kuid optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiteraapias) on sisuliselt patogeneetiline ravimeetod.
Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi on insuldi ravis perspektiivsed valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid hetkel puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".
Intratserebraalsete hemorraagiate korral püütakse perioodiliselt, tavaliselt suurtes kliinikutes, kasutada kirurgilisi meetodeid, nagu avatud hematoomi eemaldamine (juurdepääs kraniotoomiaga), ventrikulaarne drenaaž, hemikraniektoomia, hematoomide stereotaktiline ja endoskoopiline eemaldamine. Praegu ei ole nende meetodite tõhususe hindamiseks piisavalt andmeid ning nende tõhusus ei ole alati ilmne ja kuulub perioodilisele ülevaatamisele ning sõltub suuresti näidustuste valikust, tehnilistest võimalustest ja kirurgide kogemustest antud kliinikus. Täpsemalt vt vastavast jaotisest “Kirurgiline ravi”.
Ajuinfarktide spetsiifilise teraapia põhimõteteks on reperfusioon (verevoolu taastamine isheemilises tsoonis), samuti neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi.
Reperfusiooni eesmärgil kasutatakse selliseid meetodeid nagu intravenoosne süsteemne ravimtrombolüüs, selektiivne intraarteriaalne trombolüüs, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete atsetüülsalitsüülhape (ThromboASS, Aspirin-cardio) ja mõnel juhul antikoagulantide manustamine. Sageli on reperfusiooni eesmärgil ette nähtud vasoaktiivsed ravimid, mille kasutamine võib mõnel juhul põhjustada ajuisheemia süvenemist, eriti seoses intratserebraalse varastamise sündroomiga. Hüpervoleemilisel hemodilutsioonil madala molekulmassiga dekstraanidega ei ole tõestatud positiivset mõju insuldi korral. Kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni meetod on uurimisjärgus.
Neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi on insuldi ravis paljulubavad valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid hetkel puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".
Insuldi puhul kasutatakse mõnikord ka mittemedikamentoosseid meetodeid, nagu hemosorptsioon, ultrahemofiltratsioon, vere laserkiirgus, tsütoferees, plasmaferees, aju hüpotermia, kuid reeglina puudub neil meetoditel tõendusbaas nende mõju kohta tulemustele ja funktsionaalsusele. defekt.
Ajuinfarktide kirurgiline ravi on väljatöötamisel ja uurimisel. Üldjuhul tehakse suurtes kliinikutes ulatuslike nihestussündroomiga infarktide korral kirurgilist dekompressiooni ja ulatuslike väikeajuinfarktide puhul tagumise kraniaalõõnde dekompressiivset kraniotoomiat. Paljutõotav meetod on selektiivne intraarteriaalse trombi eemaldamine.
Insuldi erinevate patogeneetiliste alatüüpide puhul kasutatakse ülaltoodud ravimeetodite erinevaid kombinatsioone. Lisateavet leiate isheemilise insuldi ravi vastavast jaotisest.
Mõiste definitsioon
Aju veresoonte haigused tõmbavad teadlaste tähelepanu üle kogu maailma. Selle põhjuseks on nende laialt levinud kõrge suremus, kümnete tuhandete noorte ja keskealiste inimeste puue, mis muudab selle probleemi mitte ainult meditsiiniliseks, vaid ka sotsiaalseks.
Ukrainas on vastu võetud ONMC klassifikatsioon, mille järgi eristatakse järgmist:
1) mööduv tserebrovaskulaarne atakk (TCI), transientne isheemiline atakk (TIA);
2) meningeaalsed verejooksud;
3) insult (hemorraagiline ja isheemiline – mitteemboolne ja emboolne ajuinfarkt);
4) äge hüpertensiivne entsefalopaatia (AHE).
PNMK- ägedalt esinev ajuveresoonkonna puudulikkus, mis väljendub kiiresti mööduvates (WHO andmetel 24 tunni jooksul) fokaalsetes või tserebraalsetes sümptomites või nende kombinatsioonis.
Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb PNMK hüpertensiivse ajukriisi tüübi järgi mööduvateks isheemilisteks rünnakuteks (TIA) ja PNMK-ks. Lisaks eristatakse PNMK-d hüpertensiivse kriisi tüübi järgi (kesksete neuroloogiliste sümptomitega HC. PNMK on tavaliselt aju vaskulaarse patoloogia esimene äge ilming, mõnel juhul on see insuldi esilekutsuja.
Hüpertensiivne kriis- mida iseloomustab järsk vererõhu tõus, mida täheldatakse hajusalt kogu ajukoes ja seetõttu kaasnevad sellega sageli üldised aju sümptomid (peavalu, iiveldus, tsentraalse päritoluga oksendamine, s.t. ei too leevendust).
Insult nimetatakse ka ägedaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks, millega kaasnevad fokaalsed ja või aju sümptomid ja kestabrohkem kui 24 tundi. Insuldi tagajärjel ilmnevad närvisüsteemi püsiva orgaanilise kahjustuse sümptomid. On kaks peamist insuldi vormi: ja.
Insuldi etioloogias on juhtiv roll hüpertensioonil, sümptomaatilisel arteriaalsel hüpertensioonil, ateroskleroosil või nende kombinatsioonil. Harvem on insuldi põhjuseks kollagenoosi ilming (reuma, sõlmeline periarteriit, süsteemne erütematoosluupus), spetsiifiline arteriit, verehaigused, müokardiinfarkt, kaasasündinud südamerikked, mitraalklapi prolaps jne.
Isheemilise insuldi etioloogiaks on ateroskleroos, selle kombinatsioon hüpertensiooniga, hüpertensioon, ajuvaskuliit kollagenoosiga, verehaigused (leukeemia, erütreemia), müokardiinfarkt, kaasasündinud südamerikked jne.
Hüpertensiivsete ajukriiside korral on ilmselt juhtiv roll ajuveresoonte autoregulatsiooni rikkumine koos ülemäärase ajuhüpereemia, vasodilatatsiooni, verevoolu aeglustumise, veresoonte seina suurenenud läbilaskvuse ja perivasaalse turse tekkega ning rasketel juhtudel. , mikrohemorraagia. Vasospasmi tekkemehhanismi ei saa välistada. TIA puhul on üheks oluliseks mehhanismiks mööduv isheemia aterosklerootilise veresoone piirkonnas, mis tekib aterosklerootilise oklusiooni või kaasasündinud anomaalia korral, samuti ajuväliste tegurite (süsteemse vererõhu langus, pulsi langus, südametegevuse vähenemine) esinemisel. väljund), mis esinevad sagedamini ägeda südameseiskuse korral.vaskulaarne puudulikkus. Sageli areneb PNMK arterioarteriaalse mikroemboolia tagajärjel, peamiselt pea peaarteritest (haavandilise atematoosse naastu trombi fragmendid). Kompuutertomograafia kasutuselevõtu tulemusena PNMC diagnoosimisel on kindlaks tehtud, et paljudel juhtudel on PNMC tekkimine seotud mikrohemorraagia ja mikroinfarktiga.
HA tüüpi PNMK areneb kõrge vererõhu taustal, ületades oluliselt patsiendi normaalset taset, kõige sagedamini päevasel ajal ja stressirohkete olukordade taustal. Seda iseloomustavad üldised aju sümptomid: peavalu, mis alguses võib olla lokaalne (tavaliselt kuklas), seejärel muutub hajusaks, lõhkevaks, pulseerivaks, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, mittesüsteemne pearinglus, müra. ja kohin kõrvades, aeg-ajalt - teadvusehäired (selle lühiajaline kaotus, uimastamine). PNMK rasketel juhtudel on ajuturse tekke tõttu võimalikud pikemad teadvusekaotuse perioodid kuni stuupori ja pindmise kooma, konvulsiivse sündroomi (tavaliselt generaliseerunud krambihoogude) ja meningeaalsete sümptomite tekkeni. Seda tingimust peetakse OGE-ks. Järelikult iseloomustavad HA-tüüpi PNMK-d peamiselt aju üldised sümptomid ning lisaks autonoomsetele sümptomitele ja häiretele - näo-, kaela-, rindkere ülaosa naha hüperemia, hüperhidroos, tahhükardia jne. Võimalikud on mööduvad neuroloogilised puudulikkused: nüstagm , kõõluste reflekside elavnemine ja asümmeetria, ebajärjekindlad patoloogilised tunnused. Kui PNMK-ga kaasnevad püsivamad neuroloogilised sümptomid - kraniaalnärvide (silmamotoorne, näo-, hüpoglossaalne jne) mööduv düsfunktsioon, lühiajalised kõnehäired, parees, tundlikkushäired - viitab see fokaalse GC tüüpi PNMK kasuks. ilmingud.
TIA puhul domineerivad haiguse kliinilises pildis tavaliselt närvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid, mis on väga mitmekesised ja sõltuvad veresoonkonnast. TIA-ga unearteris esineb kõige sagedamini paresteesia pooles keeles, huulte, näo, käte piirkonnas, harvem jalgades, mono- või hemiparees, kõnehäired koos vasaku unearteri kahjustusega. paremakäeliste inimeste arter. Harvemini täheldatakse selliseid haigushooge nagu motoorset või sensoorset tüüpi Jacksoni epilepsia ja mõnikord okulopüramidaalne sündroom (patoloogia küljelt nägemise vähenemine koos kontralateraalse hemipareesi ja hemihüpesteesiaga). TIA-ga vertebrobasilaarses piirkonnas, süsteemne pearinglus, nüstagm, nägemisvälja kaotus, diploopia, fotopsia ja silmade tumenemine, ataksia, düsartria, jäsemete nõrkus. TIA-d selgroo-basilaarses piirkonnas täheldatakse 2 korda sagedamini kui unearteris. Juhtudel, kui PNMC neuroloogilised sümptomid ei taandu täielikult 24 tunni jooksul, klassifitseeritakse patoloogia "väiksemaks insuldiks".
Kõige raskem insult tekib raske ajuturse, ägeda obstruktiivse hüdrotsefaalia, vere tungimise korral vatsakestesse ja subarahnoidaalsesse ruumi ning sekundaarse hemorraagia korral isheemilisse koesse. Nende protsesside tagajärjel areneb intrakraniaalne rõhk aju dislokatsiooni ja ajutüve elutähtsate moodustiste kokkusurumisega või ajukoore kompressiooniisheemiaga, ärkveloleku taseme järsu langusega ja neuroloogilise defitsiidi süvenemisega, mõnikord prognostiliselt. ebasoodne tulemus, sealhulgas püsiva vegetatiivse seisundi tekkimine ja ajusurm.
Ajuturse on määratletud kui vedeliku liigne kogunemine ajukoes, mille tulemuseks on aju mahu suurenemine. Mida tugevam on ajuturse, seda raskem on insult. Ajuturse on kolme tüüpi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne (hüdrostaatiline). Tsütotoksiline turse on põhjustatud naatriumiioonide aktiivse transpordi rikkumisest läbi rakumembraani, mille tulemusena siseneb naatrium vabalt rakku ja säilitab vett. Seda tüüpi tursed on iseloomulikud ajuisheemia varasele (minutite) staadiumile ja on hallis aines rohkem väljendunud kui valges aines. Vasogeenset ödeemi põhjustab hematoentsefaalbarjääri suurenenud läbilaskvus ja valgu makromolekulide suurenenud sisenemine rakusisesesse ruumi. Seda tüüpi tursed on iseloomulikud ajukatastroofi alaägedale (tundide) staadiumile ja seda võib täheldada nii südameinfarkti kui ka ajuverejooksu korral. Interstitsiaalset turset põhjustab sageli äge obstruktiivne vesipea ja seda nähakse CT-s tavaliselt periventrikulaarse kumana (vt allpool).
Ajuturse saavutab haripunkti 2.-5. päeval ja seejärel, alates 7.-8. päevast, kui patsient selle perioodi üle elab, hakkab see aeglaselt taanduma. Reeglina, mida suurem on kahjustus, seda tugevam on turse, kuigi teatud määral sõltub see selle asukohast.
Insuldi diagnoos tehakse metoodiliselt kolmes etapis. Esialgu eristatakse insult teistest ajukahjustusega seotud ägedatest seisunditest. Teises etapis määratakse insuldi iseloom - isheemiline või hemorraagiline. Kokkuvõtteks selgitatakse hemorraagia lokaliseerimist ja selle võimalikke arengumehhanisme hemorraagilise insuldi või kahjustatud veresoone basseini korral ning ajuinfarkti patogeneesi isheemilise insuldi korral.
I etapp
Insuldi kui sellise diagnoosimine põhjustab harva arstidele olulisi raskusi. Peamist rolli mängib sel juhul sugulaste, teiste või patsiendi enda sõnadest kogutud anamnees. Äkiline ja äge, mõne sekundi või minuti jooksul tekkiv püsiv neuroloogiline defitsiit motoorsete, sensoorsete ja sageli ka kõnehäirete kujul inimestel, tavaliselt üle 45-aastastel inimestel, olulise emotsionaalse, füüsilise stressi taustal vahetult pärast magamist. või kuuma vanni võtmine kõrge või madala vererõhuga võimaldab teil täpselt diagnoosida ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse. Täiendav teave mis tahes vaskulaarsete haiguste esinemise kohta patsiendil (hiljutine müokardiinfarkt, kodade virvendusarütmia, alajäsemete veresoonte ateroskleroos jne) või riskitegurid muudab esialgse diagnoosi usaldusväärsemaks.
Kõige sagedamini tehakse insuldi väärdiagnoos epilepsiahoogude ajal (õigele diagnoosile aitab kaasa põhjalik anamnees, EEG ja aju CT-uuring); ajukasvajad (kliinilise pildi järkjärguline suurenemine pärast esimeste neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, CT-skaneerimine kontrastainega; tuleb meeles pidada, et sageli on võimalik hemorraagia teke kasvajasse või infarkt kasvaja piirkonnas - seisundid, mis saab kindlalt diagnoosida ainult röntgeni- ja radioloogiliste meetoditega); arteriovenoossed väärarengud (mõnikord anamneesis epilepsiahood, kraniaalne müra, hemorraagiline telangiektaasia, CT või MRI, ajuangiograafia); kroonilised subduraalsed hematoomid (peavigastus viimastel nädalatel, tugev pidev peavalu, sümptomite progresseeruv suurenemine, antikoagulantide kasutamine, hemorraagiline diatees, alkoholi kuritarvitamine), samuti hüpoglükeemiliste seisundite, hepaatilise entsefalopaatia jne korral.
II etapp
Kõige keerulisem ja vastutusrikkam ülesanne on insuldi olemuse täpne ja kiire diagnoosimine, kuna haiguse ägedal perioodil määravad just need hetked suuresti edasise ravitaktika, sealhulgas kirurgilise, ja sellest tulenevalt ka patsiendi prognoosi. . Tuleb rõhutada, et insuldi olemuse - hemorraagia või ajuinfarkti - absoluutselt täpne diagnoos ainult kliiniliste andmete põhjal on vaevalt võimalik. Keskmiselt igal 4-5. patsiendil osutub ekslikuks ka kogenud arsti tehtud insuldi kliiniline diagnoos, mis ühtviisi kehtib nii hemorraagia kui ka ajuinfarkti puhul. Seetõttu on koos kliiniliste andmetega väga soovitav teha aju esmatähtis CT-skaneerimine, kuna sellest sõltub suuresti abi õigeaegsus ja tõhusus. Üldiselt on aju CT-skaneeringud insuldi diagnoosimise rahvusvaheline standard.
CT-ga hemorraagiate diagnoosimise täpsus ulatub peaaegu 100% -ni. Kui kompuutertomograafias puuduvad tõendid hemorraagia kohta ning asjakohased kliinilised ja anamneetilised andmed, mis viitavad ägedale isheemilisele tserebrovaskulaarsele õnnetusele, saab ajuinfarkti diagnoosida väga täpselt isegi siis, kui ajuaine tiheduses ei toimu muutusi. tomogrammidel, mida sageli täheldatakse esimestel tundidel pärast insuldi tekkimist. Ligikaudu 80% juhtudest tuvastab aju CT-skaneerimine madala tihedusega ala, mis vastab kliiniliselt ajuinfarktile, esimese päeva jooksul pärast haiguse algust.
Magnetresonantstomograafia on ajuinfarkti esimestel tundidel tundlikum kui CT ja tuvastab peaaegu alati muutused ajuaines, mida tavapärasel CT-l ei näe, samuti muutusi ajutüves. MRI on aga ajuverejooksude puhul vähem informatiivne. Seetõttu kasutatakse CT-d endiselt laialdaselt isegi maailma kõige paremini varustatud närvikliinikutes, mis tegelevad ägeda tserebrovaskulaarse patoloogiaga.
III etapp
Hemorraagia või infarkti lokaliseerimine ajus on oluline nii erakorraliste meditsiiniliste kui ka kirurgiliste protseduuride seisukohalt ning on oluline ka haiguse edasise kulgemise ennustamiseks. Ka CT rolli on siin raske üle hinnata. Mis puutub ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkemehhanismidesse, siis loomulikult on neil suur tähtsus patsiendi õige ravitaktika valikul alates insuldi esimestest päevadest, kuid ligikaudu 40% juhtudest pole see võimalik. insuldi patogeneesi täpseks kindlakstegemiseks, hoolimata haiguse hoolikalt läbitöötatud ajaloost ja kliinilisest pildist ning kaasaegsete instrumentaalsete ja biokeemiliste uurimismeetodite täielikust võimsusest. Eelkõige puudutab see ajuinfarkti, mille puhul on vajalik soov määrata selle alatüüp (aterotrombootiline, kardioemboolne, lakunaarne jne) juba ägedal perioodil, kuna sellest sõltub ravi valik (trombolüüs, üldise hemodünaamika reguleerimine, kodade virvendusarütmia ravi jne). d.). See on oluline ka varajase korduva südameinfarkti ärahoidmiseks.
Lähenemine ägeda insuldiga patsientidele. Organisatsioonilised asjad
Ägeda insuldiga patsiendid tuleb võimalikult kiiresti hospitaliseerida. Insuldi prognoosi otsene sõltuvus selle ravi alustamise ajast on selgelt tõestatud. Optimaalne on haiglaravi aeg esimese 1-3 tunni jooksul pärast haiguse algust, kuigi mõistlik ravi on efektiivne ka hilisemal perioodil. Optimaalne variant on patsientide hospitaliseerimine multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus on kaasaegsed diagnostikaseadmed, sh kompuutertomograafia või MRI skannerid ja angiograafia, kus on ka angioneuroloogia osakond intensiivravi osakonnaga ja intensiivravi osakond spetsiaalselt selleks ettenähtud osakonnaga (voodid) ning koolitatud personal nende patsientide haldamiseks. Asendamatu tingimus on ka neurokirurgia osakonna või neurokirurgide meeskonna olemasolu haiglas, kuna umbes kolmandik patsientidest vajab konsultatsiooni või seda tüüpi eriarstiabi osutamist. Sellistes kliinikutes viibimine parandab oluliselt ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tulemusi ja järgneva taastusravi efektiivsust.
Muutunud ärkveloleku tase (stuuporist koomani), süvenevad sümptomid, mis viitavad ajutüve herniatsioonile, samuti elutähtsate funktsioonide tõsised häired nõuavad patsiendi hospitaliseerimist intensiivravi osakonda (ICU). Samades osakondades on soovitatav viibida insuldihaigetel, kellel on tõsised homöostaasi häired, dekompenseeritud kardiopulmonaal-, neeru- ja endokriinsed patoloogiad.
Erakorralised meetmed vastuvõtmisel
Patsiendi läbivaatus erakorralise meditsiini osakonda sisenemisel peaks algama hapniku piisavuse, vererõhu taseme ja krampide olemasolu või puudumise hindamisega. Vajadusel hapnikuga varustamine toimub hingamisteede paigaldamise ja hingamisteede puhastamise ning näidustuse korral patsiendi üleviimisega mehaanilisele ventilatsioonile. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni käivitamiseks on: PaO2 - 55 mm Hg. ja madalam, elutähtsus alla 12 ml/kg kehakaalu kohta, samuti kliinilised kriteeriumid - tahhüpnoe 35-40 minutis, suurenev tsüanoos, arteriaalne düstoonia. Ei ole kombeks vererõhku alandada, kui see ei ületa 180-190 mm Hg. süstoolse ja 100-110 mm Hg jaoks. diastoolse rõhu korral, kuna insuldi korral on aju verevoolu autoregulatsioon häiritud ja aju perfusioonirõhk sõltub sageli otseselt süsteemse vererõhu tasemest. Antihüpertensiivne ravi viiakse läbi ettevaatusega beetablokaatorite (obzidaan, atenolool jt) või angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatorite (Renitec jt) väikeste annustega, mis ei põhjusta olulisi muutusi aju verevoolu autoregulatsioonis. Sel juhul väheneb vererõhk ligikaudu 15-20% algväärtustest.
Kortikaalsete-subkortikaalsete kahjustuste ja vere tungimisega ventrikulaarsesse süsteemi täheldatakse sageli krampe. Nende peatamine on vajalik ka enne neuroloogilise läbivaatuse algust, kuna need kurnavad tõsiselt aju neuroneid. Sel eesmärgil kasutatakse Relaniumi, manustatakse intravenoosselt. Rasketel juhtudel kasutatakse naatriumtiopentaali. Lisaks on sellistel patsientidel vaja kohe alustada pikatoimeliste krambivastaste ainete (finlepsiin jne) profülaktilist manustamist.
Patsiendi neuroloogiline uuring pärast vastuvõtmist peaks olema lühike ja sisaldama hinnangut ärkveloleku taseme (Glasgow kooma skaala), pupillide ja okulomotoorsete närvide, motoorsete ja võimalusel tundlike piirkondade, kõne seisundi kohta. Kohe pärast uuringut tehakse aju CT-uuring. Kuna insuldi olemuse väljaselgitamine on sageli edasise diferentseeritud ravi, sh kirurgilise sekkumise, määrava tähtsusega, soovitatakse insuldihaigeid hospitaliseerida kliinikutes, kus on olemas vajalik diagnostikaaparatuur.
Pärast kompuutertomograafiat tehakse vajalik miinimumdiagnostika analüüsid: EKG, vere glükoosisisaldus, plasma elektrolüüdid (K, Na jne), veregaasid, osmolaarsus, hematokriti tase, fibrinogeen, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, uurea ja kreatiniini tase , üldine vereanalüüs trombotsüütide arvuga, rindkere röntgen.
Kui CT-s tuvastatakse aju hemorraagia tunnused ja hinnatakse selle mahtu ja lokaliseerimist, arutatakse koos neurokirurgidega kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust. Isheemiliste insultide korral on soovitatav teha pea peaarterite panarteriograafia või ajukahjustuse külgne arteriograafia (kui kahtlustatakse veresoone ummistumist). Aju varustavate arterite oklusiooni tuvastamine nõuab trombolüütilise ravi probleemi lahendamist. Vere tuvastamine subarahnoidaalses ruumis CT-s näitab sageli subarahnoidaalse hemorraagia võimalust. Nendel juhtudel tuleks arutada angiograafia võimalust, et määrata kindlaks aneurüsmi asukoht ja suurus ning otsustada operatsiooni kasuks. Kahtlastel juhtudel võib teha lumbaalpunktsiooni. Kõik need tegevused on optimaalne viivitamatult läbi viia kliiniku kiirabis ja röntgeniosakonnas.
Konservatiivne ravi
Patsientide ravi insuldi ägedal perioodil (umbes esimesed kolm nädalat) koosneb üldistest meetmetest erinevat tüüpi somaatiliste tüsistuste raviks ja ennetamiseks, mis tavaliselt arenevad ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste (ACVA) taustal, samuti spetsiifilistest meetoditest. insuldi enda ravi, olenevalt selle olemusest.
Üldmeetmed: hapnikuga varustamise, vererõhu optimaalse taseme säilitamine, südametegevuse jälgimine ja korrigeerimine, homöostaasi peamiste parameetrite pidev jälgimine, neelamine (düsfaagia esinemisel asetatakse nasogastraalsond, et vältida aspiratsiooni bronhopneumooniat ja tagada piisav toitumine patsiendi seisundist), põie, soolte seisundi jälgimine, nahahooldus. Juba esimestest tundidest on passiivne võimlemine ning käte ja jalgade massaaž hädavajalik ja tõhusaim tingimus insuldi suremuse ühe peamise põhjuse – kopsuemboolia (PE), samuti lamatiste ja varajase haigestumise ennetamisel. insuldijärgsed kontraktuurid.
Raskesti haigete patsientide igapäevane hooldus peaks hõlmama: küljelt küljele pööramist iga 2 tunni järel; iga 8 tunni järel pühkige patsiendi keha kamperalkoholiga; klistiir (vähemalt ülepäeviti); vedeliku manustamine patsiendile kiirusega 30-35 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas; iga 4-6 tunni järel puhastage suu- ja ninaneelu imemise teel, millele järgneb loputamine sooja 5% kummelilahuse või selle aseainete infusiooniga. Vajadusel antibakteriaalne ravi koos seenevastaste ravimite piisavate annuste kohustusliku sissevõtmisega. Kui ilmnevad dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni nähud, manustage madala molekulmassiga hepariini annustes 7500 ühikut 2-3 korda päevas subkutaanselt. Patsiendi üleviimisel mehhaanilisele ventilatsioonile järgige täielikult elustamise ja neuroreanimatoloogia juhendites üksikasjalikult kirjeldatud meetmeid.
Praegu kasutatakse ajuturse raviks kõige laialdasemalt hüperventilatsiooni ja osmootseid diureetikume. Hüperventilatsioon (PaCO2 vähendamine tasemeni 26-27 mm Hg) on kiireim ja tõhusaim meetod koljusisese rõhu vähendamiseks, kuid selle toime on lühiajaline ja kestab umbes 2-3 tundi. Osmootsetest diureetikumidest kasutatakse kõige sagedamini mannitooli. Ravimit soovitatakse manustada intravenoosselt algannuses 0,5-1,5 g/kg kehakaalu kohta 20 minuti jooksul ja seejärel annuses poole esialgsest annusest iga 4-5 tunni järel sama kiirusega, sõltuvalt kliinilisest olukorrast ja võttes arvesse plasma osmolaarsuse taset. Tuleb arvestada, et osmolaarsuse taseme ületamine üle 320 mOsm/L, samuti mannitooli pikaajaline kasutamine on ohtlik, kuna see põhjustab elektrolüütide muutusi, neerupatoloogiat ja muid häireid, mis on prognostiliselt äärmiselt ebasoodne. patsient. Mannitooli manustamine selles režiimis võib kesta mitte rohkem kui 3-4 päeva. Mannitooli puudumisel on võimalik glütseriini kasutada samades annustes suu kaudu iga 4-6 tunni järel. Kortikosteroidid ja barbituraadid ei ole osutunud efektiivseks ajuturse ravis insuldi korral, kuigi nende tsütoprotektiivset toimet vaieldakse.
Äge obstruktiivne hüdrotsefaalia (AOH) põhineb tserebrospinaalvedeliku kanalite tugeval ekstraventrikulaarsel kokkusurumisel või nende ummistusel verehüüvetega (intraventrikulaarne oklusioon). See seisund, mida saab diagnoosida ainult CT andmetega, areneb kõige sagedamini esimese kahe päeva jooksul subtentoriaalsete ja peaaegu kolmandiku supratentoriaalsete hemorraagiate korral, samuti väikeajuinfarktiga, mis ületab kolmandiku poolkerast. Subtentoriaalsete kahjustuste korral tuvastab tomograafia IV vatsakese kokkusurumise, III ja külgmise vatsakese järsu suurenemise, supratentoriaalsete kahjustustega - III ja homolateraalse külgvatsakese kokkusurumine või nende täitmine verehüüvetega koos kontralateraalse külgvatsakese märkimisväärse suurenemisega. OG suurenemine toob kaasa aju mahu suurenemise, intrakraniaalse rõhu suurenemise ja aju struktuuride, sealhulgas selle varre, dislokatsiooni süvenemise. See omakorda põhjustab vedeliku väljavoolu järsu katkemise ja rõhkude erinevuse suurenemise supra- ja subtentoriaalse ruumi vahel, mis suurendab veelgi pagasiruumi nihkumist ja deformatsiooni. Aju aine on küllastunud tserebrospinaalvedelikuga laienenud vatsakestest. CT-skaneerimine paljastab juba mainitud röntgennähtuse - "periventrikulaarne kuma" - aju valgeaine vähenenud tihedusega tsoon ventrikulaarse süsteemi laienenud osa ümber.
AOG ravi optimaalsed meetodid on külgvatsakeste drenaaž, tagumise kraniaalse lohu dekompressioon, hematoomi eemaldamine (hemorraagilise insuldi korral) või nekrootilise väikeaju koe (isheemilise insuldi korral). Kõik need on sisuliselt elupäästvad operatsioonid. Ainult dekongestantravi kasutamine sellistes olukordades ei anna soovitud mõju.
Vere läbimurret ventrikulaarsesse süsteemi ja subarahnoidaalsesse ruumi on varem alati peetud hemorraagilise insuldi halvaks prognostiliseks, sageli surmavaks märgiks. Nüüdseks on selgunud, et enam kui kolmandikul ajuverejooksu juhtudest ei põhjusta vere tungimine vatsakestesse surma, isegi kui see toimub kolmandas ja neljandas vatsakeses. Veri siseneb vatsakestesse hematoomi teatud "läve" mahust, mis on iseloomulik selle konkreetsele asukohale. Mida lähemal poolkerade keskjoonele asub hemorraagia, seda suurem on oht, et veri satub ajuvatsakestesse ja vastupidi. Vere läbimurret ventrikulaarsesse süsteemi ja subarahnoidaalsesse ruumi täheldatakse hemorraagilise insuldiga patsientidel väga sageli. Tavaliselt täheldatakse seda siis, kui hematoomide maht ületab 30-40 cm3. Selle tüsistuse jaoks ei ole veel usaldusväärselt tõestatud tõhusaid ravimeetodeid.
Sekundaarset hemorraagiat nekrootilises koes täheldatakse tavaliselt 1.-10. päeval ulatuslike, suurte ja keskmise suurusega ajuinfarktidega. Nagu kaks eelmist tüsistust, on see CT andmete põhjal usaldusväärselt kindlaks tehtud. Hemorraagilise transformatsiooni tuvastamine on võimalik ainult korduvate röntgenuuringutega. See on sageli kontrollimatu vererõhu ja reperfusiooni (peamiselt trombolüütilise) ravi tagajärg, mida mõnikord viiakse läbi ilma selle vastunäidustusi arvesse võtmata.
Spetsiifilised insuldi ravimeetodid
Hemorraagiline insult
Igal teisel juhul on intratserebraalse mittetraumaatilise hemorraagia põhjuseks arteriaalne hüpertensioon, umbes 10-12% on põhjustatud aju amüloidangiopaatiast, umbes 10% on tingitud antikoagulantide kasutamisest, 8% on tingitud kasvajatest ja kõik muud. põhjused moodustavad umbes 20%. Patogeneetiliselt võivad intratserebraalsed hemorraagiad tekkida kas veresoone rebenemise või diapedeesi tagajärjel, tavaliselt eelneva arteriaalse hüpertensiooni taustal.
Praegu ei ole hemorraagilise insuldi jaoks spetsiifilisi ravimeid, kasutatakse antihüpoksante ja antioksüdante. Ravi aluseks on üldmeetmed homöostaasi säilitamiseks ja suuremate tüsistuste korrigeerimiseks (vt eespool). Epsilon-aminokaproonhape ei ole näidustatud, kuna selle hemostaatiline toime ei saavuta sihtmärki, samal ajal kui suureneb kopsuemboolia oht. Oluliseks ja sageli otsustavaks meetodiks hemorraagilise insuldi ravimisel on kirurgiline sekkumine - hematoomi eemaldamine avatud või stereotaktilise meetodiga, võttes arvesse selle mahtu, asukohta ja mõju aju struktuuridele.
Isheemiline insult
Isheemilise insuldi ravi on palju raskem kui hemorraagilise insuldi ravi. Esiteks on see tingitud selle aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisusest (heterogeensusest). Ajuinfarktid jagunevad arengumehhanismi alusel aterotrombootilisteks, kardioemboolilisteks, hemodünaamilisteks, lakunaarseteks, hemorheoloogilisteks jt. Isheemiliste insultide erinevad alatüübid erinevad üksteisest sageduse, põhjuste, arengu kliinilise pildi, prognoosi ja loomulikult ravi poolest.
Ajuinfarktide aluseks on arenev isheemia, mis on seotud verekomponentide, endoteeli, neuronite, glia ja aju ekstratsellulaarsete ruumide vahelise interaktsiooni keeruliste kaskaadidega. Selliste interaktsioonide sügavus põhjustab aju struktuuride erineva raskusastmega traumasid ja vastavalt ka neuroloogilise defitsiidi astet ning nende kestus määrab adekvaatse ravi ajapiirangud, see tähendab "terapeutiliste võimaluste akna". Sellest järeldub, et ravimitel, mis erinevad oma mehhanismide ja kasutuspunktide poolest, on ka mõjutatud ajupiirkondadele erinevad ajapiirangud.
Isheemilise insuldi spetsiifilise ravi aluseks on kaks strateegilist suunda: reperfusioon ja neuronite kaitse, mille eesmärk on kaitsta halvasti funktsioneerivaid või peaaegu mittetoimivaid, kuid siiski elujõulisi neuroneid, mis paiknevad infarktikoha ümber (nn isheemiline penumbra tsoon).
Reperfusioon on võimalik trombolüüsi, vasodilatatsiooni, perfusioonirõhu suurendamise ja vere reoloogiliste omaduste parandamise kaudu.
Trombolüütiline ravi
Peamised tserebraalsed trombolüütikumid on urokinaas, streptokinaas ja nende derivaadid, samuti koeplasminogeeni aktivaator (tPA). Kõik need toimivad otseselt või kaudselt plasminogeeni aktivaatoritena. Praegu on trombolüütikumide, eriti tPA kasutamise efektiivsus usaldusväärselt tõestatud, kuid seda soovitatakse kasutada alles pärast CT-d ja angiograafiat, hiljemalt esimese 3 tunni jooksul (!) alates insuldi algusest annuses 0,9 mg /kg kehamassi intravenoosselt, väikeste kahjustuste korral CT ja vererõhuga mitte üle 190/100 mm Hg, anamneesis insultide, peptiliste haavandite jms korral ei kõrvalda trombolüütiline ravi reeglina algpõhjuseid, mis põhjustasid ummistuse veresooned, kuna aterostenoosi jääk jääb alles, kuid taastab verevoolu. Hemorraagilised tüsistused erinevate trombolüütikumide kasutamisel on erinevate allikate andmetel vahemikus 0,7 kuni 56% (!), mis sõltub manustamisajast ja ravimi omadustest, infarkti suurusest ja kogu vastunäidustuste järgimisest. seda tüüpi ravimteraapia.
Vasodilataatorid
Vasodilataatorite kliiniline kasutamine ei anna tavaliselt positiivseid tulemusi, võib-olla seetõttu, et need ravimid suurendavad intrakraniaalset rõhku, vähendavad keskmist vererõhku ja neil on šunteeriv toime, mis viib vere isheemilisest tsoonist kõrvale. Nende tegelikku rolli isheemilise fookuse kollateraalse verevarustuse kujunemisel alles uuritakse (see kehtib eelkõige aminofülliini kohta, mille positiivset mõju kliinilises praktikas sageli täheldatakse).
Suurendab aju perfusioonirõhku ja parandab vere reoloogilisi omadusi
Üks tuntumaid sel eesmärgil kasutatavaid meetodeid on hemodilutsioon. See põhineb kahel isheemilise aju mikrotsirkulatsiooni mõjutamise põhimõttel: vere viskoossuse vähendamine ja vereringe mahu optimeerimine. Hüpervoleemilist hemodilutsiooni on soovitav teha madala molekulmassiga dekstraanidega (reopolüglütsiin, reomakrodeks jne) ainult siis, kui patsiendi hematokriti tase ületab 40 ühikut, mahus, mis tagab selle vähenemise 33-35 ühikuni. Sel juhul tuleb raske südame- ja/või neerupatoloogiaga inimestel jälgida tsentraalset hemodünaamikat, et vältida kopsuturse teket, samuti kreatiniini, uurea ja glükoosi taset veres. Reopolüglütsiini manustamine hematokriti korrigeerimise eesmärgil üle 7-8 päeva alates insuldi tekkimise hetkest, välja arvatud erijuhtudel, ei ole põhjendatud. Kui hemodilutsioonimeetodi efektiivsus on tõestatud ligikaudu poolte rahvusvaheliste multikeskusega kontrollitud uuringute käigus, siis teiste nendel eesmärkidel kasutatavate ravimite otstarbekus on endiselt intensiivse uurimistöö objektiks.
Trombotsüütide vastased ained
Aspiriin on tõhus tõestatud ravimeetod ajuinfarkti ägedal perioodil. Seda saab kasutada kahes režiimis – 150-300 mg või väikestes annustes 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Hemorraagia oht praktiliselt puudub. Kuid väga sageli ei saa aspiriini kasutada seedetrakti probleemidega patsientidel. Nendel juhtudel kasutatakse selle spetsiaalseid ravimvorme (trombootiline ACC jne). Muude toimetega trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, sealhulgas tiklopidiini ja dipüridamooli (Curantyl) kasutamise otstarbekust ägedal perioodil veel uuritakse, nagu ka toimet. pentoksüfülliini (Trental).
Otsesed antikoagulandid
Endiselt puuduvad selged tõendid antikoagulantide laialdase kasutamise kohta ägeda insuldi korral, isegi kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Antikoagulantravil ei ole otsest seost patsientide suremuse ja puude vähenemisega. Samal ajal on kindlaid tõendeid selle kohta, et hepariin (madala molekulmassiga hepariin) hoiab ära süvaveenide tromboosi ja seega ka kopsuemboolia riski (vt eespool).
Neuroprotektsioon
See on teine strateegiline suund isheemiliste insultide ravis. Rasked ainevahetushäired, membraanide kiire depolariseerumine, ergastavate aminohapete ja neurotransmitterite kontrollimatu vabanemine, vabad radikaalid, atsidoosi teke, kaltsiumi äkiline sisenemine rakkudesse, muutused geeniekspressioonis - see ei ole neuroprotektiivsete ravimite kasutuskohtade täielik loetelu ajuisheemia tingimustes.
Praegu on terve rida ravimeid, millel on neuroprotektiivsed omadused: postsünaptilised glutamaadi antagonistid; presünaptilised glutamaadi inhibiitorid (lubelusool); kaltsiumikanali blokaatorid, antioksüdandid (emoksüpiin, L-tokoferool); nootroopsed ravimid (piratsetaam, tserebrolüsiin) ja teised. Nende kasutamise otstarbekus on katsetingimustes tõestatud. Endiselt puuduvad selged kliinilised tõendid enamiku neuroprotektiivsete ravimite efektiivsuse kohta. Juhtudel, kui mõnel autoril õnnestub oma uuringutest positiivseid tulemusi saada, seavad nad peaaegu alati kahtluse alla teised, kes viivad oma kliinilisi uuringuid läbi ligikaudu samade standardite järgi. Sellega seoses ei ole nende kasutamise paikapidavus patsientidel täiesti selge. Üldiselt on neuroprotektsiooni kui ravimeetodi lubadus väljaspool kahtlust. Selle laialdane rakendamine on kindlasti lähituleviku küsimus.
Korduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ennetamine
Kuna insuldi põhjused on väga erinevad, on juba haiguse esimestel päevadel vajalik koos nimetatud ravimeetoditega võtta meetmeid, mis on suunatud insuldi retsidiivide ärahoidmisele.
Kodade virvendusarütmiast põhjustatud kardioemboolsete insultide korral on soovitatav kasutada kaudseid antikoagulante. Kui nende kasutamisel on vastunäidustusi, on soovitatav kasutada aspiriini. Antikoagulantravi alustamise optimaalne ajastus pärast ägedat episoodi on endiselt ebaselge. Arvatakse, et ajuverejooksu riski vähendamiseks tuleb esmast ravi alustada aspiriiniga ja jätkata kuni insuldi põhjustatud defitsiit on taandunud või kui tegemist on raske insuldiga, siis ligikaudu kaks nädalat pärast insuldi algust. Kaudseid antikoagulante ja aspiriini kasutatakse koos harva. Loomulikult on vajalik ka südameravi enda valik.
Arterioarteriaalse emboolia ja peamiste arterite oklusiivse patoloogia korral on efektiivne aspiriini, tiklopidiini ja dipüridamooli võtmine. Kõige optimaalsem on patsiendi verereaktsiooni individuaalne testimine konkreetsele määratud ravimile. Seda meetodit on meie kliinikus edukalt kasutatud juba mitu aastat. Korduvate ajuverejooksude ravi ja ennetamine põhineb eelkõige hoolikalt valitud antihüpertensiivsel ravil ning korduvate isheemiliste insultide ennetamine EKG ja vererõhu jälgimisel.
Kokkuvõtteks tuleb veel kord rõhutada, et insultide jaoks ei ole ega saa olla ühtainsat universaalset vahendit või ravimeetodit, mis haiguse kulgu radikaalselt muudaks. Elu ja taastumise prognoosi määrab õigeaegsete ja kõikehõlmavate üldiste ja spetsiifiliste meetmete kombinatsioon haiguse esimestel päevadel, sealhulgas muuhulgas pidev homöostaasi korrigeerimine - määrav tegur, mille normaliseerimiseta muutub kogu järgnev ravi ebaefektiivseks. , samuti aktiivsed neurokirurgilised manipulatsioonid koos varajase füüsilise ja psühholoogilise rehabilitatsiooniga . Esiteks kehtib see mõõduka ja raske raskusega insultide kohta. Insuldi patogeneetiliste mehhanismide selge mõistmine on just see võti, mille abil on võimalik juba esimestel tundidel pärast vaskulaarse ajukahjustuse tekke algust valida mõistlik ja tõhus ravi ning tagada soodne prognoos.
Kirurgia
Kirurgilised meetodid on isheemiliste insultide ennetamisel kindlal kohal, eriti une- ja lülisambaarterite raske stenoosi või oklusiooni, emboloogiliste, heterogeensete aterosklerootiliste naastude korral (endarteriektoomia, revaskularisatsioon – vt Meditsiinileht nr 21, 03.19.9999). ).
Praegu kasutatakse suure tõhususega väikeajuinfarkti kirurgilisi ravimeetodeid ägeda obstruktiivse hüdrotsefaalia taustal, samuti ajuvatsakeste äravoolu. Muude kirurgiliste sekkumiste teostatavus isheemilise insuldi ägedal perioodil nõuab täiendavaid tõendeid.
