Kliinik. Sõltuvalt sellest, kui kaua neuroloogiline defekt on konserveeritud, eristatakse väikese isheemilise aju insuldi (AI) - funktsiooni täielik taastamine rohkem kui 24 tunni jooksul, kuid vähem kui 1 nädal; Pikaajaline isheemiline rünnak tagurpidi arendamisega - üldise müügi ja fookuskauguse sümptomid on täielikult regresseeruvad rohkem kui 24 tunni jooksul, kuid vähem kui 3 nädalat; Progressive AI - üldise müügi ja fookuskauguse sümptomid kasvavad tundide või 2-3 päeva jooksul, millele järgneb mittetäielik regressioon; Täidetud (kokku) AI on ajuinfarkt stabiilse või mittetäieliku regressiivse neuroloogilise defektiga.
AI sümptomid on heterogeensed ja sõltub morfoloogilistest muutustest aju verevoolu terava puuduse arengu ajast ja dekompensatsiooni laadi põhjustas äge aju isheemia. Eakate ja seniilse vanuse üksikisikutes areneb AI AI ekspresseeritud aterosklerootilised kahjustused, AI sagedamini südame südamehaiguste taustal, kardiovaskulaarse puudulikkuse erinevad fenomeenid ja sageli diabeet. Nooli eas inimestes võib AI olla veresüsteemi vaskuliidi või haiguste tagajärg.
Kliinilist pilti iseloomustab järk-järguline (mitu tundi), suurendades mõjutatud veresoonte basseini vastava fookuskauguse sümptomite suurenemisega. Kui samal ajal esineb üldiselt sümptomeid (teadvuse rõhumine, peavalu, oksendamine), on need tavaliselt vähem väljendunud kui kahjumi sümptomid. Selline areng on kõige iseloomulikum normaalse või madal vererõhk.
AI sümptomite aktuaalne omadus kõigi põhjuste mitmekesisuse ja de-kompensatsioonimehhanismide mitmekesisusega ajuinfarkti arendamisele vastab konkreetsele vaskulaarsele basseinile.
Aju arterite kahjustuste sündroomid.
Innerkaarotiidi arteri intrakraniaalse segmendi rikkumine põhjustab "kokku südameatakk" - kahjustatud poolkera kõigi funktsioonide kaotus: halvatus, keha vastaspoole anesteesia, teadvuse järsk depressioon; Teisese varre sündroomi kiire arendamise suur risk.
Bloodstock eesmise aju arteri basseinis avaldub hemiparem (harva hemiplegia) ja hemiižipesesteesia vastaspoolel. Sõltuvalt eesmise aju arteri kahjustuse tasemest võivad pardid käes olla (proksimaalne arteri osakond on sisemise kapsli esiküljel) või jala esiosa (arteri distaalne segment on eesmise lobe'i mediaalne pind ). Lisaks on Grasseing Sümptom Yanishevsky, imemiseks liikumise, ABA-Zia, kriitika vähenemine nende riigi, desorienteerumise, ebapiisavate meetmete, düsartriumi tüübi rikkumise, spastilisuse rikkumise eest. liikumised, apraxia vasakul käes, kui võita mõlemad vasak- ja paremad frontaalfraktsioonid (mejikulaarsete sidemete katkemise tõttu maisis); Sageli viivitus või uriinipidamatus. Eesmine ajuarteri oklusioon ei ilmne sageli kliiniliselt kliiniliselt, mis tuleneb kiirest ja piisava tagatise verevoolu esiküljele.
Keskmise aju arteri. Kui vereringesüsteemi väärtuse languse korral on hemipelgia, hemiggesia, gomonimiini hemianopsy koos embursöriga koos keskmise ajuarteri arteri põhiterteris. Domineeriva kahjustuse kahjustuse all jäänud poolkeral ilmub poolkera amphasia või anosagneoosia, asomatognosia, apteekoosia - kahjustamata poolkera kahjustustega. Keskmise ajuarteri individuaalsete harude sagedased oklusioonid tekivad osalised sündroomid: Brock Motor Aphasia (vt) käte kontrollpasiumiga ja madalamate matmi lihastega, millel on ülemise oksade oklusioon; Sensoorne Aphasia Wernik (vt) - madalamate harude ja teiste oklusiooniga.
Tagumine aju arter. Oma proksimaalsete harude, kontrollerite ja hemipapesia (hemipelgia) ja hemiieedesteesia ummistuses, mis on sageli kombineeritud glomolateraalsete lihastega, ilmuvad inertsiaalsed uudishimulikud, "rist-oculotor Hemiplegia" (Weber sündroom). NISAGM-i võib avastada pilku, kui neid vaadelda, Gertiga-Majandi sümptomite sümptomite sümptom, erinevad märgid glasuuri närvi kahjustusest kahjustuse ja hemiigipeneti küljel vastupidistes jäsetes (Benedict'i sündroom). Arterite ummistus, mis tagavad visuaalse buumi verevarustuse, toob kaasa talamuse südameinfarkti arendamisele. Talalamic sündroom avaldub hääldatud talaamilised valud, gomonüümse hemianopexy, juhtides hemiigipesteesiat, mis on ajutiselt väljendunud hemiparem, mõnikord fenomena koreoathetez, varajane tulemus "talalamic käsi" - omapärane kujutis harja kujul painutamise kujul Ray-eksklusiivse ja mitmefalangilise liigesed, millel on samaaegne pikendamine vastavusfunktsioonides. Distaalsete harude ummistus iseloomustab vastupidise külje gomonimia hemianopexy, mõnikord fotopsia ja düsmorfoopia.
Peamine arter. Vereringe häirimine oma filiaalides põhjustab Eralievi silla ja mozyroli ühepoolset lüüasaamist. Sõltuvalt kahjustuse tasemest võib täheldada ipsilaterate ataksiat; Kontrollitud hemshlegia ja hemiigipesteesia ning iPSIlateraalne paraeerimine potipleesi hemiplegiaga; Ipsilateraalse näo närvi kahjustamine; Interjöör Oftalmoplegia; NISAGM, pearinglus, iiveldus, oksendamine; müra kõrvad ja kuulmiskaotus; Sky Miokonia.
Oklusioon või väljendunud stenoos tuuma arteri pagasiruumi avaldub tetraplegia, kahepoolne horisontaalne parees, kooma või "isolatsiooni sündroom" (defefferntation).
Selgroolüli arteri. Kui mõlema selgroolüli arterite oklusiooni või juhtudel, kus üks oklusioon (stenozded) oli ainus verevarustuse allikas ajus, on sama sümptomaatika ilmnenud nii, nagu peamise arteri oklusioon või väljendunud stenoos.
Iklumon või stenoos intrakraniaalsete selgroogsete arterite või tagumise põhjaga Cerebellar arteri ilmneb kõige sagedamini külgmise sündroom pikliku aju - nüstagm, pearinglus, iiveldus, oksendamine, düsfaagia, düsphony. Lisaks on häiriv tundlikkus näol, sarve sündroomi ja ataksia poolel lüüasaamist; Valu ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine vastasküljel.
Pad. Prof. A. SPEAR
"Isheemilise aju insuldi sümptomid ja muud tooted sektsioonist
Ajuringi äge ringluse rikkumine, mis viib resistentse fookuskauguse aju. Võib olla isheemiline või hemorraagiline. Kõige sagedamini ilmub insult äkilise nõrkusega jäsemete ootamatu nõrkus, näo asümmeetria, teadvuse häire, kõne ja nägemise rikkumine, pearinglus, rünnak. Diagnoosi insult võib diagnoosida kliiniliste, laboratoorsete, tomograafiliste ja vaskulaarsete uuringute abil. Ravi on säilitada organismi oluline aktiivsus, südame, hingamisteede parandamine, hingamisteede ja metaboolsete häirete vastu võitlemine aju turse vastu, spetsiifiline patogeneetiline, neuroprotektiivne ja sümptomaatiline ravi, komplikatsioonide ennetamine.
Stroke on akuutse veresoonte katastroof, mis tuleneb vaskulaarsetest haigustest või ebanormaalsetest aju-anumatest. Venemaal jõuab esinemissagedus 3 juhtu 1 tuhande populatsiooni kohta. Lava insult moodustab 23,5% kogu suremusest Venemaa elanikkonna ja peaaegu 40% surmajuhtumitest vereringesüsteemi haigustest. Kuni 80% lööki patsientidest on püsivad neuroloogilised häired, mis määravad puude. Umbes veerand neist juhtudest on sügav puude kaotus iseteenindusega. Sellega seoses on piisava erakorralise arstiabi õigeaegne pakkumine insuldi ja täieliku rehabilitatsiooniga tervishoiusüsteemi, kliinilise neuroloogia ja neurokirurgia kõige olulisemate ülesannetega.
On 2 peamist tüüpi insult: isheemiline ja hemorraagiline. Neil on põhimõtteliselt erinev arendusmehhanism ja vajavad põhimõtteliselt erinevaid lähenemisviise ravile. Isheemiline ja hemorraagiline insult hõivata vastavalt 80% ja 20% lööki kogu agregaadist. Isheemiline insult (ajuinfarkt) on tingitud ajuarterite rikkumisest, mis toob kaasa pikaajalise isheemia ja pöördumatuid muutusi aju koes verevarustuse tsoonis kahjustatud arterile. Hemorraagiline insult põhjustab aju-anuma patoloogiline (ataumamaatiline) purunemise verejooksuga ajukudede suhtes. Isheemilist insult täheldatakse sagedamini üle 55-60-aastastele inimestele ja hemorraagiline on iseloomulik noore elanikkonna kategooriasse (sagedamini kui 45-55 aastat).
Kõige olulisemad tegurid solvamise on arteriaalne hüpertensioon, IBS ja ateroskleroos. Edendab mõlemat tüüpi insuldi vale toitumise, dislipideemia, nikotiini sõltuvuse, alkoholismi, akuutse stressi, adamoopi, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite arendamist. Sellisel juhul ei ole düsfunktsiooni, düslipideemia, arteriaalse hüpertensiooni ja adamoopide soolise erinevusi. Riskitegur, mis esineb peamiselt naistel, on rasvumine meestel - alkoholism. Suurenenud insuldi risk nende isikute puhul, kelle sugulased kannatasid minevikus vaskulaarse katastroofi.
Isheemiline insult areneb vere rikkumise tõttu üks ühest veresõiduvereliha ajus. Veelgi enam, see ei ole mitte ainult intracranal, vaid ka ekstrakraniaalsete laevade kohta. Näiteks põhjustab kararoti arterite oklusioon umbes 30% isheemilise insuldi juhtudest. Üüriva verevarustuse järsu halvenemise põhjus võib olla veresoonte spasm või trombemboolia. Trombemboolbovi moodustumine toimub südame patoloogia ajal: pärast müokardiinfarkti tekkimist Shimmeri arütmias, ventiili omandas südame defekte (näiteks reumalikult). Suuõõnes moodustunud verepüüded liiguvad ajude anumatesse, põhjustades nende ummistuse. Emboli võib olla osa aterosklerootilise naastu veresoonte seina, mis satub väiksema ajuaia viib selle täieliku oklusiooni.
Hemorraagilise insuldi esinemine on seotud peamiselt laevade difuusse või isoleeritud aju patoloogiaga, mille tulemusena kaotab veresoonte seina oma elastsuse ja lahjendatud. Sellised veresoonte haigused on: ajulaevade ateroskleroos, süsteemne vaskulatsite ja kollageenide ateroskleroos (köögiviljade granulomatoos, SLE, NODULYERIT, hemorraagiline vaskuliit), vaskulaarse amüloidoosi, angiitsisega kokaineanias ja muud tüüpi narkomaania. Verejooks võib olla tingitud arengu anomaaliast aju arteriovenoose väärarengu olemasoluga. Vaskulaarseina segmendi muutus elastsuse kadumisega põhjustab sageli aneurüsmi moodustumist - arteri seina väljatöötamiseks. Aneurüsmi piirkonnas on laevasein väga lahjendatud ja kergesti puruneb. Razm aitab kasvatada vererõhku. Harvadel juhtudel on hemorraagiline insult seotud vere koagulatsiooni rikkumisega hematoloogiliste haiguste (hemofiilia, trombotsütopeenia) või ebapiisava raviga antikoagulantide ja fibrinoliitidega.
Löögid jagunevad kaheks suureks rühmaks: isheemiline ja hemorraagiline. Sõltuvalt etioloogiast võib esimene olla kardioemboolne (oklusioon trombi tõttu), aterotrombootiline (aterosklerootiliste naastude elementide põhjustatud oklusioon) ja hemodünaamilise (veresoonte spasmi põhjustatud oklusioon). Lisaks vähene ajuinfarkt, mis on põhjustatud väikese kaliibriga aju arteri ja väikese insuldi blokeerimise põhjuseks ning väike insult, millel on täielik regressioon neuroloogiliste sümptomite regressiooniga, mis tekkisid neuroloogiliste sümptomite perioodil kuni 21 päeva jooksul vaskulaarsete katastroofide hetkest.
Hemorraagiline insult liigitatakse parenhüümijärgse verejooksu (verejooksu aju ainesse), subarachnoidne verejooks (verejooks aju kestade seisava ruumi verejooksu), aju ventriinide hemorraaž ja segatud (parenhüüme-ventrikulaarne, subarachnoid-parenhüüm). Kõige tõsisem kursus on hemorraagiline insult veremurde ventriinides.
Insuldi ajal eristatakse mitmeid etappe: kõige rohkem aega (esimesed 3-5 päeva), terava perioodi (esimene kuu), taastumisperiood: varakult - kuni 6 kuud. Ja hilja - alates 6 kuni 24 kuud. Neuroloogilised sümptomid, mida ei allu regress 24 kuud. Kuna insuldi algus on jääk (püsivalt konserveeritud). Kui insuldi sümptomid on oma kliiniliste ilmingute algusest täielikult kadunud kuni 24 tundi, ei ole see insultis, vaid mööduva ajuveekahjustuse (mööduva isheemilise rünnaku või hüperteemilise aju kriisi tõttu).
Insultikliinik koosneb üldise müügist, meningealist (kest) ja fookuskauguse sümptomitest. Iseloomulik on terav ilming ja kliiniku kiire progresseerumine. Tavaliselt on isheemilise insult aeglasem areng kui hemorraagiline. Fookuskaugused avaldatakse esimese plaani algusest haigus, üldise sümptomid on tavaliselt nõrgalt või mõõdukalt väljendatud, meningeal - sageli puuduvad. Hemorraagiline insult areneb kiiremini, debüütides üldise loomise ilmingutega, mille taustal on fookuskaugused ja järk-järgult suurenevad. Subarachnoid verejooksu korral on meningeal sündroom tüüpiline.
Kokku sümptomid on esindatud peavalu, oksendamine ja iiveldus, teadvuse häire (rumalus, Copor, kooma). Umbes 1 10 hemorraagilise insultiga patsienti täheldatakse epifrifti. Aju turse suurenemine või vere-tänuliku vere maht, hemorraagilise käiguga toob kaasa terava intrakraniaalse hüpertensiooni, massiefekti ja ähvardab dislokatsiooni sündroomi arengut aju barreli pigistamisega.
Focal ilmingud sõltuvad insuldi asukohast. Kui insult unine arterily bassein, keskne hemipreps / hemiplegia tekib - vähenemise vähenemine lihasjõu kaotuse jäsemete ühe külje keha, millega kaasneb lihastooni suurenemine ja patoloogiliste peatusmärkide ilmumine. Hexilateraalsetes otsingus arendavad pooled isikud matmilaste lihaste pariteid, mis avaldub näo lagunemise teel, suhu nurga katkemine, nasolabiaalse klapi silumine, logoftalm; Püüdes naeratada või tõsta kulmude, mõjutatud nägu taga näo taga terve või üldse jääb ikka veel. Määratud mootori muutused esinevad jäsetes ja pool isikut kontrollitud südame kahjustuse. Samades jäsemete väheneb / langeb tundlikkust. Võimalik Gomonimaaria hemianopsy on võimalik - sama nimetuse pool mõlema silma visuaalsetest väljadest. Mõnel juhul märgitakse fotopadia ja visuaalse hallutsinatsiooni. Sageli on aparia, apraxia, kriitika vähenemine, visuaalne-ruumiline agnosia.
Kui insult Vertebaasilar basseinis, pearinglus, vestibulaarne ataksia, diplopia, visuaalsete väljade defektid, dysartry, Cerebellar ataksia, kuulmishäired, silma rikkumised, düsfaagia. Sageli ilmuvad sageli vahelduvad sündroomid - kombinatsioon iPSIlaterateral insult perifeerse pann kraanade aju närvide ja kontrollitud keskse hemiprea. Lahkunar-käiguga võib hemipareesit või hemiigipesteesiat täheldada isoleeritud.
Diagnoosi peamine ülesanne on teiste haiguste insuldi diferentseerimine, millel võib olla sarnaseid sümptomeid. Suletud vänt ja ajukahjustuse kõrvaldamine võimaldab traumaatilise ajaloo ja väliste kahjustuste puudumist. Müokardiinfarkt koos teadvuse kadumisega esineb ka äkki, kui insuldi, kuid puudusi puudusi ja ühiskondlikke sümptomeid, arteriaalse hüpotensiooni iseloomulik. Insult, teadvuse ja epifiiri kaotus, võib ekslikult eksida epilepsia jaoks. Insulutuse kasuks on neuroloogiline puudujääk, mis suurendab pärast paroksüsmi, epifriegade puudumist ajaloos.
Esmapilgul sarnane insuldi mürgine entsefalopaatia äge mürgistuse (süsinikmonooksiidi mürgistus, maksapuudulikkus, hüper ja hüpoglükeemiline kooma, uremia). Nende eristusvõime on fookuskauguse sümptomite puudumine või nõrga ilming, sageli polüneuropaatia esinemine, mis vastab vere biokeemilise koostise joobeseisu muutuse olemusele. Sisulisi ilminguid võib iseloomustada hemorraagia ajukasvajana. Ilma onkoloogilise anamneesi esinemiseta ei ole võimalik seda eristada hemorraagilisest insultist. Intensiivne peavalu, meningeal sümptomid, iiveldus ja oksendamine meningiidi ajal võib meenutada subarachnoid verejooksu pilti. Viimaste kasuks võib tõsise hüpertermia puudumine näidata. Migreenil olev pilt võib olla subarachnoid verejooksuga sarnane migreeni poksism, kuid see jätkub ilma sümptomiteta.
Järgmine etapp diferentsiaaldiagnoosi pärast diagnoosi kindlaksmääramisel on määrata tüüpi insult, mis on ülimalt tähtis diferentseeritud ravi. Klassikalises versioonis eristatakse isheemilist insult järkjärgulist progresseerumist ilma häireteta debüüti ja hemorraagilise - apopleemilise arenguga teadvusehäire varajase esinemisega. Mõnel juhul võib isheemilise käigul siiski olla ebatüüpiline algus. Seetõttu peaks diagnoosi ajal põhinema erinevate märkide kogumisel, mis tunnistavad selle või selle tüüpi insuldi kasuks.
Seega on hemorraagilise insuldi puhul hüpertensiivse haiguse olemasolu hüpertensiivsete kriisidega tüüpilisemalt ja isheemilise - arütmiate puhul, ventiili asepresident, müokardiinfarkt. Masters ka patsiendi vanus. Isheemilise insuldi kasuks, kliiniku ilming puhkeperioodil või puhata, algab aktiivne aktiivsuse perioodil hemorraagilise kasuks. Isheemiline tüüpi insult enamikul juhtudel tekib taustal normaalse vererõhu, fookuskaugus neuroloogiline defitsiit tulevad esiplaanile, arütmia, südame toonide kurtus. Hemorraagiline insult, reeglina debüüdi suurenenud vererõhuga üldise müügi sümptomitega, on sageli väljendunud koore sündroomi ja vegetatiivseid ilminguid, hiljem kinnitus tüvi sümptomid on iseloomulik.
Kliiniline diagnostika võimaldab neuroloogi määrata basseini, milles veresoonte katastroof toimus ajuravi keskuse lokaliseerimiseks, määrata selle iseloomu (isheemiline / hemorraagiline). Kuid kliinilise diferentseerumise tüüpi insuldi 15-20% juhtudest on ekslik. Paigaldage tööriistade uuringud täpsema diagnoosi. Optimaalne on kiireloomuline juhtiv MRI või CT aju. Tomograafia võimaldab teil täpselt kindlaks määrata insulti tüüpi, selgitada hematoomi lokaliseerimist ja suurust või isheemia fookust, et hinnata aju turse astet ja oma struktuuride nihkumist, et tuvastada ventide subarahnoidne verejooksu või läbimurde vent diagnoosida aju laevade stenoosi, oklusiooni ja aneurüsmi.
Kuna hädaolukorra neurovaleiseerimise puhul ei ole alati võimalik nulmepunkti täitmisel kasutada. ENHO ECHO-d, et määrata / kõrvaldada mediaan struktuuride nihkumise. Vähenemise olemasolu on vastunäidustus nimmepunktuuride jaoks, mis ähvardab sellistel juhtudel dislokatsiooni sündroomi arendamine. Punktimine võib olla vajalik, kui kliinilised andmed räägivad subarachnoid verejooksust ja tomograafilised meetodid ei tuvasta vereklambrit subpautical ruumi. Isheemilise insuldiga on vedeliku rõhk normaalne või veidi suurenenud, tserebrospinaalvedeliku uuring ei tuvasta olulisi muutusi, kerget suurenemist valkude ja lümfotsütoosi võib määrata mõnel juhul väikese verd sissepääsu. Hemorraagilise insultis on likööri rõhu suurenemine, vedeliku verevärv, valkude kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine; Esialgses perioodil on määratletud punased verelibled, hiljem - ksanthromic.
Paralleelselt viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mis võib koosneda hüpotermilistest ainetest (paratsetamool, naprokseen, diklofenakist), antikonvulsandid (diasepaamid, laadplaadid, õõnsad, naatriumtiopental, heksaal), anti-anseiit-ravimid (metoklopramiid, perfenasiin). Psühhomotoorse ergastus, magneesiumsulfaat, haloperidool, barbituraadid. Põhiline käiguravi hõlmab ka neuroprotektiivset ravi (tiotriasoliini, piratsetaami, glütsiini) ja komplikatsioonide ennetamist: Aspiratsioonipneumoonia, hingamisteede stressi sündroom, jaotus, urinfektsioon (tsüstiit, pyelonefriit), tel, tromboflebiit, stressirohke haavandid.
Diferentseeritud solvamise ravi See vastab selle patogeneetilistele mehhanismidele. Isheemilise insuldiga on põhiline põhivoolu kiire vähendamine kiireloomulise tsooni verevoolu vähendamine. Selleks kasutatakse ravimit ja intraarteriaalset trombolüüsi plasminogeeni kudede aktivaatori (RT-PA), mehaanilise trombolüütilise ravi abil (Ultraheli haudade hävitamine, trombi aspiratsioon tomograafilise juhtimise all). Tõestatud kardioemboolilise insuldi genesiga viiakse antikoagulantravi läbi hepariini või oblateriga. Kui trombolesi ei või ei saa läbi viia, on antiagrežiivsed preparaadid (atsetüülsalicyl K-TA) ette nähtud. Paralleelselt kasutatakse vasoaktiivseid vahendeid (Vaspotsiini, nikicerrgoliini).
Hemorraagilise käigu ravi prioriteet on verejooksu peatamine. Hemostaatilist ravi võib läbi viia kaltsiumipreparaatide, vikacol, aminokaprooniga, mitte söövitav, ethlaat, aprotiniin. Koos neurosangiga tehakse otsus kirurgilise ravi teostatavuse kohta. Kirurgiliste taktika valik sõltub hematoomi lokaliseerimisest ja suurusest, samuti patsiendi olekust. Hematoomi võimalik stereotaktiline aspiratsioon või selle avatud eemaldamine kolju trepanatsiooniga.
Rehabilitatsioon See viiakse läbi nootroopsete ravi regulaarsete kursuste abil (nicerhole, püritinool, piratsetaami, Ginkgo biloba jne), lehtkeha ja mehaanitraptsiooni, refleksoloogia, elektromüsaate, massaaži, füsioteraapia. Sageli peavad patsiendid re-taastama motoorsed oskused ja õppima iseteenindust. Vajaduse korral viiakse psühhiaatria spetsialiste ja psühholoogid läbi psühhiaatria ja psühholoogia. Kõne rikkumiste korrigeerimine toimub kõnega.
Naine tulemus 1. kuu isheemilise käiguga varieerub 15-25% -ni, hemorraagilise käiguga - 40-60% -ni. Selle peamised põhjused on turse ja aju dislokatsioon, tüsistuste arendamine (tel, äge südamepuudulikkus, kopsupõletik). Neuroloogilise puudujäägi suurim regressioon toimub esimese 3 kuu jooksul. insult. Sageli on halvim taastumine liikumise käes kui jala. Kaotatud funktsioonide taastumise aste sõltub meditsiiniabi andmise, vanuse, samaaegse haiguste tüübist ja raskusest, õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Aasta hiljem, alates hetkest insuldi, tõenäosus edasise taastumise on minimaalne, pärast seda pikka aega, ainult apasia on tavaliselt regressable.
Insuldi esmane ennetamine on tervislik toitumine minimaalse hulga loomsete rasvade ja soolade, liikuva elustiili, tasakaalustatud ja rahuliku iseloomuga, võimaldades vältida teravaid stressirohkeid olukordi, halbade harjumuste puudumist. Nii esmase kui ka uuesti insuldi ennetamine aitab kaasa südame-veresoonkonna patoloogia tõhusale ravile (reklaami juhtimine, IBS-ravi jne), düslipideemia (statiinide võtmine), liigse kehakaalu vähendamine. Mõnel juhul esinevad kirurgilised sekkumised insuldi ennetamisel -
Stroke on pärilik pidurdatav, äge rikutud aju ringluse, rangelt määratletud aju, mis viib pikaajalise hüpoksia aju koe, verevarustuse tsoonis vastava laeva, mis toob automaatselt kaasa aju infarkt.
Patoloogilise protsessi olemuses jagatakse löögid hemorraagiliseks ja isheemiliseks. Hemorraagiline insult hõlmab verejooksuna aju aine (parenhümütoob) ja aju kestade all (suvarabarabanoidse, subduraalsete), samuti kombineeritud kujundid on subarachnoid-parenhümmasoojed või parenhümaal-subarachnoid, parenhüüme-ventrikulaarne jne. Isheemiline insult jagatakse Trombootiline embolochetic ja Nontuling. Aju infarkt, mis areneb tagajärjel täieliku üleujutuse ekstra- või intrakraniaallaeva tõttu tromboosi, emboolia, anuma tomboosi, aterosklerootilise sulatuse anuma.
Mitte-kodutöötlemata insult tekib täieliku ujukilaeva puudumisel, sagedamini aterosklerootilise kahjustuse tingimustes Angiospast riigi, pihustuslaevade tingimustes. Mõnikord on isheemilise ja hemorraagilise fookuse kombinatsiooniga lööki. Kõik eespool nimetatud lööki vormid määratakse pärilikuna. Nad kehtivad põlvkondade pärilikku. Geeniinformatsiooni kandva isiku kehas esineb programmeeritud meeskond insuldi väljatöötamise käigus eelnevalt asjakohaste muudatuste tegemisel: laevade õõnsustel, verevarustuse süsteemis, vere omaduste muutes Laevade riigid ise, mis aja jooksul toovad kaasa vastava insuldi vormi arendamiseks vajalike tingimuste ja mehhanismide väljatöötamise.
Kõik need tingimused ja muutused, mis juhtus inimkehas pikka aega enne insuldi tekkimist sobiva geeni käsule, ühendatud ühes ajahetkel ühendatud ja viia aju vastavasse osades, aju verevarustuse piirkonna esinemisele. Ajuringluse fookuses hakkavad esinema asjakohased pöördumatuid muutusi aju aines. See rangelt programmeeritud mehhanism oma arengu ajal toob hiljem kaasa arenenud akuutse aju infarkti asjakohaste kliiniliste ilmingute tekkimise. Ajuinfarkti kliinilised sümptomid sõltuvad lokaliseerimise asukohast ja ulatus tekkimise tekkimise, aste ja sügavuse kahjustuse aju aine, kestus selle isheemia.
Hemorraagiliste löögi puhul haiguse alguses on iseloomulik üldise müügi sümptomite ülekaalus.
Hemorraagiline käik tekib reeglina äkki pärast põnevust või tugevat ületöötamist õhtul või päeval. Esialgsed sümptomid: peavalu, oksendamine, teadvuse, hingamine, hingamine, brady või tahhükardia, hemiplegia või hemiparees. Teadvuse rikkumise aste on erinev - kooma, sopor, uimastamine.
COma arendamisega: teadvus on kadunud, ei reageeri ärritusele, silmad on suletud, silmade väljanägemine, suu on pool-avatud, nägu on hüpereemiline, tsüanootilise huuled, hingamisperiood Chene - Stokes raske hingeõhk või väljahingamine, impulsi on stressirohke, aeglane, vererõhk on sagedamini suurenenud. Õpilased on sageli muutunud suurusega (mõnikord laiendatud hemorraagia küljel laiendatud õpilane), mõnikord silma kaasa küljele (paari pilku), suu nurga väljajätmist, puhub põske paralüüsi küljel (purje Sümptom). Vastupidise ulatuse küljel tuvastatakse hemipliia sümptomid: jala jalgsi tungimist, tõstetud käsi langeb, nagu (piits), väljendunud lihaste hüpotensioon, vähendatud kõõluste refleksid ja naha refleksid, patoloogiline reflex Babinsky .
Märgitakse meningle sümptomid: oksendamine, neelamishäire, uriini viivitus või tahtmatu urineerimine. Ulatuslik pooljäsemete verejooksud on mõnikord keeruliseks sekundaarse varre sündroomiga. See avaldub hingamise järkjärgulised häired, südame aktiivsuse, teadvuse, silmade häirete, lihaste toonide muutused (perioodilised toonilised spasmid, millel on suurte ja alumiste jäsemete terava tõusuga suurenemine) ja defektsiooni piirkonnad, vegetatiivsed häired.
Hemorraagia puhul aju varre puhul, elutähtsate funktsioonide rikkumine, krii- närvi tuuma kahjustuste sümptomid ja jäsemete parendamine, mis mõnikord väljenduvad vahelduvate sündroomide kujul. Sageli täheldatakse sageli: (Squint), Anisocoria, müdriaas, liikumatu silmad, (ujuvad) silmade, nüstagmi, neelamishäirete, tserebelli sümptomite, kahepoolsete püramiidi reflekside sümptomid.
Kui silla hemorrhages täheldatakse: Mio, pilku pjeesi südamesse (pilku on suunatud halvatud jäsemete poole). Varajane kasv lihastoonis (hüdrogeenimine, linnarühmipiirkonnad) esineb suukaudse aju pagasiruumi osakondade verejooksu ajal.
Hemorraagia jaoks sümptomite jaoks iseloomuliku tserebellile: pearinglus, mis on suunatud objektide pöörlemistunde, pea ja kaela terava valu, oksendamine, myioos, gezhaiga-mozhandi sümptom (strabismiga liitumine vertikaaltasandil ) Ja Pyna sündroom (vertikaalne pilkupaar, lähenemise katkestamine ja õpilaste reaktsioon valgus), nistagm, chooriseeritud kõne või düsartrüüs, ribade parastside puudumine, lihaste hüpotensioon või athoonia, ataksia, emakakaelalihaste jäikus.
Subarachnoid verejooksud esinevad sagedamini tõttu aneurüsmi aneurüsmi aju baaslaevade, harvemini - hüpertensiivse haiguse, ateroskleroosi aju laevade. Nad mõnikord tekivad noores eas. Haigus algab äkki. Ekraanile ilmub peavalu (löögi pea tagasi, levikut kuuma vedeliku juht), mis kõigepealt võib olla kohalik (otsaesise piirkonnas, nape) siis muutub voolanud. Sageli on valu märgitud kaela, selja-, jalgades. Samal ajal peavalu, iiveldus, oksendamine, sageli lühiajalised või pikaajalised häired teadvuse, psühhomotoorse ergastus. Epileptilised krambid on võimalik.
Meningheal Sümptomid (emakakaelalihaste jäikus, Kernigi sümptom) arenevad. Fookuskaugused sümptomid ei ole määratletud või väljendatud tähtsusetult.
Isheemiline insult võib tekkida päeva jooksul. Seda iseloomustab fookuskaugusete sümptomite ülekaal üldise aasta jooksul. Isheemiline insult algab kesksete neuroloogiliste sümptomite järkjärgulise suurenemisega mitu tundi ja mõnikord mõne päeva jooksul. Mõnikord võib tekkida muutus fookuskauguse sümptomite raskusastet, nad on nõrgenenud, neid tugevdatakse uuesti. Mõnel patsiendil tekkivad neuroloogilised sümptomid peaaegu koheselt. Selline kliinik on embooliale iseloomulik.
Isheemilise insuldi ägedat arengut võib täheldada sisemise tõstukite arteri intrakraniaalse osa tromboosis või suure intratserebraalse arteri ägedas ummistuses ja ilmneb raskete üldiste sümptomite fookuskaugusete sümptomite kombinatsiooniga. Mõnikord areneb isheemiline infarkt aeglaselt - mitu nädalat ja isegi kuud. Fookused sümptomid määratakse aju defitri lokaliseerimisega. Interneti-karotiidi arteri süsteemi infarkabid. Sisemine unearterite tarvikud verega suurema suure aju poolkeraga: eesmise, tumedate, ajalike alade, subkorduva valge aine, subkooriliste sõlmede koor. Fusey kahjustuse kliinilised ilmingud esialgses ajavahemikus esineb ajuringluse ajutiste rikkumiste kujul (ühe silma ja muude sümptomite nägemise vähendamine).
Rikkumine ajuringluse arendamise püsiva fookuskauguse sündroom on sellised vormid:
1) ägeda apopleksia kujul ootamatu algusega;
2) vähendatud vorm areneb aeglaselt mõne tunni jooksul või päeva jooksul;
3) krooniline pseudo-näiv kuju, mida iseloomustab sümptomite kasvuga väga aeglane (päevadel ja isegi nädalatel).
Kui intrakraniaalne tromboos sisemise unerotiidi arteri koos hemiplegia ja hempüksid, on ilmnenud üldise müügi sümptomid: peavalu, oksendamine, erineva teadvuse kraadi, psühhomotoorse ergastus, sekundaarne vars sündroom.
Ees aju arter. Pinna oksad varustavad esikülje ja tumeda fraktsiooni mediaalset pinda, parafantraalse LOLKi, esikaugri orbitaalse pinna, esimese esikülje välimise pinna, enamuse korpuse keha välispinna. Sügava oksad sisemise kapsli esiosade sisemised harud, saba südamiku pea esiosad, kest, kahvatukauss, osaliselt hüpotalaamiline pindala, külgse vatsakese esiosad.
Kliiniline sündroom ulatuslikke südameinfarkti eesmise aju arteri basseinis iseloomustab vastupidiste jäsemete spastilise paralüüsi - käe proksimaalne osakond ja distaalplaat. Sageli on uriini viivitus või uriinipidamatus. Suurepärase automatiseerimise iseloomulikud tänulikud refleksid ja sümptomid. Kahepoolse fookusega fookus, psüühika väärtuse langus, väheneb kriitika nende riigi jaoks, antisotsiaalse käitumise elemendid ja mälu nõrgenemine. Vasakpoolses fookuses esineb vasakpoolse aparaas kartuli keha kahjustumise tõttu.
Keskmise aju arteri. Tal on sügavad oksad, mis toidavad olulist osa subkontsentide sõlmedest ja sisemisest kapslitest, samuti kortikohadest. Koguinfarkti kliiniline sündroom koosneb hemiteainegehelastest, hemiagegeesist ja hemianetoopidest. Lehtede kuivatamise infarkti - Aphasia, tugeva - ansognosia. Sütekettaga südameinfarktiga basseinis: -Spastsed hemiplegiad, mittepüsiv tundlikkuse kahjustus, keskendudes domineerivale poolkerale - lühiajalisele mootorile afaasiale.
Ulatusliku kortikaalse - subkontsentri infarkti, hemipripia või hemiprepsiga, millel on käte funktsiooni valdav rikkumine, märgitakse hemianopsy igasuguste tundlikkuse häire. Infarkti domineerivates poolkeral viib AFANI-d, konto, kirjade rikkumise, kirjade, lugemise, Praxise rikkumise.
Kesk-ajuarteri tagumise harude basseini südameinfarkt on nn tumeda ajalise nurga sündroom - see on hemianopsy, hemiigipesteesia astegnoosiga. Infarcts basseinis üksikute harude keskmise aju arteri jätkata piiratud sümptomid: parees on valdavalt alumise osa näo ja keele; Vasakpoolne fookusega samal ajal tekib mootori afaasia.
Tagumine aju arter. See varustab kandva veres, et olla valkja ja tumeda ala, taga- ja mediaalsete osakondade valge aine malli. Deep oksad annavad verd märkimisväärse osa visuaalse pirnist, hüpotalamite tagaosas, visuaalsest kroonist ja subboozhnoe südamikku, maisi keha paksendamist ja osa keskmisest ajust. Südameinfarktiga on tagumise aju arteri kortikaalsete harude basseinis, see on kliiniliselt täheldatud: homiame hemianopsy koos makulaarse nägemise või super-standardse hemianopsia säilitamisega, harvemini - metamorfse ja visuaalse agnosia fenomenia. Vasakpoolsete südameinfarktide, aleksia ja mitte-puidu väljendatud sensoorse afaasia võib täheldada. Südameinfarkt kõrge piirkonna mediocale osakondades, eriti kahepoolse lüüasaamisega, põhjustab väljendunud rikkumise mälu tüüpi Korsakovsky sündroomi ja emotsionaalsete mõjutavate häirete. Sütekettaga süvendiga sügava haru, dets-Russi sündroom tekib: hemipesetia või hemiagests, hüperpathy ja diislikuse, talaamilise valu keha vastaspoolel, mööduv kontralateraliseerunud hemiparees, mittepüsiv: hemianikopsy, pseudoatia hüperkiinide või choreatetometosis Loodus, Hemiacts, troofilised ja vegetatiivsed rikkumised.
Samuti on võimalik ataksia ja tahtlik treemor juhtimisjätmistes (punase tuuma ülemine sündroom). Mõnikord esineb käes Choreatheroosi tüüpi hüperkinosis. Võib täheldada (talalamic) käsi: küünarvarre painutatud ja nautida, harja on ka painutuspositsioonis, sõrmed on suurlinna liigestes veidi painutatud, keskmise ja lõpuplanged dispergeeritakse.
Peamine arter. Annab harud aju silla, aju, aju ja jätkub kahe tagumise aju arteriga. Äge ocerzingil on silla kahjustuste sümptomid teadvuse häirega, kuni kooma. Mõne tunni pärast ilmuvad kahepoolsed parallenäod: näo-, kolmekordsed, tühjenevad, plokid ja klaasimisnärvid, pseudobulberry sündroom, jäsemete halvatus (hemi, para- või tetraplegia), lihastooniga (deteeritud jäikus asendatakse hüpo- ja jäikusega) APHONIUM), mõnikord Cerebellar sümptomid tekivad "korgi pimedus" areneb. Sageli on kahepoolsed patoloogilised refleksid, triumf. Vegetatiivsed vistserlikud kriisid, hüpertermia, elutähtsate funktsioonide häire ei ole soodne tulemus.
Selgroolüli arteri. See varustab verepikki aju, seljaaju kaelaosakonnaga, tserebelli. Infarctsil on sümptomid: vestibulaarne (pearinglus, nüstagm), staatikahaigused ja liikumiste, visuaalsete ja silmade rikkumiste, düsartria, harvemini välistatud mootor ja tundlikud häired. Mõnikord on korsakovsky sündroomi tüübi järgi mäluhäired. Selglase arteri intrakraniaalse osakonna ummistuse jaoks on iseloomulik aju barreli, värviliste ja ajaliste fraktsioonide ajutiste sümptomite ajutiste sümptomite püsiva vahelduvate sündroomide kombinatsioon. Ühepoolse kahjustuse sündroomid arenevad: Valenberg-Zakharchenko, Babinsky -Nazhott. Mis selgroolüli arteri kahepoolse kahjustuse korral tekib lampide, hingamise ja südame aktiivsuse neelamise häire.
Aju pagasiruumi arterid. Aju varre verevarustus toimub peamiste, selgroode ja tagumiste ajuarterite oksad. Südamehinarde piirkonnas aju barrel on tulemus kahjustuse arterite selgroo basilar süsteemi erinevatel tasanditel. Aju pagasiruumi isheemiliste kahjustuste puhul, mis on mitmesuguste südameatakkide hajumine, mis määrab kliiniliste ilmingute suure polümorfismi erinevatel juhtudel.
Kui ravimeetodit rakendatakse ajukahjustuse isheemia alguses, on aju infarkti tsoon minimaalne, minimaalsed kliinilised ilmingud. Kuid kuna patsient sobiva abi tõmmatakse mõne nädala või kuu jooksul pärast aju informist, on ülesanne ainult võimalus nende ajurakkude taastamiseks kahjustuse valdkonnas, mis on veel võimalik taastama. Teisisõnu, sobiva tehnika abil läheb võitlus nende segmentide segmentide jaoks, mis on veel võimalik taastada. Nende tõttu taastatud aju saite, fookus lüüasaamise ja seal tekib haiguse kliiniliste sümptomite vähenemine, keha kaotatud inimese funktsioonide taastamine.
Praktika näitab, et mõjutatud ajurtantide üsna olulised valdkonnad on taastunud, seda kinnitab aju MRT-i hetktõmmised ja paljude haiguste sümptomite kadumine, üsna palju kaotatud funktsioonide ja liikumiste taastamine keha ja jäsemete keha, kõne ja mälu taastamine. Praktika ravi patsientide kasutamisel pärast insult toimunud aasta jooksul, kaks aastat, kolm aastat ja mõnikord ja viis aastat andis oma üsna olulisi tulemusi. See ravimeetodi aitas taastada kaotatud funktsioone ja liikumisi isegi patsientidel, kes on läbinud mitmeid lööki, kus see ei tundunud enam võimalik.
Ravi tulemus on alati parem, kui rakendatud ravimeetodit rakendatakse õigeaegselt ja võimalikult varakult. See võimaldab taastada rohkem aju rakke mõjutatud insuldi ajurinna sektsioonis. Varasem rakendamine sobiva ravimeetodi algas patsientidel, kellel on kannatanud insuldi tagajärjed, seda kiiremini ja kaotatud funktsioonide taastamise ning jäsemete liikumise taastamise taastamist.
Ravi tehnikat rakendatakse iga päev mõne kuu jooksul. Selle tehnika rakendamise praktikas esineb kaotatud funktsioonide taastamise protsess ja jäsemete ja torso liikumiste taastamise protsess, mis on vähemalt ravi alguses järk-järgult. Rakendatava ravimi kestus on patsiendi heaolu paranenud ja kaotatud liikumised jäsetes ja torso hakkavad ilmuma. Patsiendid alguses on hüpertoonuse vähenemine, nad hakkavad liikuma autsaiderite abil, kes kasutavad mõjutatud insult, pool keha alguses toetusena. Siis, kui funktsioonide taastamine, hakkavad patsiendid oma väikeste vahemaade jaoks kõndima. Raviprotsessis suureneb aktiivsete liikumiste maht ikka veel - see võimaldab patsiendil iseseisvalt teenida. Mida väiksem on aju infarkti ja varasem ja asjakohane ravi keskenduda õigeaegselt, seda suurem on selle rakendamise tõhusus.
Aju vereringe mööduv rikkumine (PNMC) - äkki tulenevad hemodünaamika kahjustuse tõttu lühiajalised fookuskaure neuroloogilised sümptomid. Vastavalt WHO soovitustele on ainult need juhtumid seotud mööduvate ajude tsirkulatsioonhäiretega, kui kõik ajukahjustuste äge fookuskaitstud sümptomid toimuvad hiljemalt 24 tunni pärast nende esinemist. Kui fookuskauguseid neuroloogilisi sümptomeid hoitakse rohkem kui päevas - selliseid juhtumeid peetakse aju insultiks.
Etioloogia
Suurte aju vereringehäirete täheldatakse paljudes haigustes koos kahjustustega intratserebraalsete anumate või pea peamiste arteritega. Kõige sagedamini on see ateroskleroos, hüpertensiivne haigus ja nende kombinatsioon. Selliseid häireid leidub ka erinevate etioloogia (nakkuslike, nakkuslike allergiliste) tserebraalse vaskuliidi all (Polükonitrimera, aneemia), infarkti müokardia ja teised südamehaigused rütmihäired (flickering arütmia, paroksüsmaalne tahhükardia, morgali-adams-stokesi sündroom, südame defektid), aordi aordi, patoloogiliste hoidla ja fuggerite peamised laevad Pea, hüpoplaasia ja anomaaliad ekstratsereraalsete arterite arendamiseks, venoosse väljavoolu rikkumised peapondülogeensetest mõjudest selgroolüli arterile (deformeeruv spondüültroatroosi, osteokondroos, selgroode anomaalia ja kraana-selgroo üleminek), mis põhjustab nende arterite spasmi või kokkusurumise.
Patogenees
Ajuringi ajutiste rikkumiste põhjal võib olla kohalik isheemia või mikrohendorragia. Isheemia võib tekkida microemballide (trombotsüütide, ateromatous) tulemusena aordi aterosklerootilistest nakidest aterosklerootilistest nakidest ja pea peavoolulaevadest südamehaigustega (reumaatiline endokardiit, aterosklerootiline kardioskleroos, müokardiinfarkt, isheemiline südamehaigus, südamehaigus Hühastav arütmia, trombi aatrium); Mikrotromboosi (polütsüteemiaga, makroglobuliia, trombotsütoosis, veri ühtsete elementide agregatsiooni suurendamine, vere viskoossuse suurendamine jne) ja verevoolu lühiajalise vähenemise kaudu stenozdeeritud laevade kaudu või nn plug-in-sündroomiga (kohaliku Plug-in arteri stenoos või tromboos. Füüsilise töö ajal nõuab vasak käsi käte lihaste tugevdatud verevoolu, veres tuleb selle aja jooksul läbi selgroodese arteri läbi -basilar bassein ja kliiniline pilt aju ja tserebelli pagasiruumi funktsiooni funktsiooni. Ajutised isheemilised rünnakud (TIA) (TIA) (terminoloogia võõrkirjandusest) on sagedamini leitud keskmiselt ja vanadus. Siiski on lapsi Tõsised südame-veresoonkonna süsteemi haigused, millele on lisatud embolios või hematokriti väljendunud suurenemine.
Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, polütsüteemia, südamehaigus, samuti vererõhu vähenemine (näiteks siseorganite verejooksu vähenemine, uputatud sinuse ülitundlikkus, müokardi hüperktiveerused, verejooks pinnaanalites kuuma vereanalüüsi tõttu prognoositakse PNMC arendamisele. Vann, ülemäärane päevitamine), ajude laevade spasm.
Vaskulaarseina isheemia või selle ekstraheerimisega kõrge vererõhu tõttu areneb vereplasma suureneb ja plasmaplasma läbilaskvust ja sageli erütrodiapepezi, st. Seal on diapelli verejooks. Samuti on väikesed intratserebraalsed verejooksud koos aju laevade väikeste aneurüsmidega (kaasasündinud, omandatud), mis vererõhu järsu suurenemisega võib puruneda.
Kliiniline pilt ja voolu
Äkki tekivad mööduvad aju vereringehäired, nad jätkuvad mitmest kümnest minutitest ja täidetakse fookuskauguste ja juhtivate neuroloogiliste sündroomide täieliku regressiooniga. Üldise müügi sümptomitest on peavalu (või pea raskus) arenev, iiveldus, oksendamine, pearinglus, üldine nõrkus.
Focal ja juhtivad sümptomid sõltuvad patoloogilise fookuse lokaliseerimisest teatud veresoonte aju basseinis. Lao lokaliseerimisel dissuratory fenomena sisemises kaared arteri basseinis (ees ja keskel aju arter), märke rikkumise logo-Dark-ajalise aju jagamise korduvkonstruktsioonide funktsiooni rikkumise märke kõige sagedamini: mööduvad kõnehäired kujul Amphiast, mis on kombineeritud tundlike funktsioonide parempoolsete häiretega (tuimus, kihelus, Hyptesteseesia näo, harjade valdkonnas) ja / või mootori (harja nõrkus, üksikud sõrmed, jalgsi; harva on hemiprepsi) neuronite. Mõnel patsiendil täheldatakse mõnedel patsientidel Jackson epilepsia rünnakuid. Sarnaseid häireid keha vasakul poolel täheldatakse ilma kõnehäireteta.
Arengu ajal dissuratsiooni selgroo-basilar basseinis, süsteemse pearingluse tunde pöörlemise ümbritseva esemete (päripäeva või selle vastu), müra kõrvu, "pellena" silmad, talitlushäire tasakaalu, kasvades Pea muutmisel pea peavalu Occipitali piirkonnas peavalu. Iiveldus, oksendamine, püsiv iCota, kahvakatte korral, külm higi ja muud vegetatiivsed vedelikuhaigused. Iseloomulikud nägemise rikkumised objektide visiooni ebaselguse kujul, vaateväljade osalised defektid, fotopady (vilgub, vahuvein ", värvilised ringid silmade ees), objektide haukumine, silmalihaste parandamine pilku, lähenemise katkemine. Sageli on suukaudsete ikke dermatomas (suu ja nina ümber) tuimus ja hüpshesia tunne, düsartriia, düsphony ja düsfaagia. Jääride nõrkus on tühine, suurenenud väsimus, letargia, hüpodünamiin. Vahelduvad sündroomid on haruldased. Võimalikud vestibulaarsed häired, millel on nistagm, kuulamise vähenemine. Spoonilogeense olemuses vereringehäirete selgroo arterites, nn "intsident Drop-drop-sündroom" (inglise Drop Attacs) areneb: terava pöörde või tagumise tagaküljel on järsk langus, immobiliseerimine juuresolekul konserveeritud teadvuse. Teistes patsientidel, kellel on sama patoloogia, on rünnak sügisel, millel on teadvuse sulgemine 2-3 minutit, lihaste hüpotensioon. Pärast teadvuse taastumist ei suuda patsient oma jäsemete aktiivselt liikuda (unterharnshidti sündroom). Rünnakud on seotud posturaalsete toonide ajutise kadumisega aju barreli isheemiast ja madalama oliiviõli isheemia tulemusena. Virgin Epilepsia võimalikud krambid, mäluhäired praeguste sündmuste kohta, mis on seotud ajalise aktsia ja limbilise süsteemi medio-basaalte osakondade isheemiaga. ISCHEMIA Hüpotalamic-Stemi struktuuridega seotud paroksüsmaalsed riigid hõlmavad hüpersani ja kataplektomeetrilisi sündmusi, vegetatiivseid vaskulaarseid kriise.
Pea peamistes laevade mitmesugustes protsessides arenevad tinge vereringehäired sageli seotud vereringe vereringe (karotiid- ja verdbokeemiliste basaalide baaside) tsoonides, mis väljendub erinevate sümptomite kompleksiga Aju (särav fotopsia, visuaalsete ja kuulmis-, visuaalsete ja kuulmis-agnosientide kuulamisosade ajukoorekoore, lühiajalised visuaalsed ja kuulmishallutsinatsioonid, pearinglus).
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnoos
Akuutse arengu märke rikkumise funktsiooni funktsiooni mis tahes neuronisüsteemide ja nende regresse 24 tunni jooksul diagnoos ajutise aju tsirkulatsioonihäire on loodud. Siiski on vaja alati välja selgitada sellise häire etioloogia ja patogeneesi, mis nõuab mitmeid täiendavaid uuringuid: ultraheli doppler, repiefephalograafia, EEG, magnetresonants angiograafia, samuti kolju radioloogilised uuringud, emakakaela lülisambad, aju Laevad.
PNMK peab eristama paljude paroksüsmaalsete riikidega, nagu vestibulaarsed paroksüsmaalsed riigid, nagu vestibulaarsed paroksüsmid, migreen, traumaatilised, nakkuslikud, infektsioonilised, narktiivsed vegetatiivsed-veresoonte hüpotalaamilised paroksüsmid (sümpaatne-neerupealiste vaginticular või segatud), neerupealised kriisid koos peokromotsütoomid, epileptilised krambid, Aprorgromotsetilise kasvaja arendamise aju või entsefaliit, Brunxi sündroom koos tagumise kraniaalfossa kasvajaga jne.
Neuronite funktsiooni rikkumise märke ägedas arendamisel on soovitatav deksami jaoks sellise patsiendi neuroloogilises haiglasse haiglarahaiglasse, et selgitada haiguse patogeneetilist laadi ja meditsiinilise rehabilitatsioonitegevuse määratlust. Ülemineku ajurõivaste diagnoos on tavaliselt pärast esimest päeva insuldi väljatöötamise hetkest.
Terapeutiliste meetmete peamised ülesanded:
stabiliseerida optimaalne vererõhk;
parandada aju verevoolu, mikrotsirkulatsiooni ja tagatise vereringet;
vähendage suurenenud vere koagulatsiooni, takistades vere kujundatud vereelementide agregatsiooni;
vähendada vaskulaarsete seinte läbilaskvust;
vältida aju turse ja turse, vähendada intrakraniaalset rõhku;
parandada aju metabolismi;
likvideerida vegetatiivse vaskulaarsed häired ja muud ühise tunnusmärgid;
parandada südame aktiivsust.
Esimesel päeval täheldatakse rangelt voodirežiimi, siis toimub varajane mootori aktiveerimine sõltuvalt täiendavate uurimismeetodite andmetest.
Arteriaalne hüpertensioon tuleks vähendada numbrite "töötajate" (+10 mm HG), kuna vererõhu liiga kiire vähenemine, eriti pikaajalise ja väljendunud hüpertensiooniga inimestel võib põhjustada aju, südame, neerude hüpoperfusiooni . On eelistatav kasutada pikaajalisi preparaate (12-24 tundi) ühe vastuvõtuga.
Diureetikumid võetakse kasutusele (12,5-50 mg / päevas hüdroklorotiasiidi; klorotanalidoon 12,5-50 mg / päevas); ACE inhibiitorid - koos samaaegse riikidega hüperglükeemia, hüperurikeemia, hüperlipideemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, eakate vanuse (Captopriil 25-150 mg / päevas; Enalapriil 2,5-5 mg, keskmine päevane annus on 20-30 mg); Aeglase kaltsiumikanalite blokeerijad - arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioonidena stenokardiale, dislipideemiale, hüperglükeemiale, bronho-pempeerivatele haigustele, hüperseemiale, supraventilistele arütmiatele (nifedipiini 30-120 mg / päevas; Verapamil 120-480 mg / päevas); β-adnoblocators (atenolool 25-100 mg päevas); α-adrenoblays (prazosiini 1-20 mg päevas) jne
Antiagrisandid on ette nähtud (aspiriin, fombo-ACS, keraltiil) ja ohtu karmogeense emboolia, antikoagulante tuleb manustada (hepariin, fraxipart, klopidogreeli).
Kui Dopplerography ajal tuvastatakse iPSilerateraterate'i arteri stenoos, mis ületab 70% lumenist või tuvastatakse haavandplaat, on soovitatav teostada endoartektoomiat või kahjustatud piirkonna reageerimist järgnevate proteesidega või selle kehtestamisega Oute ja sisemise nelgi arterite vahel. Põhjaliku angioloogilise uurimise jaoks kantakse patsient üle spetsialiseeritud angio-neurokirurgilise osakonnale.
Intensiivsete peavaludega on spasmoderaggiini ette nähtud suitsetamine. Metabolismi parandamiseks ajus on ette nähtud nototroopsed ravimid (piratsetaami, lutseta), 10 mg / päevas korretirtiin. intramuskulaarselt Pearingluse juuresolekul on Betaderk ette nähtud. Unehäirete korral on võimalik kasutada magamiskoguarvesti, kuna see ei mõjuta hingamisteede funktsiooni (apnoe) häireid unistuses.
Ärahoidmine
Ennetamine ajutiste aju vereringehäirete näeb ette riskitegurid selliste häirete (hüpertensiivne haigus, ateroskleroos, suhkurtõve, nakkusliku allergilise vaskuliidi jne). Esmane profülaktika viiakse läbi linnaarstide piirkondlikud terapeudid. Sekundaarne profülaktika viiakse läbi koos neuroloogide arstidega. Patsiendid on väljavõtmise vaatluse korral, neid hoitakse nii narkootikumide sündmuste kui ka ravimiteravi. Dieet (tasakaalustatud professionaalse tegevuse ja vanuse vajadustega; süsivesikute piiramine, rasvad, tabelisool - kuni 1-2 g päevas; kaaliumi ja kaltsiumi ioonide dieedi suurenemine; alkoholi, tubakatoodete piiramine Tsükliline tüüp (kõndimine, lihtne joosta, ujumine, suusatamine) mõõduka füüsilise pingutuse mõõduka ja järkjärgulise annusega ilma suurte kaalude liftideta ja konkurentsivõimeliste emotsionaalsete pingeteta; Autogeense treening, lõõgastumine, massaaž ja pehmed tehnikaid käsitsi ravi (müofascial riilizes jne), hüperbaariline hapniku, fütoteraapia (must voolu Rowan, ema-in-law, Hawthorn, Immortelle, Doneld jne). Ravimpreparaadid on soovitatavad sõltumatute kursuste tegemine (1 ettevalmistamine päevas., Mitte paljude aktiivsete vahendite segus).
Aju insult on riik, kus tekib järsku vereringehäire stabiilsete sümptomite väljatöötamisel. Erinevalt teistest häiretest on aju streikide puhul 24 tunni jooksul märgid salvestatud. Ravi puudumine põhjustab patsiendi või surma puude puude. Leidub parema ja vasakpoolkera lüüasaamist, samuti individuaalseid struktuure.
Sõltuvalt haiguse põhjusest on löögid järgmised:
Sõltuvalt voolust eristavad järgmised haiguse liigid:
Sõltuvalt vaskulaarse voodi kahjustusest on basseinid häiritud:
Kui kaalume kõiki aju verevarustuse häireid, tuleb meeles pidada kaasasündinud patoloogiaid. Kaasaegses klassifikatsioonis ei ole sellist diagnoosi metaboolse insultina. Sellist kontseptsiooni võib leida laste neuroloogiast. Selle põhjuseks muutub pärilikke kõrvalekaldeid ja haigusi, mis jätkavad metaboolsete protsesside rikkumist.
Kõige sagedamini leitud isheemiline insult. See on umbes 80% kõigist haiguse juhtudest ja see on kõige sagedamini inimeste seas 50-60 aasta jooksul. Hiljuti tähistab rohkem kui nooruslikke inimesi.
Selle haiguse riskirühm on riskirühm. See hõlmab inimesi, kellel on järgmised patoloogiad:
Sõltuvalt esinemise asukohast ja põhjustest leitakse järgmised isheemilise insuldi tüübid:
Eraldi tuleb öelda sellise nähtuse kohta migreeni insultina. See riik esineb laevade terava spasmi tulemusena neuroloogiliste häirete fookuskauguse sümptomite esinemisega. Neil on transiit ja korduv iseloom, see tähendab, arendada, seejärel vähendada või lahkumist, seejärel uuesti ilmuda. Migreeni insult muutub aju eraldi osa pikaajalise kohaliku isheemia põhjuseks.
Erinevalt tavapärastest migreenidest salvestatakse märgid vähemalt kolm nädalat. Migreeni insult ei liigu ilma jäljeta: pärast seda, uuring, eripärad isheemiliste tsüstide kujul, mis pärast fookuskauguse sümptomite hooldamist säilitatakse pidevalt. Ravi on rakendada spasmi tööriistu.
Hemorraagiline käik tekib patsientidel vanuses 40 ja 60 aastat hüpertensiooni, ateroskleroosi, samuti verega seotud haigustega seotud haigustega. Selline kahjustuste tüüp ilmub verevaskulaarse voodi piiridest lahkumisel, millele järgneb ajurakkude kokkusurumine konkreetses piirkonnas.
Kõige sagedamini ilmneb patoloogia ise järsult ilma lähteaineteta. Hemorraagilise insuldiga kaasnevad kesknärvisüsteemi kõige olulisemate funktsioonide rikkumised rasked puuetega ja rikkumised. Psühho-emotsionaalne või füüsiline ülekoormus, hüpertensiivne kriis võib muutuda sellise riigi provotseerimiseks tegurid. Põhjuseks võib olla ja metaboolne sündroom.
See patoloogia on registreeritud 15% kõigist insuldi juhtudest ja prognooside kohaselt viitab kõige vähem soodsatele haigusteliikidele. Umbes 80% sellise diagnoosiga patsientidest langeb keegi ja sureb.
Selline rikkumine vastavalt kahjumi astmele ja neuroloogiliste tunnuste tõsidusele võib olla erinev. See kõik sõltub laevakahjustuste lokaliseerimisest ja levimusest.
Mis põhjused võivad olla? Kõigepealt on see vigastus, kuid subarachnoidne verejooks on registreeritud:
Isegi professionaalse abi kiire pakkumise korral on selliste patsientide suremus umbes 40%. Ja ellujäänute seas on paljud keelatud.
Ulatuslik insult on kaasas raske voolu. See põhjustab väljendunud sümptomeid, mis avaldavad ennast järgmistes:
Lisaks põhjustab aju insult vaimse laadi muutusi ja käitumisreaktsioonide rikkumist. Eriti sageli esineb parema poolkera kaotamise ajal.
Aju insult on silmatorkav mitte ainult paremale või vasakule poolkerale - üksikute struktuuride jaoks on kohalikke kahjustusi. Üks kõige ohtlikumaid riike on Cerebellar insult. Selle ilmingud on sarnased nendega, mis annavad ulatusliku insuldi, kuid on ka spetsiifilisi sümptomeid:
Sellise vormiga kui tserebelli insult aitavad ainult kirurgiline sekkumine. Kahjuks on täielik taastumine ebatõenäoline.
Sellist patoloogiat eristatakse aju barreli insultina. See võib olla isheemiline ja hemorraagiline. Selles kohas on paljude sisemiste organite tavapärase toimimise eest vastutavad elutähtsad keskused. Sel põhjusel on selline lüüs väga raske, samuti ulatusliku insuldiga ja ravi on pikk. Tüsistus võib olla kooma.
Aju barreli insultiga kaasnevad järgmised märgid:
Kuna aju insult on akuutne olek, langeb esmaabi raviks patsiendi lähedal asuvate inimeste õlgadele. Selleks on vaja:
Sellise diagnoosiga hindab spetsialistile helistajale ajurõngana, kui palju patsiendi seisundit on. Kuigi patsient on spetsialiseerunud filiaali, selgub ravi vormis ravimite säilitada tegevusi elutähtsate organite. Patsiendid, kes on kannatanud ulatusliku insuldi ja kooma kandnud, ei kuulu transport transportida.
Ravi põhimõtted sõltuvad insuldi tüübist. Hemorraagilise vormiga on peamised ülesanded:
Ravi isheemilise insuldiga on järgmine:
Isheemiline südamepuudulikkus on aju insultina sama etioloogia. Nende põhjus on koronaameralaevade isheemiline protsess ja spasm või nende trombi blokeerimine. Kliinilises praktikas ei ole sellist asja nagu "südame tüüpi insult", kõige sagedamini räägib südameinfarkti. Selle riigi ravi viiakse läbi kardioloogia osakonnas.
