تختلف أعراض السكتة الدماغية اعتمادًا على نظام الأوعية الدموية الذي يتعطل فيه تدفق الدم. هناك نوعان من أحواض الأوعية الدموية.
يتم تمييز الأشكال التالية من السكتة الدماغية بناءً على الحوض الوعائي الذي تعطلت فيه الدورة الدموية.
من بين العديد من الحالات المرضية الطارئة، تحتل الحوادث الدماغية الوعائية الحادة مكانًا مهمًا. مرادف لهذا المرض هو السكتة الدماغية. الدماغ البشري هو جزء من الجهاز العصبي المركزي للإنسان. ينسق عمل جميع الأجهزة الحيوية. تتمتع خلايا الدماغ بقدرة منخفضة على التعافي، مما يتسبب في تطور العواقب الوخيمة للسكتة الدماغية. يتم تزويد الدماغ بالدم بشكل جيد.
في الشخص السليم، تكون سرعة تدفق الدم ثابتة. إذا انخفض بشكل كبير، يحدث جوع الأكسجين للخلايا. وهذا غالبا ما يؤدي إلى نوبة قلبية. ما هي الأسباب والصورة السريرية والعلاج من الحوادث الدماغية الوعائية الحادة؟
السكتة الدماغية هي اضطراب مفاجئ في تدفق الدم في الدماغ، والذي يتميز بظهور أعراض محددة. يوجد اليوم نوعان رئيسيان من السكتات الدماغية: السكتات الدماغية النزفية والإقفارية. الأول يشمل نزيف تحت العنكبوتية وداخل المخ. اعتمادًا على المعدل الذي تهدأ به الأعراض الرئيسية، يمكن أيضًا التمييز بين شكل بسيط من السكتة الدماغية واضطرابات الدورة الدموية العابرة.
في الممارسة الطبية، في معظم الحالات، يتم الكشف عن نوع السكتة الدماغية الإقفارية. يتم اكتشافه في حوالي 70-80٪ من الحالات. النوع الثاني الأكثر شيوعًا هو النزف داخل المخ.
اليوم، تعد الحوادث الدماغية الوعائية الحادة (ACVA) من أخطر الأمراض العصبية. ويصيب هذا المرض كل عام أكثر من 10 ملايين شخص حول العالم. معدلات الإصابة بالمرض في روسيا مرتفعة للغاية. ويبلغ معدل انتشار السكتة الدماغية أكثر من 400 ألف حالة سنويا. غالبًا ما يعاني كبار السن من هذا المرض. تعد الحوادث الدماغية مشكلة اجتماعية كبيرة لأن ثلث المرضى يموتون، بينما يصاب الباقي بعواقب معينة. في كثير من الأحيان تؤدي السكتة الدماغية إلى الإعاقة.
هناك آليتان رئيسيتان لتطور هذه الحالة الطارئة: تضييق الأوعية الدموية (الانسداد) والتلف (التمزق). الآلية الأولى تكمن وراء تطور احتشاء الدماغ، والثانية - النزفية.
العوامل المسببة تعتمد إلى حد كبير على شكل السكتة الدماغية. العوامل المسببة التالية يمكن أن تؤدي إلى السكتة الدماغية:
عوامل الخطر لها أهمية خاصة. وتشمل هذه العوامل الشيخوخة، والتدخين طويل الأمد (السلبي والنشط)، وتعاطي الكحول، وتاريخ الإصابة بداء السكري، واضطرابات استقلاب الدهون (فرط كوليستيرول الدم)، والنظام الغذائي غير المتوازن، والسمنة. لوحظ انتهاك تدفق الدم في الدماغ في معظم الحالات في الأوعية التالية: الشريان السباتي الداخلي والشرايين الدماغية والشرايين الفقرية.
السكتة الدماغية النزفية لها عدة أسباب أخرى للتطور. عامل الخطر الرئيسي في هذه الحالة هو ارتفاع ضغط الدم.
الأسباب الأخرى هي:
عامل الخطر الرئيسي لضعف تدفق الدم هو ارتفاع ضغط الدم. وهو عامل محفز لتطور تصلب الشرايين وتلف الأوعية الدموية. الخطر الأكبر هو أزمات ارتفاع ضغط الدم. هذه حالة طارئة تتميز بارتفاع حاد في ضغط الدم (أعلى من 200/110).
تختلف أعراض تلف الدماغ. تكون أكثر وضوحًا في الفترة الحادة من السكتة الدماغية.
تشمل العلامات السريرية المحتملة ما يلي:
مسار السكتة النزفية هو الأكثر خطورة. يؤدي تراكم الدم إلى تورم الدماغ وظهور اضطرابات عصبية بؤرية. في حالة النزف داخل البطيني، قد تتطور الغيبوبة. السكتة الدماغية النزفية، مثل السكتة الدماغية، يمكن أن تبدأ مع ظهور السلائف. وتشمل هذه الصداع الشديد، والضعف، والشعور بالضيق، وظهور بقع أو بقع أمام العينين، والغثيان، وزيادة ضغط الدم، واحمرار الوجه.
مع السكتة الدماغية النزفية، يتغير مظهر الشخص. غالبًا ما يكون غير قادر على الابتسام أو رفع يديه. هناك عدم تناسق في الوجه واللسان. قد يكشف فحص العيون عن رأرأة، حول، تفاوت الحدقة، توسع الحدقة، وحركات عائمة في مقل العيون. يتميز النزف تحت العنكبوتية بخصائصه الخاصة التي يمكن من خلالها تمييزه عن الأشكال الأخرى للسكتة الدماغية. وتشمل هذه التطور المفاجئ (في غضون بضع دقائق)، والصداع الشديد، والتقيؤ، وتصلب عضلات الرقبة، ووجود الدم في السائل النخاعي. نادرا ما يضعف الكلام لدى الضحايا. وبالإضافة إلى ذلك، نادرا ما يرتفع ضغط الدم.
من بين أنواع اضطرابات تدفق الدم، تحتل الهجمات الإقفارية مكانًا مهمًا. هذه اضطرابات عابرة لا تدوم أكثر من يوم واحد. إذا كانت مدتها أكثر من يوم، تحدث السكتة الدماغية.
غالبًا ما تسبق النوبات الإقفارية العابرة تطور السكتة الإقفارية.
غالبًا ما يتم تشخيص النوبات الإقفارية عند الأشخاص الذين يعانون من تصلب الشرايين. في بعض الأحيان يكون سبب تطورها هو داء عظمي غضروفي عنق الرحم، معقد بسبب ضغط الشرايين الفقرية.
تتجلى النوبات الإقفارية العابرة في الصداع، والدوخة، وفقدان الوعي على المدى القصير، وعدم وضوح الرؤية، وفقدان القدرة على الكلام، وشلل جزئي في الأطراف، وتشوش الحس.
لإجراء العلاج المناسب، يجب إنشاء تشخيص دقيق. يعتمد التشخيص على شكاوى المريض، ونتائج الفحص العصبي، والفحص الخارجي، والاختبارات الوظيفية، وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي أو المحوسب، وتخطيط كهربية الدماغ، والاختبارات المعملية. البزل القطني ليس له أهمية كبيرة. في هذه الحالة، يتم تقييم تكوين السائل النخاعي. قد يشير ظهور الدم في السائل النخاعي إلى حدوث نزيف في الدماغ أو في الفضاء تحت العنكبوتية.
يتم تحديد تشخيص حياة وصحة الضحية من خلال العوامل التالية: نوع السكتة الدماغية، ووجود مضاعفات (غيبوبة، وذمة دماغية)، وسرعة العلاج في المستشفى، ونوعية ما قبل المستشفى والإسعافات الأولية، وإعادة التأهيل. شروط. إذا ظهرت أعراض السكتة الدماغية، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف على وجه السرعة. قبل وصولها، من المستحسن وضع المريض في السرير. في الوقت نفسه، يجب عليه الاستلقاء بلا حراك مع رفع رأسه.
يتضمن علاج السكتة النزفية تناول الأدوية الخافضة للضغط، والمنشطات الذهنية (بيراسيتام أو سيريبروليسين)، وترينتال أو البنتوكسيفيلين، والفيتامينات، ومضادات الأكسدة.
في حالة الوذمة الدماغية، توصف مدرات البول. لتصلب الشرايين - الستاتينات والفايبريت. يتم إجراء العلاج بالتسريب لتجديد حجم الدم. قد يصف الطبيب أيضًا حمض الأمينوكابرويك، والجلوكوكورتيكويدات، وحاصرات قنوات الكالسيوم. يتم إجراء العلاج الجراحي وفقا للإشارات.
لعلاج السكتة الدماغية، يتم استخدام العلاج الأساسي (الأكسجين، الحماية العصبية، تصحيح الضغط، القضاء على الوذمة، استخدام مضادات الاختلاج، مسكنات الألم). يتضمن العلاج المحدد إعادة تدوير الدم (تحلل الخثرة، مفاغرة، استئصال الخثرة)، واستخدام مضادات التخثر، والعوامل المضادة للصفيحات، ومضادات الكالسيوم، وتخفيف الدم. وبالتالي، فإن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة في غياب المساعدة في الوقت المناسب يمكن أن تؤدي إلى وفاة الشخص المريض والإعاقة.
4. تجلط الجيوب الوريدية.عوامل الخطر للسكتة الدماغية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة والتدخين والشيخوخة. بالإضافة إلى ذلك، كل نوع من السكتة الدماغية له عوامل تطور محددة خاصة به:
- تحدث النوبة الإقفارية العابرة بسبب نقص التروية الدماغية الموضعية، ولا يحدث احتشاء. يحدث TIA نتيجة للانسداد القلبي أو الشرياني. بشكل أقل شيوعًا، يحدث مع تضيق الشرايين الكبيرة (السباتية أو الفقرية)، مما يؤدي إلى قصور الدورة الدموية الدماغية.
- السكتة الدماغية الإقفارية. أنها تسبب الأمراض التي تؤدي إلى انخفاض في تجويف الشرايين الدماغية (تجلط الدم، الانسداد، تضيق، ضغط الأوعية الدموية عن طريق ورم أو ورم دموي). في المنطقة التي يغذيها هذا الشريان، يحدث نقص تروية موضعي. وهذا يؤدي إلى نخر أنسجة المخ وتشكيل احتشاء دماغي.
- نزيف فى المخ. لتطوره، من الضروري الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والأضرار التي لحقت بجدار الشريان، مما قد يؤدي إلى تمزقه. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل نزيف مثل ورم دموي أو التشريب النزفي.
- نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية. يحدث هذا غالبًا بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية الشريانية مع تسرب الدم إلى الحيز تحت العنكبوتية.
ثانيا. انتشار السكتة الدماغية
حاليًا، يتم تسجيل أكثر من 400000 حالة سكتة دماغية سنويًا في روسيا. تبلغ نسبة الإصابة بالسكتة الدماغية حوالي 3.2 حالة لكل 1000 من السكان سنويًا. تعد ACVAs أكثر شيوعًا بين سكان الحضر، وفي الآونة الأخيرة كان هناك ميل نحو تجديد هذا التصنيف.
ثالثا. تصنيف ONMC
1. حادث وعائي دماغي عابر (نوبة نقص تروية عابرة)
2. السكتة الدماغية. مقسمة إلى:
- السكتة الدماغية أو السكتة الدماغية من النوع الإقفاري.
- السكتة الدماغية النزفية أو السكتة الدماغية من النوع النزفي. يشمل:
أ. نزيف داخل المخ أو المتني.
ب. نزف تحت العنكبوتية عفوي (غير صادم).
الخامس. نزيف تحت الجافية وخارج الجافية عفوي (غير صادم).
تتميز أيضًا بسكتة دماغية غير محددة وتجلط الدم غير القيحي في الجهاز الوريدي داخل الجمجمة. في روسيا، يُصنف اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم على أنه اعتلال دماغي حاد بسبب ارتفاع ضغط الدم.
رابعا. المظاهر السريرية للسكتة الدماغية (أعراض السكتة الدماغية)
تتميز السكتة الدماغية بأعراض بؤرية ودماغية. يتم تحديد الأعراض البؤرية من خلال اضطراب أو فقدان بعض الوظائف العصبية، اعتمادًا على موقع الآفة. قد يشمل ذلك الشلل والشلل الجزئي، وفقدان الحساسية، وضعف الكلام، وما إلى ذلك.
تشمل الأعراض الدماغية العامة الصداع والتشنجات واكتئاب الوعي والغثيان والقيء. عندما تتهيج السحايا، تظهر العلامات السحائية (تيبس الرقبة، علامة كيرنيج). تعتمد شدة الاضطرابات العصبية على موقع السكتة الدماغية ونوعها وعمق ومدى الضرر الذي يصيب أنسجة المخ. في حالة النوبة الإقفارية العابرة، تتطور الأعراض البؤرية فجأة، ولكن في غضون 10 إلى 20 دقيقة من البداية تتراجع تمامًا. في السكتات الدماغية الإقفارية، تكون الأعراض الدماغية خفيفة أو قد تكون غائبة. في السكتة الدماغية النزفية، تكون الأعراض الدماغية العامة (الصداع والقيء والنوبات المرضية) نموذجية جدًا. علاوة على ذلك، تزداد الأعراض البؤرية بسرعة ويتشكل بعد ذلك خلل عصبي حاد.
إذا حدثت السكتة الدماغية في الشرايين السباتية، وتأثر نصفي الكرة المخية، يتجلى ذلك من خلال الصورة السريرية التالية. من الخصائص المميزة الشلل النصفي والشلل النصفي (في جانب واحد من الجسم). كما لوحظت اضطرابات حسية هناك. قد يكون هناك فقدان للرؤية في عين واحدة أو تضييق في المجالات البصرية المحيطية. من الشائع حدوث فقدان القدرة على الكلام وتعذر الأداء (انتهاك الحركات الهادفة) واضطراب مخطط الجسم.
إذا حدثت السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية، فإن المريض يعاني من الدوخة، وضعف تنسيق الحركات والتوازن. قد تكون هناك اضطرابات حركية وحسية ثنائية الجانب. هناك أيضًا تضيق وفقدان مجالات الرؤية المحيطية، وقد يكون هناك شفع. تحدث اضطرابات البصل الكاذب (ضعف البلع). مع النزف تحت العنكبوتية العفوي، يحدث صداع مؤلم حاد وغير قابل للتفسير، مصحوبًا بأعراض تهيج السحايا.
مع آفات الشرايين الكبيرة (اعتلال الأوعية الدموية الكبيرة) أو الانسداد القلبي، ما يسمى. عادة ما تكون الاحتشاءات الإقليمية واسعة النطاق في مناطق إمداد الدم المقابلة للشرايين المصابة. بسبب تلف الشرايين الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة)، ما يسمى احتشاءات الجوبي مع آفات صغيرة.
سريريًا، يمكن أن تظهر السكتات الدماغية:
كقاعدة عامة، في السكتات الدماغية الإقفارية، تكون الأعراض الدماغية العامة معتدلة أو غائبة، ومع النزيف داخل الجمجمة، يتم التعبير عن الأعراض الدماغية العامة والأعراض السحائية في كثير من الأحيان.
يتم تشخيص السكتة الدماغية على أساس التحليل السريري للمتلازمات السريرية المميزة - العلامات البؤرية والدماغية والسحائية - شدتها ودمجها وديناميكيات تطورها، فضلاً عن وجود عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن التشخيص الموثوق لطبيعة السكتة الدماغية في الفترة الحادة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب للدماغ.
يجب أن يبدأ علاج السكتة الدماغية في أقرب وقت ممكن. ويشمل العلاج الأساسي والمحدد.
يشمل العلاج الأساسي للسكتة الدماغية تطبيع التنفس، ونشاط القلب والأوعية الدموية (خاصة الحفاظ على ضغط الدم الأمثل)، والتوازن، ومكافحة الوذمة الدماغية وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، والنوبات، والمضاعفات الجسدية والعصبية.
يعتمد العلاج النوعي ذو الفعالية المؤكدة في السكتة الإقفارية على الوقت منذ بداية المرض ويتضمن، إذا لزم الأمر، تحلل الخثرات الوريدية في أول 3 ساعات من ظهور الأعراض، أو تخثر الدم داخل الشرايين في أول 6 ساعات، و/ أو إعطاء الأسبرين، وأيضاً في بعض الحالات مضادات التخثر. يتضمن العلاج المحدد للنزف الدماغي ذو الفعالية المؤكدة الحفاظ على ضغط الدم الأمثل. في بعض الحالات، يتم استخدام الطرق الجراحية لإزالة الأورام الدموية الحادة، وكذلك استئصال نصف القحف بغرض تخفيف الضغط على الدماغ.
تتميز السكتات الدماغية بالميل إلى التكرار. تتكون الوقاية من السكتة الدماغية من القضاء على عوامل الخطر أو تصحيحها (مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتدخين، والوزن الزائد، وارتفاع نسبة الدهون في الدم، وما إلى ذلك)، والنشاط البدني بجرعات، واتباع نظام غذائي صحي، واستخدام العوامل المضادة للصفيحات، وفي بعض الحالات مضادات التخثر، والتصحيح الجراحي للسكتات الدماغية الشديدة. تضيق الشرايين السباتية والشرايين الفقرية.
تنقسم ONMC إلى أنواع رئيسية:
نظرًا لخصائص المرض، يتم أحيانًا تحديد الخثار غير القيحي في الجهاز الوريدي داخل الجمجمة (تخثر الجيوب الأنفية) كنوع منفصل من السكتة الدماغية.
في بلدنا أيضًا، يُصنف اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الحاد على أنه اعتلال دماغي حاد بسبب ارتفاع ضغط الدم.
إن مصطلح "السكتة الدماغية الإقفارية" يعادل في محتواه مصطلح "CVA من النوع الإقفاري"، ومصطلح "السكتة الدماغية النزفية" يعادل مصطلح "CVA من النوع النزفي".
تتيح لنا الموجات فوق الصوتية دوبلر للشرايين خارج الجمجمة والشرايين داخل الجمجمة تحديد انخفاض أو توقف تدفق الدم، ودرجة تضيق أو انسداد الشريان المصاب، ووجود الدورة الدموية الجانبية، والتشنج الوعائي، والنواسير والأورام الوعائية، والتهاب الشرايين والدورة الدموية الدماغية توقف أثناء الموت الدماغي، كما يسمح لنا بمراقبة حركة الصمة . إنها ليست مفيدة جدًا لتحديد أو استبعاد تمدد الأوعية الدموية وأمراض الأوردة والجيوب الأنفية في الدماغ. يتيح لك التصوير بالموجات فوق الصوتية المزدوجة تحديد وجود لوحة تصلب الشرايين وحالتها ودرجة الانسداد وحالة سطح اللوحة وجدار الوعاء الدموي.
يتم إجراء تصوير الأوعية الدماغية في حالات الطوارئ، كقاعدة عامة، في الحالات التي يكون فيها من الضروري اتخاذ قرار بشأن علاج الجلطات الدوائية. إذا كانت الإمكانيات التقنية متوفرة، فمن الأفضل استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو تصوير الأوعية المقطعية كتقنيات أقل تدخلاً. عادةً ما يتم إجراء تصوير الأوعية العاجل لتشخيص تمدد الأوعية الدموية الشريانية في النزف تحت العنكبوتية.
بشكل روتيني، يعمل تصوير الأوعية الدماغية في معظم الحالات على التحقق من العمليات المرضية التي تم تحديدها باستخدام طرق التصوير العصبي والموجات فوق الصوتية للأوعية الدماغية وتوصيفها بدقة أكبر.
يشار إلى تخطيط صدى القلب في تشخيص السكتة القلبية الانصمامية إذا كان التاريخ والفحص البدني يشيران إلى احتمال الإصابة بأمراض القلب، أو إذا كانت الأعراض السريرية أو نتائج التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي تشير إلى انسداد قلبي.
يتم إجراء دراسة مؤشرات الدم مثل الهيماتوكريت، واللزوجة، وزمن البروثرومبين، وأوسمولية المصل، ومستوى الفيبرينوجين، وتراكم الصفائح الدموية وكرات الدم الحمراء، وتشوهها، وما إلى ذلك، لاستبعاد النوع الفرعي الريولوجي للسكتة الإقفارية، وللتحكم الكافي أثناء مضادات الصفيحات. العلاج الحال للفيبرين، ضخه من خلال تخفيف الدم.
| علامات | السكتات الدماغية | السكتات الدماغية النزفية | |||
| تصلب الشرايين | انصمام القلب | الجوبي | نزيف فى المخ | كيس | |
| يبدأ | تدريجيًا، مفاجئًا، وأحيانًا في المنام | مفاجئ، وغالباً عند الاستيقاظ | تدريجيًا، مفاجئًا، أثناء النوم أو أثناء النهار | مفاجئ، وأقل تدريجيًا | مفاجئ |
| حالات تياس السابقة (%) | في 50% من الحالات | في تمام الساعة 10٪ | في 20% | لا | لا |
| صداع (٪) | 10 – 30% | 10 – 15% | 10 – 30% | 30 – 80% | 70 – 95%، واضحة عادة |
| قمع الوعي | ليست نموذجية، نادرة | ليست نموذجية، نادرة | لا | غالباً | متوسط في كثير من الأحيان |
| Episyndrome | نادرًا | يحدث | نادر جدًا، لا يحدث | غالباً | نادرًا |
| التغيرات في السائل النخاعي | ضغط السائل: عادي (150 – 200 ملم عمود ماء) أو مرتفع قليلاً (200 – 300 ملم عمود ماء). التركيب الخلوي: خلايا أحادية النواة طبيعية أو متزايدة (تصل إلى 50 - 75). مع التحول النزفي، هناك خليط طفيف من الدم. البروتين: طبيعي (غائب) أو مرتفع قليلاً إلى 2000 – 2500. | يزداد ضغط السائل النخاعي (200 - 400 ملم من الماء)، في المراحل المبكرة يكون دمويًا (خلايا دم حمراء غير متغيرة)، في المراحل اللاحقة يكون زانثوكرومي (خلايا دم حمراء متغيرة). ارتفع البروتين إلى 3000 - 8000. | |||
| علامات أخرى | نفخة انقباضية فوق الشريان السباتي أو عند تسمع الرأس. عيادة تصلب الشرايين. | بيانات لأمراض القلب، وتاريخ الانسداد الشرياني المحيطي. | المتلازمات الجوبية المميزة (انظر العيادة) وارتفاع ضغط الدم الشرياني. | ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والغثيان، والقيء. | الغثيان والقيء ورهاب الضوء والمتلازمة السحائية. |
يعقد الالتهاب الرئوي الحاد. مع ذلك، تزداد نفاذية الحويصلات الهوائية وتتطور الوذمة الرئوية. للتخفيف من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، يوصف العلاج بالأكسجين من خلال قسطرة الأنف بالاشتراك مع فوروسيميد الوريدي (لاسيكس) و/أو الديازيبام.
الحركات السلبية من اليوم الثاني (10 - 20 حركة في كل مفصل بعد 3 - 4 ساعات، لفات تحت الركبتين والكعب، وضعية انحناء طفيفة للساق، التعبئة المبكرة للمريض (في الأيام الأولى من المرض) في غياب موانع والعلاج الطبيعي.
الوقاية من القرحة الهضمية الحادة في المعدة والاثني عشر والأمعاء تشمل البدء المبكر بالتغذية الكافية والتناول الوقائي للأدوية مثل الماجل، أو الفوسفالوجيل، أو نترات البزموت، أو كربونات الصوديوم عن طريق الفم أو من خلال الأنبوب. في حالة ظهور تقرحات الإجهاد (ألم، قيء بلون القهوة المطحونة، براز قطراني، شحوب، عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الانتصابي)، يتم وصف حاصرات مستقبلات الهيستامين، هيستاديل 2 جم في 10 مل من محلول ملحي. محلول وريدي ببطء 3-4 مرات يوميا، أو إيتامسيلات (ديسينون) 250 ملغ 3-4 مرات يوميا وريدي. إذا استمر النزيف، يوصف أبروتينين (جوردوكس) بجرعة أولية قدرها 500000 وحدة، ثم 100000 وحدة كل 3 ساعات. إذا استمر النزيف، يتم إجراء نقل الدم أو نقل البلازما، وكذلك الجراحة.
العلاج المرضي المحدد (الذي يهدف إلى وقف النزيف وتحلل جلطة الدم) للنزيف الدماغي على هذا النحو غير موجود حاليًا، مع التحذير من أن الحفاظ على ضغط الدم الأمثل (الموصوف في العلاج الأساسي) هو في الأساس طريقة علاج إمراضي.
تعد الحماية العصبية ومضادات الأكسدة والعلاج التعويضي من المجالات الواعدة في علاج السكتة الدماغية التي تتطلب التطوير. تُستخدم الأدوية التي لها هذه التأثيرات في علاج السكتات الدماغية، ولكن في الوقت الحالي لا توجد أدوية ذات فعالية مثبتة فيما يتعلق بالضعف الوظيفي والبقاء على قيد الحياة، أو أن آثارها قيد الدراسة. يتم تحديد وصف هذه الأدوية إلى حد كبير من خلال الخبرة الشخصية للطبيب. لمزيد من التفاصيل، راجع القسم المقابل "الحماية العصبية ومضادات الأكسدة والعلاج التعويضي".
بالنسبة للنزيف داخل المخ، تتم محاولات بشكل دوري، عادة في العيادات الكبيرة، لاستخدام الأساليب الجراحية، مثل إزالة الورم الدموي المفتوح (الوصول عن طريق بضع القحف)، وتصريف البطين، واستئصال نصف القحف، وإزالة الأورام الدموية بالتنظير التجسيمي والمنظاري. حاليًا، لا توجد بيانات كافية لتقييم فعالية هذه الأساليب، كما أن فعاليتها ليست واضحة دائمًا وتخضع لمراجعة دورية، وتعتمد إلى حد كبير على اختيار المؤشرات والقدرات التقنية وخبرة الجراحين في عيادة معينة. لمزيد من التفاصيل، راجع القسم المقابل "العلاج الجراحي".
تتمثل مبادئ العلاج المحدد للاحتشاءات الدماغية في إعادة ضخ الدم (استعادة تدفق الدم في المنطقة الإقفارية)، بالإضافة إلى الحماية العصبية والعلاج التعويضي.
لغرض إعادة ضخ الدم، يتم استخدام طرق مثل تحلل الخثرات الدوائية الجهازية عن طريق الوريد، وحل الخثرات الانتقائية داخل الشرايين، وإدارة العوامل المضادة للصفيحات حمض أسيتيل الساليسيليك (ThromboASS، Aspirin-cardio)، وفي بعض الحالات إدارة مضادات التخثر. في كثير من الأحيان، من أجل إعادة ضخ الدم، توصف الأدوية الفعالة في الأوعية، والتي يمكن أن يؤدي استخدامها في بعض الحالات إلى تفاقم نقص تروية الدماغ، ولا سيما فيما يتعلق بمتلازمة السرقة داخل المخ. إن تخفيف الدم بفرط حجم الدم مع ديكسترانس ذو الوزن الجزيئي المنخفض ليس له أي تأثير إيجابي مثبت في السكتة الدماغية. طريقة التحكم في ارتفاع ضغط الدم الشرياني لا تزال في مرحلة البحث.
تعد الحماية العصبية والعلاج التعويضي من المجالات الواعدة في علاج السكتة الدماغية التي تتطلب التطوير. تُستخدم الأدوية التي لها هذه التأثيرات في علاج السكتات الدماغية، ولكن في الوقت الحالي لا توجد أدوية ذات فعالية مثبتة فيما يتعلق بالضعف الوظيفي والبقاء على قيد الحياة، أو أن آثارها قيد الدراسة. يتم تحديد وصف هذه الأدوية إلى حد كبير من خلال الخبرة الشخصية للطبيب. لمزيد من التفاصيل، راجع القسم المقابل "الحماية العصبية ومضادات الأكسدة والعلاج التعويضي".
أيضًا، تُستخدم أحيانًا طرق غير دوائية في علاج السكتات الدماغية، مثل امتصاص الدم، وترشيح الدم الفائق، وتشعيع الدم بالليزر، والفصادة الخلوية، وفصادة البلازما، وانخفاض حرارة الجسم الدماغي، ولكن كقاعدة عامة، لا تحتوي هذه الطرق على قاعدة أدلة لتأثيرها على النتائج والوظائف الوظيفية. خلل.
العلاج الجراحي للاحتشاءات الدماغية قيد التطوير والبحث. كقاعدة عامة، تقوم العيادات الكبيرة بإجراء تخفيف الضغط الجراحي للاحتشاءات واسعة النطاق المصحوبة بمتلازمة الخلع، وإجراء بضع القحف لتخفيف الضغط في الحفرة القحفية الخلفية للاحتشاءات المخيخية الواسعة. الطريقة الواعدة هي الإزالة الانتقائية للخثرة داخل الشرايين.
بالنسبة للأنواع الفرعية المسببة للأمراض من السكتة الدماغية، يتم استخدام مجموعات مختلفة من طرق العلاج المذكورة أعلاه. لمزيد من التفاصيل، راجع القسم ذي الصلة حول علاج السكتة الدماغية.
تعريف المفهوم
تجذب أمراض الأوعية الدموية في الدماغ انتباه العلماء في جميع أنحاء العالم. ويرجع ذلك إلى انتشارها على نطاق واسع وارتفاع معدل الوفيات وإعاقة عشرات الآلاف من الشباب ومتوسطي العمر، مما يجعل هذه المشكلة ليست طبية فحسب، بل اجتماعية أيضًا.
في أوكرانيا، تم اعتماد تصنيف ONMC، والذي يتم من خلاله التمييز بين ما يلي:
1) حادث وعائي دماغي عابر (TCI)، نوبة نقص تروية عابرة (TIA)؛
2) نزيف سحائي.
3) السكتة الدماغية (النزفية والإقفارية - احتشاء دماغي غير صمي وصمي) ؛
4) اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (AHE).
بي إن إم كيه- قصور الأوعية الدموية الدماغية الحاد، والذي يتجلى في مرور سريع (وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، خلال 24 ساعة) لأعراض بؤرية أو دماغية أو مزيج منها.
وينقسم PNMK، وفقا لهذا التصنيف، إلى نوبات نقص تروية عابرة (TIA) و PNMK وفقا لنوع الأزمة الدماغية الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يتم تمييز PNMK وفقًا لنوع أزمة ارتفاع ضغط الدم (HC مع أعراض عصبية بؤرية. عادةً ما يكون PNMK أول مظهر حاد لأمراض الأوعية الدموية في الدماغ، وفي بعض الحالات يكون نذيرًا لسكتة دماغية.
أزمة ارتفاع ضغط الدم- يتميز بارتفاع حاد في ضغط الدم، والذي يلاحظ بشكل منتشر في جميع أنحاء أنسجة المخ، وبالتالي غالبا ما يكون مصحوبا بأعراض دماغية عامة (الصداع، الغثيان، القيء من أصل مركزي، أي لا يجلب الراحة).
سكتة دماغيةويسمى أيضًا الحادث الوعائي الدماغي الحاد، والذي يصاحبه أعراض بؤرية و/أو دماغية يدومأكثر من 24 ساعة.ونتيجة للسكتة الدماغية تظهر أعراض التلف العضوي المستمر في الجهاز العصبي. هناك نوعان رئيسيان من السكتة الدماغية: و.
في مسببات السكتة الدماغية، الدور الرئيسي ينتمي إلى ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع ضغط الدم الشرياني أعراض، وتصلب الشرايين، أو مزيج منها. في حالات أقل شيوعًا، يكون سبب السكتة الدماغية هو التهاب الأوعية الدموية الدماغية كمظهر من مظاهر داء الكولاجين (الروماتيزم، التهاب حوائط الشريان العقدي، الذئبة الحمامية الجهازية)، التهاب الشرايين المحدد، أمراض الدم، احتشاء عضلة القلب، عيوب القلب الخلقية، هبوط الصمام التاجي، إلخ.
مسببات السكتة الدماغية هي تصلب الشرايين، والجمع بين ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم والتهاب الأوعية الدموية الدماغية مع داء الكولاجين، وأمراض الدم (سرطان الدم، حمامي الدم)، واحتشاء عضلة القلب، وعيوب القلب الخلقية، وما إلى ذلك.
في الأزمات الدماغية الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم، يبدو أن الدور الرئيسي هو انتهاك التنظيم الذاتي للأوعية الدماغية مع ظواهر احتقان الدماغ المفرط، وتوسع الأوعية، وتباطؤ تدفق الدم، وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية مع تطور الوذمة المحيطة بالأوعية، وفي الحالات الشديدة نزيف صغير. لا يمكن استبعاد آلية التشنج الوعائي. في TIA، إحدى الآليات المهمة هي نقص التروية العابر في منطقة وعاء تصلب الشرايين، والذي يحدث أثناء انسداد تصلب الشرايين أو الشذوذ الخلقي، وكذلك في وجود عوامل خارج المخ (انخفاض ضغط الدم النظامي، انخفاض النبض، انخفاض القلب الناتج)، والتي تحدث في كثير من الأحيان في السكتة القلبية الحادة. في كثير من الأحيان، يتطور PNMK نتيجة للانسدادات الدقيقة الشريانية، خاصة من الشرايين الرئيسية في الرأس (شظايا خثرة من لوحة عصيدية متقرحة). نتيجة لإدخال التصوير المقطعي المحوسب في تشخيص PNMC، ثبت أنه في عدد من الحالات يرتبط تطور PNMC بالنزيف الدقيق والاحتشاءات الدقيقة.
يتطور PNMK من النوع HA على خلفية ارتفاع ضغط الدم، ويتجاوز بشكل كبير مستواه الطبيعي لدى المريض، في أغلب الأحيان في النهار وعلى خلفية المواقف العصيبة. يتميز بزيادة الأعراض الدماغية العامة: الصداع، والذي يمكن أن يكون في البداية موضعيًا بطبيعته (عادة في الجزء الخلفي من الرأس)، ثم يصبح منتشرًا ومتفجرًا ونابضًا، مصحوبًا بالغثيان والقيء والدوخة غير الجهازية والضوضاء. وطنين في الأذنين، أحيانًا - اضطرابات في الوعي (فقدانه على المدى القصير، مذهل). في الحالات الشديدة من PNMK، بسبب تطور الوذمة الدماغية، من الممكن حدوث فترات أطول من فقدان الوعي، حتى تطور الذهول والغيبوبة السطحية، والمتلازمة المتشنجة (النوبات المعممة عادةً)، والأعراض السحائية. ويعتبر هذا الشرط OGE. وبالتالي، يتميز PNMK من النوع HA بشكل أساسي بأعراض دماغية عامة، بالإضافة إلى الاضطرابات اللاإرادية والاضطرابات - احتقان جلد الوجه والرقبة والصدر العلوي، وفرط التعرق، وعدم انتظام دقات القلب، وما إلى ذلك. من الممكن حدوث عجز عصبي عابر: رأرأة، إحياء وعدم تناسق منعكسات الأوتار والعلامات المرضية غير المتناسقة. إذا كان PNMK مصحوبًا بأعراض عصبية أكثر استمرارًا - خلل وظيفي عابر في الأعصاب القحفية (محرك العين، الوجه، تحت اللسان، وما إلى ذلك)، واضطرابات النطق قصيرة المدى، والشلل الجزئي، واضطرابات الحساسية - فإن هذا يشير لصالح PNMK من نوع GC مع البؤري. المظاهر.
مع TIA، عادة ما تهيمن الصورة السريرية للمرض على الأعراض البؤرية لتلف الجهاز العصبي، والتي تكون متنوعة للغاية وتعتمد على نظام الأوعية الدموية. مع TIA في الشريان السباتي، غالبًا ما يكون هناك تنمل في نصف اللسان، في منطقة الشفاه والوجه والذراعين، وفي كثير من الأحيان في الساقين، أحادي أو شلل نصفي، ضعف الكلام مع تلف الشريان السباتي الأيسر الشريان عند الأشخاص الذين يستخدمون اليد اليمنى. أقل شيوعًا هي النوبات مثل الصرع الجاكسوني من النوع الحركي أو الحسي، وأحيانًا متلازمة العين الهرمية (انخفاض الرؤية على جانب علم الأمراض مع خزل نصفي مقابل ونقص نصفي). مع TIA في المنطقة الفقرية القاعدية ، دوخة جهازية ، رأرأة ، فقدان المجال البصري ، ازدواج الرؤية ، خلل الرؤية وتغميق العينين ، ترنح ، عسر التلفظ ، ضعف في الأطراف. يتم ملاحظة TIA في المنطقة الفقرية القاعدية مرتين أكثر من الشريان السباتي. في الحالات التي لا تتراجع فيها الأعراض العصبية لـ PNMC تمامًا خلال 24 ساعة، يتم تصنيف الحالة المرضية على أنها "سكتة دماغية بسيطة".
تحدث السكتة الدماغية الأكثر شدة في حالات الوذمة الدماغية الشديدة، واستسقاء الرأس الانسدادي الحاد، واختراق الدم إلى البطينين والفضاء تحت العنكبوتية، والنزف الثانوي في الأنسجة الإقفارية. نتيجة لهذه العمليات، تتطور الزيادة في الضغط داخل الجمجمة مع خلع الدماغ وضغط التكوينات الحيوية لجذع الدماغ أو نقص التروية الانضغاطية لقشرة الدماغ، وانخفاض حاد في مستوى اليقظة وتعميق العجز العصبي مع حدوث إنذار في بعض الأحيان. نتائج غير مواتية، بما في ذلك تطور الحالة الخضرية المستمرة والموت الدماغي.
يتم تعريف الوذمة الدماغية على أنها تراكم زائد للسوائل في أنسجة المخ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدماغ. كلما كانت الوذمة الدماغية أكثر وضوحًا، كانت السكتة الدماغية أكثر خطورة. هناك ثلاثة أنواع من الوذمة الدماغية: السامة للخلايا، وعائية المنشأ، والخلالية (الهيدروستاتيكي). تحدث الوذمة السامة للخلايا بسبب انتهاك النقل النشط لأيونات الصوديوم عبر غشاء الخلية، ونتيجة لذلك يدخل الصوديوم إلى الخلية بحرية ويحتفظ بالمياه. هذا النوع من الوذمة هو سمة المرحلة المبكرة (الدقيقة) من نقص تروية الدماغ ويكون أكثر وضوحًا في المادة الرمادية منه في المادة البيضاء. تنجم الوذمة الوعائية عن زيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي وزيادة دخول جزيئات البروتين الكبيرة إلى الفضاء داخل الخلايا. هذا النوع من الوذمة هو سمة من سمات المرحلة تحت الحادة (ساعات) من الكارثة الدماغية ويمكن ملاحظتها في كل من النوبات القلبية والنزيف الدماغي. غالبًا ما تحدث الوذمة الخلالية بسبب استسقاء الرأس الانسدادي الحاد وعادةً ما يتم رؤيتها في التصوير المقطعي على أنها "توهج حول البطينات" (انظر أدناه).
تصل الوذمة الدماغية إلى ذروتها في اليوم 2-5، وبعد ذلك، من اليوم 7 إلى 8، إذا نجا المريض من هذه الفترة، فإنه يبدأ في التراجع ببطء. كقاعدة عامة، كلما كان حجم الآفة أكبر، كانت الوذمة أكثر وضوحًا، على الرغم من أن هذا يعتمد إلى حد ما على موقعها.
يتم تشخيص السكتة الدماغية بشكل منهجي على ثلاث مراحل. في البداية، يتم تمييز السكتة الدماغية عن الحالات الحادة الأخرى المرتبطة بتلف الدماغ. في المرحلة الثانية، يتم تحديد طبيعة السكتة الدماغية نفسها - إقفارية أو نزفية. في الختام، يتم توضيح توطين النزف وآليات تطوره المحتملة في السكتة الدماغية النزفية أو حوض الوعاء المصاب والتسبب في احتشاء دماغي في السكتة الدماغية.
المرحلة الأولى
نادرًا ما يسبب تشخيص السكتة الدماغية صعوبات كبيرة للأطباء. يتم لعب الدور الرئيسي في هذه الحالة من خلال التاريخ الذي تم جمعه من كلمات الأقارب أو الآخرين أو المريض نفسه. تطور مفاجئ وحاد، في غضون ثوانٍ أو دقائق قليلة، لعجز عصبي مستمر في شكل اضطرابات حركية وحسية وفي كثير من الأحيان الكلام لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عادة عن 45 عامًا، على خلفية إجهاد عاطفي وجسدي كبير، مباشرة بعد النوم أو أخذ حمام ساخن مع ارتفاع أو انخفاض ضغط الدم يسمح لك بالتشخيص الدقيق للحوادث الوعائية الدماغية الحادة. معلومات إضافية حول وجود أي أمراض الأوعية الدموية لدى المريض (احتشاء عضلة القلب الحديث، والرجفان الأذيني، وتصلب الشرايين في أوعية الطرف السفلي، وما إلى ذلك) أو عوامل الخطر تجعل التشخيص الأولي أكثر موثوقية.
يتم إجراء التشخيص الخاطئ الأكثر شيوعًا للسكتة الدماغية أثناء نوبات الصرع (يساعد التشخيص الصحيح من خلال التاريخ الدقيق وتخطيط كهربية الدماغ والتصوير المقطعي للدماغ)؛ أورام المخ (زيادة تدريجية في الصورة السريرية بعد ظهور الأعراض العصبية الأولى، الأشعة المقطعية مع التباين؛ يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تطور النزف في الورم أو احتشاء في منطقة الورم غالبًا ما يكون ممكنًا - الحالات التي لا يمكن تشخيصه بثقة إلا باستخدام الأشعة السينية والطرق الإشعاعية)؛ التشوهات الشريانية الوريدية (في بعض الأحيان تاريخ من نوبات الصرع، والضوضاء القحفية، وتوسع الشعريات النزفية، والتصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي، وتصوير الأوعية الدماغية)؛ الأورام الدموية تحت الجافية المزمنة (إصابة الرأس في الأسابيع الأخيرة، والصداع المستمر الشديد، والزيادة التدريجية في الأعراض، واستخدام مضادات التخثر، والأهبة النزفية، وتعاطي الكحول)، وكذلك في حالات نقص السكر في الدم، واعتلال الدماغ الكبدي، وما إلى ذلك.
المرحلة الثانية
المهمة الأكثر صعوبة ومسؤولية هي تشخيص طبيعة السكتة الدماغية بدقة وبسرعة، لأنه في الفترة الحادة من المرض، فإن هذه اللحظات هي التي تحدد إلى حد كبير تكتيكات العلاج الإضافية، بما في ذلك الجراحية، وبالتالي تشخيص المريض . يجب التأكيد على أن التشخيص الدقيق تمامًا لطبيعة السكتة الدماغية - النزيف أو الاحتشاء الدماغي - فقط على أساس البيانات السريرية أمر غير ممكن. في المتوسط، في كل مريض من 4 إلى 5، يكون التشخيص السريري للسكتة الدماغية، حتى من قبل طبيب ذي خبرة، خاطئًا، وهو ما ينطبق بنفس القدر على كل من النزف واحتشاء الدماغ. لذلك، إلى جانب البيانات السريرية، من المرغوب فيه للغاية إجراء فحص CT للدماغ ذي الأولوية، لأن توقيت وفعالية المساعدة المقدمة تعتمد إلى حد كبير على هذا. بشكل عام، تعد الأشعة المقطعية للدماغ هي المعيار الدولي لتشخيص السكتة الدماغية.
تصل دقة تشخيص النزيف بالأشعة المقطعية إلى 100٪ تقريبًا. في حالة عدم وجود دليل على وجود نزيف في التصوير المقطعي ووجود بيانات سريرية ومعلوماتية مناسبة تشير إلى حادث وعائي دماغي إقفاري حاد، يمكن إجراء تشخيص الاحتشاء الدماغي بدقة كبيرة حتى في حالة عدم وجود أي تغييرات في كثافة المادة الدماغية على التصوير المقطعي، والذي يتم ملاحظته غالبًا في الساعات الأولى بعد الإصابة بالسكتة الدماغية. في حوالي 80٪ من الحالات، يكشف التصوير المقطعي للدماغ عن منطقة منخفضة الكثافة تتوافق سريريًا مع احتشاء دماغي، خلال اليوم الأول بعد ظهور المرض.
يعد التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية من التصوير المقطعي المحوسب في الساعات الأولى من الاحتشاء الدماغي، ودائمًا ما يكتشف التغيرات في مادة الدماغ غير المرئية في التصوير المقطعي التقليدي، وكذلك التغيرات في جذع الدماغ. ومع ذلك، فإن التصوير بالرنين المغناطيسي أقل إفادة بالنسبة للنزيف الدماغي. ولذلك، لا يزال التصوير المقطعي يستخدم على نطاق واسع حتى في العيادات العصبية الأكثر تجهيزًا في العالم والتي تتعامل مع الأمراض الدماغية الوعائية الحادة.
المرحلة الثالثة
يعد توطين النزف أو الاحتشاء في الدماغ أمرًا مهمًا من حيث الإجراءات الطبية والجراحية الطارئة، كما أنه مهم أيضًا للتنبؤ بالمسار الإضافي للمرض. من الصعب أيضًا المبالغة في تقدير دور التصوير المقطعي المحوسب هنا. أما بالنسبة لآليات تطور الحوادث الوعائية الدماغية الحادة، فهي بالطبع ذات أهمية كبيرة للاختيار الصحيح لتكتيكات العلاج للمريض منذ الأيام الأولى للسكتة الدماغية، ولكن في حوالي 40٪ من الحالات لا يكون ذلك ممكنًا. لتحديد الآلية المرضية للسكتة الدماغية بدقة، على الرغم من التاريخ المدروس بعناية وتطور الصورة السريرية للمرض والقوة الكاملة لأساليب البحث الحديثة والكيميائية الحيوية. بادئ ذي بدء، يتعلق هذا باحتشاء دماغي، حيث تكون الرغبة في تحديد نوعه الفرعي (تجلط الشرايين، الانصمام القلبي، الجوبي، وما إلى ذلك) بالفعل في الفترة الحادة ضرورية، لأن اختيار العلاج يعتمد على هذا (انحلال الخثرات، وتنظيم ديناميكا الدم العامة، علاج الرجفان الأذيني، الخ).د.). وهذا مهم أيضًا لمنع حدوث نوبات متكررة مبكرة من النوبات القلبية.
نهج للمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة. الأمور التنظيمية
يجب إدخال المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة إلى المستشفى في أسرع وقت ممكن. لقد تم إثبات الاعتماد المباشر لتشخيص السكتة الدماغية على وقت بدء علاجها بشكل واضح. يعد توقيت الاستشفاء في أول 1-3 ساعات بعد ظهور المرض هو الأمثل، على الرغم من أن العلاج المعقول يكون فعالًا أيضًا في فترة لاحقة. الخيار الأمثل هو إدخال المرضى إلى المستشفى في مستشفى متعدد التخصصات مزود بمعدات تشخيصية حديثة، بما في ذلك التصوير المقطعي أو ماسحات التصوير بالرنين المغناطيسي وتصوير الأوعية، والذي يحتوي أيضًا على قسم للأوعية العصبية مع وحدة العناية المركزة ووحدة العناية المركزة مع وحدة مخصصة (أسرة) و الموظفين المدربين لإدارة هؤلاء المرضى. ومن الشروط التي لا غنى عنها أيضًا وجود قسم جراحة الأعصاب أو فريق من جراحي الأعصاب في المستشفى، حيث يحتاج حوالي ثلث المرضى إلى استشارة أو تقديم هذا النوع من الرعاية المتخصصة. إن البقاء في مثل هذه العيادات يحسن بشكل كبير نتائج الحوادث الوعائية الدماغية الحادة وفعالية إعادة التأهيل اللاحقة.
إن تغير مستوى اليقظة (من الذهول إلى الغيبوبة)، وزيادة الأعراض التي تشير إلى علامات فتق جذع الدماغ، بالإضافة إلى الاضطرابات الشديدة في الوظائف الحيوية تتطلب دخول المريض إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة (ICU). يُنصح بالبقاء في نفس الأقسام لمرضى السكتة الدماغية الذين يعانون من اضطرابات شديدة في التوازن وأمراض القلب والرئة اللا تعويضية وأمراض الكلى والغدد الصماء.
تدابير الطوارئ عند القبول
يجب أن يبدأ فحص المريض عند دخوله غرفة الطوارئ بتقييم مدى كفاية الأوكسجين ومستويات ضغط الدم ووجود النوبات أو عدم وجودها. يتم توفير الأوكسجين، إذا لزم الأمر، عن طريق تركيب مجرى الهواء وتطهير الجهاز التنفسي، وإذا لزم الأمر، عن طريق نقل المريض إلى التهوية الميكانيكية. مؤشرات بدء التهوية الميكانيكية هي: PaO2 - 55 مم زئبق. وانخفاض، والقدرة الحيوية أقل من 12 مل / كغ من وزن الجسم، فضلا عن المعايير السريرية - تسرع النفس 35-40 في الدقيقة، وزيادة زرقة، وخلل التوتر الشرياني. ليس من المعتاد خفض ضغط الدم إذا لم يتجاوز 180-190 ملم زئبق. للضغط الانقباضي و100-110 ملم زئبق. للضغط الانبساطي، لأنه في السكتة الدماغية يتم تعطيل التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي وغالباً ما يعتمد ضغط التروية الدماغية بشكل مباشر على مستوى ضغط الدم النظامي. يتم إجراء العلاج الخافض لضغط الدم بحذر مع جرعات صغيرة من حاصرات بيتا (أوبزيدان، أتينولول، وما إلى ذلك) أو حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (رينيتك، وما إلى ذلك)، والتي لا تسبب تغييرات كبيرة في التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي. في هذه الحالة، ينخفض ضغط الدم بحوالي 15-20% من القيم الأولية.
مع الآفات القشرية تحت القشرية واختراق الدم في نظام البطين، غالبا ما يتم ملاحظة النوبات. من الضروري أيضًا إيقافها قبل بدء الفحص العصبي، لأنها تستنزف بشدة الخلايا العصبية في الدماغ. لهذا الغرض، يتم استخدام الريلانيوم، تدار عن طريق الوريد. في الحالات الشديدة، يتم استخدام ثيوبنتال الصوديوم. علاوة على ذلك، في مثل هؤلاء المرضى، من الضروري البدء فورًا بالإدارة الوقائية لمضادات الاختلاج طويلة المفعول (فينليبسين، وما إلى ذلك).
يجب أن يكون الفحص العصبي للمريض عند القبول موجزًا ويتضمن تقييمًا لمستوى اليقظة (مقياس غلاسكو للغيبوبة)، وحالة التلاميذ والأعصاب الحركية للعين، والمناطق الحركية، وإذا أمكن، المناطق الحساسة، والكلام. مباشرة بعد الفحص، يتم إجراء الأشعة المقطعية للدماغ. ونظرًا لأن تحديد طبيعة السكتة الدماغية غالبًا ما يكون أمرًا بالغ الأهمية لمزيد من العلاج المتمايز، بما في ذلك الجراحة، فمن المستحسن إدخال المرضى المصابين بالسكتة الدماغية إلى المستشفى في العيادات التي لديها معدات التشخيص اللازمة.
بعد التصوير المقطعي، يتم إجراء الحد الأدنى المطلوب من الاختبارات التشخيصية: تخطيط القلب، مستوى الجلوكوز في الدم، إلكتروليتات البلازما (K، Na، إلخ)، غازات الدم، الأسمولية، مستوى الهيماتوكريت، الفيبرينوجين، وقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط، مستويات اليوريا والكرياتينين. فحص الدم العام مع عدد الصفائح الدموية، تصوير الصدر بالأشعة السينية.
إذا تم الكشف عن علامات النزف في الدماغ على التصوير المقطعي وتقييم حجمه وتوطينه، تتم مناقشة مسألة استصواب التدخل الجراحي مع جراحي الأعصاب. في حالة السكتات الدماغية، يوصى بإجراء تصوير شامل للشرايين الرئيسية في الرأس أو تصوير الشرايين على جانب آفة الدماغ (في حالة الاشتباه في انسداد الأوعية الدموية). يتطلب الكشف عن انسداد الشرايين التي تغذي الدماغ حل مسألة العلاج التخثري. غالبًا ما يشير اكتشاف الدم في الحيز تحت العنكبوتية بالأشعة المقطعية إلى احتمال حدوث نزيف تحت العنكبوتية. في هذه الحالات، ينبغي مناقشة إمكانية تصوير الأوعية لتحديد موقع وحجم تمدد الأوعية الدموية واتخاذ قرار بشأن الجراحة. في الحالات المشكوك فيها، يمكن إجراء ثقب قطني. من الأفضل تنفيذ كل هذه الأنشطة على الفور في غرفة الطوارئ وقسم الأشعة السينية بالعيادة.
معاملة متحفظة
يتكون علاج المرضى في الفترة الحادة من السكتة الدماغية (الأسابيع الثلاثة الأولى تقريبًا) من تدابير عامة للعلاج والوقاية من أنواع مختلفة من المضاعفات الجسدية، والتي تتطور عادةً على خلفية الحوادث الوعائية الدماغية الحادة (ACVA)، بالإضافة إلى طرق محددة علاج السكتة الدماغية نفسها حسب طبيعتها.
التدابير العامة: الحفاظ على المستوى الأمثل للأكسجين، وضغط الدم، ومراقبة وتصحيح نشاط القلب، والرصد المستمر للمعلمات الرئيسية للتوازن، والبلع (في وجود عسر البلع، يتم وضع أنبوب أنفي معدي لمنع الالتهاب الرئوي القصبي وضمان التغذية الكافية للمريض)، ومراقبة حالة المثانة والأمعاء والعناية بالبشرة. منذ الساعات الأولى، تعتبر الجمباز السلبي وتدليك الذراعين والساقين ضروريين كشرط لا غنى عنه وأكثر فعالية للوقاية من أحد الأسباب الرئيسية للوفيات في السكتات الدماغية - الانسداد الرئوي (PE)، وكذلك التقرحات والأمراض المبكرة. تقلصات ما بعد السكتة الدماغية.
يجب أن تشمل الرعاية اليومية للمرضى المصابين بأمراض خطيرة ما يلي: التحول من جانب إلى آخر كل ساعتين؛ كل 8 ساعات، مسح جسم المريض بكحول الكافور؛ الحقن الشرجية (على الأقل كل يومين) ؛ إعطاء السوائل للمريض بمعدل 30-35 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم يومياً؛ كل 4-6 ساعات، قم بتنظيف البلعوم الأنفي والبلعوم باستخدام الشفط، يليه الشطف بمحلول دافئ من محلول البابونج 5٪ أو بدائله. العلاج المضاد للبكتيريا، إذا لزم الأمر، مع تناول إلزامي لجرعات كافية من الأدوية المضادة للفطريات. في حالة ظهور علامات التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، يتم إعطاء الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي بجرعات قدرها 7500 وحدة 2-3 مرات يوميًا تحت الجلد. عند نقل مريض إلى التهوية الميكانيكية، قم بتنفيذ التدابير الموضحة بالتفصيل في أدلة الإنعاش وعلم الأحياء العصبية بالكامل.
حاليًا، يتم استخدام فرط التنفس ومدرات البول الأسموزي على نطاق واسع لعلاج الوذمة الدماغية. فرط التنفس (تقليل PaCO2 إلى مستوى 26-27 ملم زئبقي) هو الطريقة الأسرع والأكثر فعالية لتقليل الضغط داخل الجمجمة، لكن تأثيره قصير الأمد ويستمر حوالي 2-3 ساعات. من بين مدرات البول الأسموزي، غالبا ما يستخدم مانيتول. يوصى بإعطاء الدواء عن طريق الوريد بجرعة أولية تبلغ 0.5-1.5 جم/كجم من وزن الجسم على مدار 20 دقيقة، ثم بجرعة نصف الجرعة الأصلية كل 4-5 ساعات بنفس المعدل اعتمادًا على الحالة السريرية ومع مع الأخذ في الاعتبار مستوى الأسمولية البلازما. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تجاوز مستوى الأسمولية فوق 320 ملي أوسمول / لتر، وكذلك الاستخدام طويل الأمد للمانيتول، أمر خطير، لأن هذا يؤدي إلى تغيرات في الإلكتروليت وأمراض الكلى واضطرابات أخرى، وهو أمر غير موات للغاية من الناحية الإنذارية. المريض. لا يمكن أن يستمر تناول المانيتول في هذا الوضع أكثر من 3-4 أيام. في حالة غياب المانيتول، من الممكن استخدام الجلسرين بنفس الجرعات عن طريق الفم كل 4-6 ساعات. لم يثبت أن الكورتيكوستيرويدات والباربيتورات فعالة في علاج الوذمة الدماغية في السكتة الدماغية، على الرغم من أن تأثيرها الوقائي للخلايا موضع جدل.
يعتمد استسقاء الرأس الانسدادي الحاد (AOH) على الضغط الشديد خارج البطينات على قنوات السائل النخاعي أو انسدادها عن طريق جلطات الدم (الانسداد داخل البطينات). هذه الحالة، التي لا يمكن تشخيصها إلا من خلال بيانات التصوير المقطعي، تتطور في أغلب الأحيان في اليومين الأولين مع نزيف تحت الخيمة وما يقرب من ثلث النزيف فوق الخيمة، وكذلك مع احتشاءات مخيخية تتجاوز ثلث نصف الكرة الأرضية. مع آفات تحت الخيمة، يكشف التصوير المقطعي عن ضغط البطين الرابع، وزيادة حادة في البطينين الثالث والبطينات الجانبية، مع آفات فوق الخيمة - ضغط على البطين الجانبي الثالث والبطين الجانبي المتماثل أو ملئهما بجلطات دموية مع زيادة كبيرة في البطين الجانبي المقابل. تؤدي الزيادة في OG إلى زيادة حجم الدماغ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة وتعميق خلع هياكل الدماغ، بما في ذلك جذعها. وهذا بدوره يؤدي إلى اضطراب حاد في تدفق السائل إلى الخارج وزيادة في الفرق في الضغط بين المساحة فوق وتحت الخيمة، مما يزيد من إزاحة وتشوه الجذع. تتشبع مادة الدماغ بالسائل النخاعي القادم من البطينين المتوسعين. يكشف التصوير المقطعي المحوسب عن ظاهرة الأشعة السينية المذكورة بالفعل - "التوهج المحيط بالبطين" - وهي منطقة ذات كثافة منخفضة في المادة البيضاء للدماغ حول الجزء الموسع من الجهاز البطيني.
الطرق المثلى لعلاج AOG هي تصريف البطينين الجانبيين، وتخفيف الضغط على الحفرة القحفية الخلفية، وإزالة الورم الدموي (في حالة السكتة النزفية) أو الأنسجة المخيخية النخرية (في حالة السكتة الدماغية). وكلها عمليات إنقاذ للحياة بشكل أساسي. إن استخدام العلاج المضاد للاحتقان وحده في هذه الحالات ليس له التأثير المطلوب.
كان اختراق الدم إلى الجهاز البطيني والفضاء تحت العنكبوتية يعتبر في السابق علامة إنذار سيئة، وغالبًا ما تكون قاتلة للسكتة النزفية. وقد تبين الآن أنه في أكثر من ثلث حالات النزيف الدماغي، لا يؤدي دخول الدم إلى البطينين إلى الوفاة، حتى لو حدث في البطينين الثالث والرابع. يدخل الدم إلى البطينين من حجم "عتبي" معين للورم الدموي، وهو ما يميز موقعه المحدد. كلما اقترب النزف من الخط الأوسط لنصفي الكرة الأرضية، زاد خطر دخول الدم إلى بطينات الدماغ والعكس صحيح. يتم ملاحظة مزيج من اختراق الدم في نظام البطين والفضاء تحت العنكبوتية في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية النزفية. ويلاحظ هذا عادة عندما يتجاوز حجم الورم الدموي 30-40 سم 3. لا توجد علاجات فعالة مثبتة بشكل موثوق لهذه المضاعفات حتى الآن.
عادة ما يتم ملاحظة النزف الثانوي في الأنسجة الميتة في الأيام من 1 إلى 10 مع احتشاءات دماغية واسعة النطاق وكبيرة ومتوسطة الحجم. مثل المضاعفات السابقة، تم تحديده بشكل موثوق بناءً على بيانات الأشعة المقطعية. لا يمكن اكتشاف التحول النزفي إلا من خلال فحوصات الأشعة السينية المتكررة. غالبًا ما يكون هذا نتيجة لضغط الدم غير المنضبط وعلاج إعادة ضخ الدم (بشكل رئيسي للتخثر) ، والذي يتم إجراؤه أحيانًا دون مراعاة موانع استخدامه.
علاجات محددة للسكتة الدماغية
السكتة الدماغية النزفية
في كل حالة ثانية، يكون سبب النزف داخل المخ غير الصدمة هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وحوالي 10-12٪ بسبب اعتلال الأوعية الدموية الدماغية، وحوالي 10٪ بسبب استخدام مضادات التخثر، و 8٪ بسبب الأورام، وجميع الحالات الأخرى. الأسباب تمثل حوالي 20٪. من الناحية المرضية، يمكن أن يتطور النزف داخل المخ إما نتيجة لتمزق الأوعية الدموية أو من خلال انسدال القدم، عادة على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني السابق.
لا يوجد حاليا أي علاج دوائي محدد للسكتة النزفية، ويتم استخدام مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة. أساس العلاج هو التدابير العامة للحفاظ على التوازن وتصحيح المضاعفات الكبرى (انظر أعلاه). لا يشار إلى حمض إبسيلون أمينوكابرويك، لأن تأثيره المرقئ لا يصل إلى هدفه، في حين يزيد خطر الانسداد الرئوي. إحدى الطرق المهمة والحاسمة في كثير من الأحيان لعلاج السكتة الدماغية النزفية هي التدخل الجراحي - إزالة الورم الدموي بطريقة مفتوحة أو مجسمة، مع الأخذ في الاعتبار حجمه وموقعه وتأثيره على هياكل الدماغ.
السكتة الدماغية الإقفارية
علاج السكتة الدماغية أصعب بكثير من السكتة الدماغية النزفية. بادئ ذي بدء، يرجع ذلك إلى التنوع (عدم التجانس) للآليات المسببة للأمراض الكامنة وراءه. استنادا إلى آلية تطورها، وتنقسم الاحتشاءات الدماغية إلى تصلب الشرايين، والانصمام القلبي، الدورة الدموية، الجوبي، النزفية وغيرها. تختلف الأنواع الفرعية المختلفة من السكتات الدماغية عن بعضها البعض من حيث التردد والأسباب والصورة السريرية للتطور والتشخيص وبالطبع العلاج.
أساس الاحتشاءات الدماغية هو تطور نقص التروية المرتبط بشلالات معقدة من التفاعل بين مكونات الدم والبطانة والخلايا العصبية والدبقية والمساحات خارج الخلية في الدماغ. إن عمق مثل هذه التفاعلات يؤدي إلى درجات متفاوتة من الصدمات التي تصيب هياكل الدماغ، وبالتالي درجة العجز العصبي، وتحدد مدتها الحدود الزمنية للعلاج المناسب، أي "نافذة الفرصة العلاجية". ويترتب على ذلك أن الأدوية التي تختلف في آلياتها ونقاط تطبيقها لها أيضًا حدود زمنية مختلفة لتأثيرها على المناطق المصابة من الدماغ.
أساس العلاج المحدد للسكتة الإقفارية هو اتجاهان استراتيجيان: ضخ الدم وحماية الخلايا العصبية، بهدف حماية الخلايا العصبية الضعيفة الأداء أو غير العاملة تقريبًا، ولكنها لا تزال قابلة للحياة وتقع حول موقع الاحتشاء (منطقة "الظل الإقفاري").
يمكن إعادة ضخ الدم من خلال انحلال الخثرة، وتوسيع الأوعية، وزيادة ضغط التروية، وتحسين الخواص الريولوجية للدم.
العلاج التخثر
الأدوية الحالة للجلطات الدماغية الرئيسية هي اليوروكيناز والستربتوكيناز ومشتقاتهما، بالإضافة إلى منشط البلازمينوجين النسيجي (tPA). كلهم يعملون بشكل مباشر أو غير مباشر كمنشطات للبلازمينوجين. في الوقت الحالي، تم إثبات فعالية استخدام أدوية تخثر الدم، وخاصة tPA، بشكل موثوق، ولكن يوصى باستخدامها فقط بعد التصوير المقطعي وتصوير الأوعية، في موعد لا يتجاوز أول 3 ساعات (!) من بداية السكتة الدماغية بجرعة 0.9 ملغ. /كجم من وزن الجسم عن طريق الوريد، في حالة الآفات الصغيرة في التصوير المقطعي وضغط الدم الذي لا يزيد عن 190/100 ملم زئبق، وعدم وجود تاريخ لسكتات دماغية، أو قرحة هضمية، وما إلى ذلك. العلاج الحال للخثرات، كقاعدة عامة، لا يزيل الأسباب الأصلية التي تسببت في انسداد الأوعية الدموية الأوعية الدموية، حيث يبقى تصلب الشرايين المتبقي، ولكنه يعيد تدفق الدم. تتراوح المضاعفات النزفية عند استخدام أدوية التخثر المختلفة، وفقًا لمصادر مختلفة، من 0.7 إلى 56٪ (!) ، وهو ما يعتمد على وقت تناول الدواء وخصائصه، وحجم الاحتشاء، والامتثال لمجموعة كاملة من موانع الاستعمال. هذا النوع من العلاج الدوائي.
موسعات الأوعية الدموية
الاستخدام السريري لموسعات الأوعية الدموية عادة لا يعطي نتائج إيجابية، ربما لأن هذه الأدوية تزيد الضغط داخل الجمجمة، وتخفض متوسط ضغط الدم ولها تأثير تحويلي، وتحول الدم من المنطقة الإقفارية. لا يزال دورهم الحقيقي في تطوير إمدادات الدم الجانبية إلى البؤرة الإقفارية قيد الدراسة (وهذا ينطبق في المقام الأول على الأمينوفيلين، والذي غالبًا ما يُلاحظ تأثيره الإيجابي في الممارسة السريرية).
زيادة ضغط التروية الدماغية وتحسين الخواص الريولوجية للدم
واحدة من الطرق الأكثر شهرة المستخدمة لهذا الغرض هي تخفيف الدم. يعتمد على مبدأين للتأثير على دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ الإقفاري: تقليل لزوجة الدم وتحسين حجم الدورة الدموية. يُنصح بإجراء تخفيف الدم المفرط الحجم باستخدام ديكسترانز ذات الوزن الجزيئي المنخفض (ريوبوليجلوسين، ريوماكروديكس، وما إلى ذلك) فقط إذا تجاوز مستوى الهيماتوكريت لدى المريض 40 وحدة، في أحجام تضمن تخفيضه إلى 33-35 وحدة. في هذه الحالة، في الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب و/أو الكلى الشديدة، ينبغي مراقبة حالة ديناميكا الدم المركزية لمنع تطور الوذمة الرئوية، وكذلك مستوى الكرياتينين واليوريا والجلوكوز في الدم. إن إعطاء الريبوليجلوسين بغرض تصحيح الهيماتوكريت لأكثر من 7-8 أيام بدءاً من لحظة تطور السكتة الدماغية، إلا في حالات خاصة، ليس له ما يبرره. إذا تم إثبات فعالية طريقة تخفيف الدم في ما يقرب من نصف الدراسات الدولية متعددة المراكز الخاضعة للرقابة، فإن جدوى الأدوية الأخرى المستخدمة لهذه الأغراض لا تزال موضوع بحث مكثف.
عوامل مضادة للصفيحات
الأسبرين هو علاج فعال ومثبت خلال الفترة الحادة من الاحتشاء الدماغي. يمكن استخدامه بطريقتين - 150-300 مجم أو بجرعات صغيرة 1 مجم/كجم من وزن الجسم يومياً. لا يوجد عمليا خطر النزيف. ومع ذلك، في كثير من الأحيان لا يمكن استخدام الأسبرين للمرضى الذين يعانون من مشاكل في الجهاز الهضمي. في هذه الحالات، يتم استخدام أشكال جرعات خاصة (ACC الخثاري، وما إلى ذلك).. إن مدى استصواب استخدام العوامل المضادة للصفيحات ذات التأثيرات الأخرى، بما في ذلك تيكلوبيدين وديبيريدامول (كورانتيل)، في الفترة الحادة، لا يزال قيد الدراسة، وكذلك التأثير. البنتوكسيفيلين (ترينتال).
مضادات التخثر المباشرة
لا يوجد حتى الآن دليل واضح على الاستخدام الواسع النطاق لمضادات التخثر في السكتة الدماغية الحادة، حتى في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني. ليس للعلاج المضاد للتخثر علاقة مباشرة بانخفاض معدل الوفيات والعجز لدى المرضى. وفي الوقت نفسه، هناك أدلة قوية على أن الهيبارين (الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) يمنع تجلط الدم الوريدي العميق، وبالتالي خطر الانسداد الرئوي (انظر أعلاه).
الحماية العصبية
هذا هو الاتجاه الاستراتيجي الثاني في علاج السكتات الدماغية. الاضطرابات الأيضية الشديدة، وإزالة الاستقطاب السريع للأغشية، والإفراز غير المنضبط للأحماض الأمينية المثيرة والناقلات العصبية، والجذور الحرة، وتطور الحماض، والدخول المفاجئ للكالسيوم إلى الخلايا، والتغيرات في التعبير الجيني - هذه ليست قائمة كاملة بنقاط تطبيق الأدوية الوقائية للأعصاب في حالات نقص تروية الدماغ.
توجد حاليًا مجموعة كاملة من الأدوية التي لها خصائص وقائية عصبية: مضادات الغلوتامات بعد المشبكية؛ مثبطات الغلوتامات قبل المشبكية (لوبيلوزول) ؛ حاصرات قنوات الكالسيوم، مضادات الأكسدة (إيموكسيبين، إل-توكوفيرول)؛ منشطات الذهن (بيراسيتام، سيريبروليسين) وغيرها. وقد ثبت جدوى استخدامها في ظل الظروف التجريبية. لا يوجد حتى الآن دليل سريري واضح على فعالية الغالبية العظمى من الأدوية الوقائية للأعصاب. في الحالات التي يتمكن فيها بعض المؤلفين من الحصول على نتائج إيجابية من دراساتهم، يتم دائمًا استجوابهم من قبل الآخرين الذين يجرون تجاربهم السريرية وفقًا لنفس المعايير تقريبًا. وفي هذا الصدد، فإن صلاحية استخدامها في المرضى ليست واضحة تماما. بشكل عام، فإن الوعد الكبير بالحماية العصبية كطريقة علاجية لا شك فيه. ومن المؤكد أن تطبيقه على نطاق واسع هو مسألة المستقبل القريب.
الوقاية من الحوادث الدماغية الوعائية المتكررة
نظرًا للتنوع الكبير في الأسباب الكامنة وراء السكتات الدماغية، فمن الضروري بالفعل في الأيام الأولى من المرض، إلى جانب طرق العلاج المذكورة، اتخاذ تدابير تهدف إلى منع انتكاسات السكتة الدماغية.
في حالة السكتات الدماغية الناجمة عن الرجفان الأذيني، يوصى باستخدام مضادات التخثر غير المباشرة. إذا كانت هناك موانع لاستخدامها، فمن المستحسن استخدام الأسبرين. التوقيت الأمثل لبدء العلاج المضاد للتخثر بعد نوبة حادة لا يزال غير واضح. يُعتقد أنه لتقليل خطر الإصابة بنزيف دماغي، يجب أن يبدأ العلاج الأولي بالأسبرين ويستمر حتى يتم حل العجز الأساسي الناجم عن السكتة الدماغية، أو، إذا كانت سكتة دماغية شديدة، بعد أسبوعين تقريبًا من بداية السكتة الدماغية. ونادرا ما يتم استخدام مضادات التخثر غير المباشرة والأسبرين معا. وبطبيعة الحال، من الضروري أيضًا اختيار علاج القلب نفسه.
بالنسبة للانسدادات الشريانية الشريانية وأمراض انسداد الشرايين الرئيسية في الرأس، فإن تناول الأسبرين والتيكلوبيدين والديبيريدامول فعال. الأفضل هو الاختبار الفردي لتفاعل دم المريض مع دواء معين موصوف. تم استخدام هذه الطريقة بنجاح في عيادتنا لعدة سنوات. يعتمد العلاج والوقاية من النزف الدماغي المتكرر في المقام الأول على العلاج الخافض لضغط الدم المختار بعناية، وتعتمد الوقاية من السكتات الدماغية الإقفارية المتكررة على تخطيط القلب ومراقبة ضغط الدم.
في الختام، ينبغي التأكيد مرة أخرى على أنه بالنسبة للسكتات الدماغية، لا يوجد ولا يمكن أن يكون هناك علاج عالمي أو طريقة علاجية واحدة تغير مسار المرض بشكل جذري. يتم تحديد تشخيص الحياة والشفاء من خلال مجموعة من التدابير العامة والخاصة الشاملة وفي الوقت المناسب في الأيام الأولى من المرض، بما في ذلك، من بين أمور أخرى، التصحيح المستمر للتوازن - وهو عامل محدد، بدون تطبيعه تصبح جميع العلاجات اللاحقة غير فعالة بالإضافة إلى العمليات الجراحية العصبية النشطة بالإضافة إلى إعادة التأهيل البدني والنفسي المبكر. بادئ ذي بدء، ينطبق هذا على السكتات الدماغية ذات الشدة المعتدلة والشديدة. إن الفهم الواضح للآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء السكتات الدماغية هو على وجه التحديد المفتاح الذي يمكن من خلاله اختيار علاج معقول وفعال خلال الساعات الأولى من بداية تطور تلف الأوعية الدموية في الدماغ وضمان تشخيص مناسب.
جراحة
تحتل الطرق الجراحية مكانًا معينًا في الوقاية من السكتات الدماغية، خاصة في حالات التضيق الشديد أو انسداد الشرايين السباتية والفقرية، واللويحات تصلب الشرايين غير المتجانسة (استئصال بطانة الشريان، وإعادة تكوين الأوعية الدموية - انظر الجريدة الطبية رقم 21 بتاريخ 19/03/99 ).
تُستخدم حاليًا الطرق الجراحية لعلاج الاحتشاءات المخيخية على خلفية استسقاء الرأس الانسدادي الحاد، وكذلك تصريف البطينين الدماغيين، بكفاءة عالية. إن جدوى التدخلات الجراحية الأخرى في الفترة الحادة من السكتة الدماغية تتطلب أدلة إضافية.
