قصور الجنين المشيمي
تعد الاضطرابات في الحالة الشكلية للمشيمة أحد الأسباب الرئيسية للحمل والولادة المعقدة، فضلاً عن المراضة والوفيات في الفترة المحيطة بالولادة.
التغيرات المرضية التي تحدث مع قصور المشيمة الجنينية (FPI) تؤدي إلى:
انخفاض تدفق الدم الرحمي والمشيمي.
انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى المشيمة والجنين.
الحد من تبادل الغازات والتمثيل الغذائي في مجمع الجنين المشيمي.
انتهاك عمليات نضوج المشيمة.
انخفاض تخليق وعدم توازن هرمونات المشيمة وسلائفها من أصل الأم والجنين.
كل هذه التغييرات تثبط القدرات التعويضية والتكيفية لنظام الأم والمشيمة والجنين، وتبطئ نمو الجنين وتطوره، وتتسبب في مسار معقد للحمل والولادة (تهديد الإنهاء المبكر للحمل، وتسمم الحمل، والولادة المبكرة والمتأخرة الولادة، تشوهات المخاض، انفصال المشيمة المبكر، وما إلى ذلك).
قصور المشيمة الجنينية هو أحد الأعراض المعقدة التي تحدث فيها الاضطرابات الشكلية للجنين والمشيمة بسبب أمراض خارج الأعضاء التناسلية وأمراض النساء ومضاعفات الولادة.
تنوع مظاهر FPN، وتواتر وشدة المضاعفات بالنسبة للمرأة الحامل والجنين، والاضطراب السائد في وظيفة أو أخرى من وظائف المشيمة يعتمد على مدة الحمل، وقوة ومدة وطبيعة التعرض للعوامل الضارة وكذلك عن مرحلة تطور الجنين والمشيمة، مدى شدة القدرات التعويضية والتكيفية لنظام الأم – المشيمة – الجنين.
^ 10.1. الأسباب وعوامل الخطر
يمكن أن يتطور قصور المشيمة الجنينية تحت تأثير أسباب مختلفة. يمكن أن يكون سبب الاضطرابات في تكوين ووظيفة المشيمة أمراض القلب والأوعية الدموية للمرأة الحامل (عيوب القلب، فشل الدورة الدموية، ارتفاع ضغط الدم الشرياني وانخفاض ضغط الدم)، أمراض الكلى والكبد والرئتين والدم والعدوى المزمنة ، أمراض نظام الغدد الصم العصبية (مرض السكري، قصور الغدة الدرقية وفرط نشاطها، أمراض منطقة ما تحت المهاد والغدد الكظرية) وعدد من الحالات المرضية الأخرى.
FPN في فقر دميحدث بسبب انخفاض مستوى الحديد سواء في دم الأم أو في المشيمة نفسها، مما يؤدي إلى تثبيط نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي ونقل الحديد إلى الجنين.
في السكرىيتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي، ويتم الكشف عن الاضطرابات الهرمونية والتغيرات في الحالة المناعية. يؤدي تلف الأوعية الدموية المتصلبة إلى انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى المشيمة. على خلفية هذا المرض، يتميز FPN بالنضج المتأخر أو المبكر للمشيمة مع زيادة أو نقصان في وزنها.
تلعب العوامل المختلفة دورًا مهمًا في تطوير FPN. أمراض معدية،خاصة تلك التي تحدث بشكل حاد أو تتفاقم أثناء الحمل. يمكن أن تتأثر المشيمة بالبكتيريا والفيروسات والأوالي والعوامل المعدية الأخرى. جنبا إلى جنب مع التغيرات الالتهابية المحددة في المشيمة، لوحظت ردود فعل غير محددة، والتي تعتمد طبيعتها على وقت وطريق العدوى.
غالبًا ما تكون الآفات المعدية في الأشهر الثلاثة الأولى مصحوبة بإنهاء الحمل. قد تكون العدوى في وقت لاحق محدودة بسبب التغيرات المحلية، والتي تعتمد على طبيعة العامل الممرض وطريق انتشاره.
يلعب دورا هاما في تشكيل الجبهة الشعبية لتحرير السودان أمراض الرحم:بطانة الرحم، نقص تنسج عضل الرحم، تشوهات الرحم (على شكل سرج، ذو قرنين).
ينبغي اعتبار FPN عامل خطر الأورام الليفيةرَحِم. ومع ذلك، فإن خطر FPN يختلف بين النساء الحوامل المصابات بأورام ليفية رحمية. تشمل المجموعة المعرضة للخطر البدائيات الذين تتراوح أعمارهم بين 36 عامًا فما فوق مع موقع عضلي سائد للعقد العضلية الكبيرة، خاصة عندما تكون المشيمة موضعية في المنطقة التي يوجد بها الورم. مع نمو الجاذب المركزي للأورام الليفية، وتوطين العقد تحت المخاطية وعنق الرحم، وكذلك مع سوء التغذية للورم، فإن احتمال تطوير FPN وضعف نمو الجنين يقترب من 85٪.
تتكون المجموعة ذات المخاطر المنخفضة لـ FPN من شابات تقل أعمارهن عن 30 عامًا ولا يعانين من أمراض خارج الأعضاء التناسلية الشديدة، مع عقد عضلية صغيرة، في الغالب تحت الصفاق، في قاع وجسم الرحم.
من بين مضاعفات الحمل التي تصاحب FPN في أغلب الأحيان، يحتل المركز الرائد تسمم الحمل,والذي يرجع إلى الآليات المسببة للأمراض المعروفة والتغيرات الشكلية في نظام الأم والمشيمة والجنين التي تحدث مع هذه الحالة المرضية. تعتمد شدة FPN وفقًا على شدة ومدة تسمم الحمل.
^ التهديد بالإجهاض ينبغي اعتبارها في نفس الوقت سببًا ونتيجة لـ FPN. نظرًا لاختلاف مسببات FPN عندما يكون هناك خطر الإجهاض، فإن التسبب في هذه المضاعفات له خيارات مختلفة، ويعتمد تشخيص الجنين على درجة تطور التفاعلات الوقائية والتكيفية.
^ مع انخفاض الوضع أو المشيمة المنزاحة يتم تقليل الأوعية الدموية في المنطقة تحت المشيمة. لا يوفر الجدار الرقيق للجزء السفلي من الرحم الظروف اللازمة لتوفير الأوعية الدموية الكافية لسرير المشيمة وعمله الطبيعي. في كثير من الأحيان نسبيا، مع هذا المرض، يحدث انفصال المشيمة، مصحوبا بفقدان الدم.
^ حمل متعدد يمثل نموذجًا طبيعيًا لـ FPN نتيجة لعدم كفاية احتياجات اثنين أو أكثر من الأجنة.
أساس FPN مع عدم التوافق الأيزوزرولوجيغالبًا ما يكمن دم الأم والجنين في عمليات ضعف نضوج المشيمة. يصاب الجنين بفقر الدم ونقص الأكسجة، ويحدث تأخر في النمو بسبب الاضطرابات في عمليات تخليق البروتين وانخفاض نشاط الإنزيم.
زيادة حدوث مضاعفات الحمل في وجود ندبة على الرحميحددها عدد من العوامل. تؤثر التغيرات التصنعية التي تحدث في منطقة الندبة على تعصيب الرحم وتؤدي إلى نبضات مرضية، والتي بدورها تنتهك الكأس وحركة الجدار الأمامي للرحم. غالبا ما تؤدي التغيرات الغذائية في الجدار الأمامي للرحم إلى انتهاك الدورة الدموية الرحمية، خاصة عندما تكون المشيمة موضعية على الجدار الأمامي للرحم. وهذا ما يفسر أيضا الزيادة في وتيرة انفصال المشيمة المبكر، فضلا عن احتمال إنهاء الحمل المبكر. يؤدي توطين المشيمة على الجدار الأمامي للرحم إلى تفاقم توقعات الحمل بشكل حاد، فيما يتعلق بقدرة الندبة على البقاء ونمو الجنين.
يتم تحديد الحالة الوظيفية للمشيمة إلى حد كبير من خلال درجة تطورها وفقًا لعمر الحمل والحفاظ على آليات الحماية والتكيف. تعد مطابقة نضج المشيمة مع عمر الحمل من أهم الشروط لضمان النمو المناسب للجنين وحمايته.
ولا شك أن تأخر عمر المرأة الحامل، والتاريخ الطبي المعقد (الإجهاض، والأمراض الالتهابية)، والعادات السيئة، والتعرض للعوامل البيئية غير المواتية، وسوء التغذية، والضعف الاجتماعي، والاضطراب الأسري، تساهم أيضًا في تكوين المشيمة المعقد. واختلال وظيفتها.
عوامل الخطر لتطوير FPN تشمل:
العمر أقل من 17 عامًا وأكثر من 35 عامًا؛
الظروف الاجتماعية والمعيشية غير المواتية؛
الآثار السامة والإشعاعية للبيئة الخارجية؛
الإدمان الضار (الكحول، التدخين، المخدرات)؛
أمراض معدية؛
أمراض خارج الجهاز التناسلي (أمراض القلب والأوعية الدموية، الجهاز التنفسي، الكبد، الكلى، الدم، الجهاز العصبي، أجهزة الغدد الصماء، الجهاز المناعي)؛
الأمراض النسائية (المسببات الالتهابية مع ضعف تنظيم الغدد الصم العصبية لوظيفة الدورة الشهرية، مصحوبة بالأورام)؛
التاريخ التوليدي وأمراض النساء غير المواتية (العقم، الإجهاض المتكرر، الإجهاض التلقائي والمستحث، الولادة المبكرة، الحمل بعد الأوان، ولادة جنين ميت، جراحة البطن على أعضاء الحوض، ندبة الرحم، كشط جدران الرحم، المسار المعقد للحمل السابق والولادة );
مضاعفات الحمل الحقيقي (التسمم المبكر، الحمل المتعدد، المجيء المقعدي للجنين، الموقع غير الطبيعي للمشيمة، تسمم الحمل، التحسس المتساوي لدم الأم والجنين).
العوامل المذكورة تؤدي في المقام الأول إلى اضطرابات في الدورة الدموية الرحمية ثم المشيمية للجنين. بسبب التغييرات التي تحدث، تتطور العمليات المورفولوجية التي لا رجعة فيها وتتعطل الوظائف الأساسية للمشيمة.
وتشير الممارسة السريرية ونتائج البحوث طبيعة متعددة العوامل FPN. وفي هذا الصدد، يكاد يكون من المستحيل تحديد أي عامل واحد في تطور هذه المضاعفات. الحالات المرضية المذكورة لا تؤثر بالتساوي على تطور FPN. في أغلب الأحيان، تشارك العديد من العوامل المسببة في تطور هذا المرض، وقد يكون أحدها هو الرائد.
10.2. طريقة تطور المرض
معرفة الروابط الرئيسية للتسبب في المرض FPNهو الأساس للتشخيص الصحيح والعلاج والوقاية من مضاعفات الحمل هذه.
في التنمية FPNيمكن تحديد العديد من العوامل المسببة للأمراض المترابطة:
نقص غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
التغير المرضي في الدورة الدموية الرحمية.
انتهاك تدفق الدم الجنيني.
عدم نضج الشجرة الزغبية؛
انخفاض التفاعلات الوقائية والتكيفية.
الأضرار التي لحقت حاجز المشيمة.
يعتمد تشكل المشيمة إلى حد كبير على تطور كثافة المعادن بالعظام. وفقا للدراسات المورفولوجية، من اليوم السادس عشر إلى اليوم الثامن عشر، لوحظت عملية غزو الأرومة الغاذية الخلوية الخلالية. في الأسبوع 5-6، تصبح عمليات الغزو أكثر كثافة مع ظهور خلايا الأرومة الغاذية الخلوية داخل الأوعية الدموية في تجويف أجزاء بطانة الرحم في الشرايين الحلزونية. الموجة الأولىيعزز غزو الأرومة الغاذية الخلوية توسع وفتح الشرايين الحلزونية في الفضاء بين الزغابات، مما يضمن ظهور ونمو كثافة المعادن بالعظام. بحلول نهاية الأسبوع العاشر، يتم تشكيل نظام من الشرايين الرحمية المشيمية ذات التجويف الواسع وتدفق الدم المستمر على كامل منطقة الساقط القاعدي. تنحسر الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية خلال 11-14 أسبوعًا.
في الأسبوع 16-18 يبدأ الحمل الموجة الثانيةغزو الأرومة الغاذية الخلوية بسبب هجرة الأرومة الغاذية الخلوية داخل الأوعية الدموية إلى عمق جدران الأجزاء العضلية الرحمية من الشرايين الحلزونية، والذي يصاحبه تدمير المكونات المرنة للأوعية واستبدالها بالفيبرينويد (الشكل 10.1). في الوقت نفسه، لوحظ أن اختراق الأرومة الغاذية الخلوية الخلالية في عضل الرحم يؤدي إلى تنشيط التغييرات في جدار الأوعية الدموية من البرانية.
أرز. 10.1. التغيرات في الشرايين الحلزونية أثناء غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
1 - بطانة الرحم. 2 - عضل الرحم. 3 - الجزء العضلي من الشريان الحلزوني. 4 - شريحة بطانة الرحم من الشريان الحلزوني. 5- تدفق الدم عبر الشريان الحلزوني إلى الحيز بين الزغابات.
نتيجة لتدمير العناصر العضلية للقطاعات الداخلية والعضلية من الشرايين الحلزونية، يحدث توسع كبير في تجويفها ويتم فقدان القدرة على الاستجابة لتأثير عوامل قابضات الأوعية، مما يضمن زيادة أخرى في كثافة المعادن بالعظام .
من المفترض أن الدور المسيطر في هذه العملية المعقدة تلعبه الخلايا الساقطة، التي تنتج منظمات تعمل محليًا على تكاثر وغزو الأرومة الغاذية الخلوية.
ينبغي اعتبار التغييرات التي تحدث في جدران الشرايين الحلزونية بمثابة عملية فسيولوجية تكيفية تهدف إلى ضمان تدفق الدم الكافي المستمر إلى الفضاء بين الزغابات.
إذا لم تتحقق الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية بالكامل بحلول نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل (يتم الحفاظ على العناصر المرنة العضلية لأجزاء بطانة الرحم من الشرايين الحلزونية)، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض كبير في حجم دم الأم المتدفق وتأخير في ظهور BMD. تتشكل مناطق النخر في الساقط القاعدي، مما يؤدي إلى انفصال المشيمة وموت الجنين.
تشير نتائج العديد من الدراسات التي أجريت على سرير المشيمة في النصف الثاني من الحمل مع تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل وتأخر نمو الجنين إلى أن هذه الحالات المرضية غالبًا ما يسبقها فشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية في أجزاء عضل الرحم من الشرايين الحلزونية. تحتفظ الأوعية بالبطانة والوسائط الغلالية والأغشية المرنة. التجويف الضيق للشرايين الحلزونية ومقاومتها وحساسيتها للمحفزات الحركية الوعائية يتداخل مع تدفق الدم الطبيعي، ولا يوفر زيادة كافية في كثافة المعادن بالعظام، ويؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم إلى المشيمة ونقص التروية الزغابية.
من الممكن أن يتطور ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالحمل كرد فعل تعويضي، يهدف إلى زيادة تدفق الدم إلى الفضاء بين الزغابات استجابةً لفشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
ويصاحب اضطراب تدفق الدم في الشرايين الحلزونية أيضًا اضطرابات نزفية في الفضاء بين الزغابات. يمكن أن تؤدي أمراض الشرايين الحلزونية إلى انفصال المشيمة المبكر واحتشاء نزفي حاد.
أحد العوامل الرئيسية في التسبب في FPN هو انتهاك الدورة الدموية الرحمية ، والذي يعتمد على التغيرات الشكلية في الجهاز الوعائي ومكوناته الفردية، مع إعطاء أهمية خاصة للاضطرابات في الشرايين الحلزونية وفي الفضاء بين الزغابات.
بحلول الأسبوع 10-12 من الحمل الفسيولوجي، تنتهي فترة المشيمة، والتي تتميز بتوعوية الزغب وتحول الزغب الثانوي إلى الزغب الثالث. الوحدة الهيكلية الرئيسية للمشيمة هي الفلقة، والتي تتكون من الزغابات الجذعية ذات الفروع التي تحتوي على أوعية جنينية. يشكل الجزء المركزي من الفلقة تجويفًا محاطًا بالزغابات من الدرجة الثانية والثالثة. في المشيمة الناضجة يوجد من 30 إلى 50.
أرز. 10.2. هيكل المشيمة والدورة الدموية الرحمية.
1 - شرايين الحبل السري. 2 - الزغابات الجذعية. 3 - الحاجز الساقطي. 4 - الطبقة العشرية المزدوجة؛
5 - عضل الرحم. 6 - الأوردة. 7 - الشرايين الحلزونية. 8 - المشيماء. 9 - السلى. 10 - الفضاء بين الزغابات.
11- وريد الحبل السري.
يتكون الفضاء بين الزغابات على جانب الجنين من الصفيحة المشيمية والزغابات المرتبطة بها، وعلى جانب الأم يقتصر على الصفيحة القاعدية والساقط والحاجز الممتد منه (الشكل 10.2).
الشرايين الحلزونية، وهي الفروع النهائية لشرايين الرحم والمبيض التي تغذي الرحم، تفتح في الفضاء بين الزغابات مع 120-150 فتحة. نتيجة لإعادة هيكلة الشرايين الحلزونية أثناء الحمل، يتم ضمان التدفق المستمر لدم الأم الغني بالأكسجين إلى الفضاء بين الزغابات.
بسبب اختلاف الضغط، وهو أعلى في السرير الشرياني الأمومي مقارنة بالمساحة بين الزغابات، يتم توجيه الدم المؤكسج من أفواه الشرايين الحلزونية عبر مركز الفلقة إلى الزغابات، ويصل إلى الصفيحة المشيمية ويعود عبر تقسيم الحاجز إلى مجرى دم الأم من خلال الفتحات الوريدية.
تشكل شبكة كثيفة من الزغابات الطرفية والمتوسطة الوحدة الشعرية للـ IPC، حيث يحدث انتشار الغازات وتبادل العناصر الغذائية بين دم الأم والجنين من خلال حاجز المشيمة.
يحدث تدفق الدم من الحيز بين الزغابات من خلال الفوهة الوريدية، التي يقع معظمها بالقرب من الحاجز الذي يفصل بين الفلقات. لا تخضع الفوهات والمجمعات الوريدية لإعادة هيكلة الحمل وتحتفظ بالبطانة البطانية وخلايا العضلات الملساء الفردية.
تمر عروق السرير المشيمي من الجزء العلوي من جسم الرحم إلى الضفيرة البرمائية الشكل، ومن الجزء السفلي إلى نظام الوريد الرحمي، وتشكل مفاغرات عديدة.
على خلفية الحفاظ على العناصر العضلية في جدران أوعية المنطقة تحت المشيمة، أو الانسداد الكامل أو الجزئي للأوعية الدموية بسبب تغيرات تصلب الشرايين، أو اضطرابات وحدة الصفائح الدموية الوعائية، أو تجلط الدم أو الانصمام الدقيق، تحدث اضطرابات في نظام الأوعية الدموية الرحم والفضاء بين الزغابات وأوعية المشيمة والحبل السري.
وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن نظام الدورة الدموية في الرحم ليس سوى جزء من نظام الدورة الدموية الشامل لجسم المرأة. بناءً على ذلك، يمكن اعتبار أمراض كثافة المعادن بالعظام (BMD) أحد المظاهر الإقليمية لسوء تكيف جسم الأم والآليات التنظيمية لنظام القلب والأوعية الدموية (الجهاز العصبي اللاإرادي، نظام الرينين أنجيوتنسين، السيروتونين، البراديكينين، الكاتيكولامينات، البروستاجلاندينات، إلخ). ، والتي تغير نغمة الأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم.
لا يؤدي انقطاع تدفق الدم في الأوعية الفردية دائمًا إلى انخفاض كبير في تدفق الدم إلى المشيمة، حيث يتم تعويضه عن طريق تدفق الدم الجانبي. إذا لم يتم التعبير عن الدورة الدموية الجانبية بشكل كافٍ، فإن اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ونقص التروية وانحطاط مناطق المشيمة تتطور.
انتهاك IPC وتتميز بأهم العوامل التالية:
انخفاض التدفق إلى الفضاء بين الزغابات.
صعوبة في التدفق من الفضاء بين الزغابات.
التغيرات في الخصائص الريولوجية وتخثر دم الأم والجنين.
اضطراب تدفق الدم الشعري في الزغب المشيمي.
وبطبيعة الحال، هو السبب الأهم، ولكن ليس السبب الوحيد انخفاض تدفق الدم إلى الفضاء بين الزغابات هو غياب إعادة هيكلة الحمل لأجزاء عضل الرحم من الشرايين الحلزونية نتيجة لقصور الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
يلعب نقص حجم الدم (الذي يحدث عند النساء الحوامل المصابات بحمل الحمل) أو انخفاض ضغط الدم الشرياني أو انخفاض توطين المشيمة (الجزء السفلي، المشيمة المنزاحة) دورًا معينًا في تقليل شدة تدفق الدم في الأوعية الرحمية المشيمية.
كما تؤدي عيوب القلب لدى النساء الحوامل وانخفاض نشاط انقباض عضلة القلب إلى انخفاض تدفق الدم إلى الرحم. يساهم فقر الدم لدى النساء الحوامل في انخفاض تبادل الغازات والأكسجين في دم الجنين.
إن انخفاض MIC له تأثير خطير على تشكيل FPI الخامسيرجع ذلك إلى حقيقة أن مستوى تبادل الغازات يتحدد إلى حد كبير من خلال سرعة تدفق الدم مقارنة بخصائص انتشار المشيمة. ونتيجة لذلك، فإن تدفق الدم الأبطأ في الشرايين الحلزونية والفضاء بين الزغابات يؤدي دائمًا إلى انخفاض تبادل الغازات بين دم الأم والجنين.
ضعف تدفق الدم من الفضاء بين الزغابات لوحظ في أمراض القلب والأوعية الدموية والرئة، مع ارتفاع ضغط الدم وزيادة النشاط مقلص للرحم. أثناء انقباضات الرحم، يزداد الضغط بشكل كبير في عضل الرحم والتجويف السلوي والفضاء بين الزغابات. في الوقت نفسه، لا يتغير ضغط الدم في الشرايين الرحمية المشيمية بشكل كبير، ويتوقف التدفق الوريدي عمليا. على هذه الخلفية، هناك زيادة أخرى في الضغط وتباطؤ كبير في الدورة الدموية في الفضاء بين الزغابات. الزيادة اللاحقة في الضغط في الفضاء بين الزغابات إلى مستوى يتجاوز الضغط الشرياني الجهازي بمثابة عائق أمام تدفق الدم عبر الشرايين الحلزونية (نقص تروية المشيمة).
وبالتالي، فإن انتهاك تدفق الدم وتدفقه يؤدي إلى انخفاض حاد في الدورة الدموية في الفضاء بين الزغابات وانخفاض في تبادل الغازات بين دم الأم والجنين.
انخفاض في سرعة تدفق الدم في الفضاء بين الزغابات، وخاصة في تركيبة مع انتهاك تخليق وتوازن البروستاجلاندين E 2 و F 2 α، البروستاسيكلين والثرومبوكسان A 2، يؤدي إلى تكوين الخثرة، فرط تخثر الدم، زيادة لزوجة الدم، ترسب الفيبرين، وانخفاض دوران الأوعية الدقيقة وتطور نقص التروية العقدية.
تم تعيين دور مهم في تطوير FPN لـ انتهاك تدفق الدم الجنيني. يتم تمثيل الجهاز الشرياني للـ FPC، الذي يحمل الدم الوريدي من الجنين إلى المشيمة، بواسطة شرايين الحبل السري، والتي تنشأ من الشرايين الحرقفية المشتركة للجنين. الفروع النهائية للشرايين السرية هي شرايين وشرايين الزغب من الرتب الأول والثاني والثالث. يشتمل جدار شرايين الحبل السري على طبقتين عضليتين: - الطبقة الخارجية ذات ترتيب دائري لحزم العضلات والطبقة الداخلية ذات اتجاهها الطولي.
استمرار الشرايين عبارة عن العديد من الشعيرات الدموية الملتوية في الزغابات الطرفية. عند أطراف الزغابات الطرفية، تتوسع الشعيرات الدموية لتشكل الجيوب الأنفية، والتي تقع تحت الأرومة الغاذية المخلوية الرقيقة وتشكل حاجز المشيمة.
ينشأ الرابط الوريدي للـ FPC من الحلقات الشعرية على مستوى الزغابات المتمايزة المتوسطة. علاوة على ذلك، من قواعد الزغابات الداعمة، يتم توجيه الأوعية الوريدية (التي تحمل الدم المؤكسج) إلى سماكة الصفيحة المشيمية وتندمج في وريد حبل سري واحد، وهو عبارة عن وعاء قوي من المطاط الصناعي يمر عبر القناة الوريدية منطقة كبد الجنين.
يتم تدفق الدم في الحبل السري والمشيمة بسبب النشاط الانقباضي لقلب الجنين، والذي لديه قدرة محدودة على زيادة النتاج القلبي. ومن العوامل المهمة في تدفق الدم أيضًا وجود طبقات العضلات الملساء في جدران شرايين الحبل السري، والتي تعمل بمثابة "قلب إضافي" أو "محيطي".
إحدى آليات عودة الدم من المشيمة إلى الجنين هو اختلاف الجاذبية بين موضع المشيمة والجنين (المشيمة أعلى أو على نفس مستوى قلب الجنين)، مما يعزز تدفق الدم إلى الخارج من خلال الحبل السري.
بالإضافة إلى ذلك، ينتقل النبض الإيقاعي لشرايين الحبل السري التي تحيط بالوريد إلى جدرانه من خلال هلام وارتون المرن، مما يعزز أيضًا تدفق الدم إلى الخارج. يتمتع وريد الحبل السري بقدرته على الانقباض، حيث أن بنية غلافه العضلي وغشاءه المرن الداخلي تشبه بنية الشرايين المرنة لدى الشخص البالغ.
يتم ضمان التنظيم المستقل لـ FPC من خلال تأثير موسع الأوعية الدموية ومضيق الأوعية للعوامل الخلطية المحلية المنتجة في المشيمة أو في الجنين. البروستاسيكلين والببتيد البطاني الناتريوتريك، الذي تنتجه الخلايا البطانية، لهما تأثير موسع للأوعية. يتم تنفيذ دور مضيق الأوعية بواسطة الثرومبوكسان A2 والأنجيوتنسين II والبطانة I.
مع الانتهاك السائد للـ FPC، هناك انخفاض في الدورة الدموية في شرايين الحبل السري والصفيحة المشيمية والزغب الداعم، والذي يصاحبه صورة اعتلال الأوعية الدموية المسد. كشفت معظم الملاحظات عن تغيرات حملية طبيعية في الشرايين الحلزونية. في أكثر من نصف الملاحظات، يحدث عدم النضج المرضي للزغابات. نتيجة لتأثير عوامل تضيق الأوعية المحلية، لوحظ تضييق تجويف الشرايين السرية. يتطور طمس الشرايين والشرايين في الزغب الداعم ويتناقص تدفق الدم الشعري. نتيجة لنقص الأكسجة وتفعيل الأرومة الغاذية الخلوية الزغبية، يتم تغطية الزغابات البعيدة بالكامل بالفيبرينويد، وهو نتيجة للتوقف الأولي للدورة الدموية في الشعيرات الدموية. يؤدي استبعاد الزغابات المضمنة بالفيبرينويد من تدفق الدم بين الزغابات إلى اضطراب تبادل الغازات، وخلل في المشيمة، وتطور FPN.
أحد الأسباب المهمة لخلل المشيمة وتطور FPN هو عدم نضج الشجرة الزغبية، والذي يتجلى في التغييرات في جميع وحداته الهيكلية.
هناك عدة خيارات لعدم النضج المرضي والنسبي للمشيمة.
▲ ^ البديل من الزغابات الوسيطة غير الناضجة يمثل الشكل المبكر لعدم نضج المشيمة، والذي يتطور نتيجة لأضرار ما قبل الولادة في مرحلة الزغب الثانوي أو الوسيط. يتميز توقف التطور الزغبي بغياب مزيد من التمايز لللحمة المتوسطة في اتجاه تكوين الأوعية الدموية الأصلية والمكونات الأخرى للسدى.
▲ ^ متغير الزغابات الجنينية بسبب استمرار تراجع الزغب. يتشكل عدم النضج المرضي المبكر نتيجة لأضرار ما قبل الولادة في الفترة من 21 إلى 22 يومًا إلى 7-8 أسابيع.
وفي الوقت نفسه، لا تتشكل الشرايين والأوردة من الشعيرات الدموية في الزغب، وهو ما قد يكون ناجمًا عن تناقض بين بداية تكوين الأوعية الدموية في الزغب ومعدل تكوين الجهاز الدوري للجنين أو اندماج الخلايا. أوعية الحبل السري النامية مع الشجرة الزغابية. قد يحدث تأثير سلبي أيضًا بسبب فشل الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية، والتي تحدث في نفس الوقت.
تحتوي المشيمة على 50-60٪ من الزغابات الجنينية في التسمم المبكر، وعدم التوافق الأيزوزرولوجي لدم الأم والجنين، ومرض السكري، والالتهابات (داء المقوسات، والحصبة الألمانية، والزهري).
▲ ^ البديل من الزغابات المتوسطة غير الناضجة تتميز بحقيقة أنه مع الأضرار السابقة للولادة في الفترة من 8-9 إلى 16-18 أسبوعًا، يحدث استمرار الزغابات غير الناضجة المتوسطة، مع الحفاظ على النشاط المورفولوجي. الآلية المرضية الرئيسية لتطور هذا النوع من عدم نضج المشيمة هي فشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية في الأجزاء العضلية الرحمية من الشرايين الحلزونية. يؤدي عدم وجود مزيد من النمو في حجم IPC إلى حقيقة أنه بحلول منتصف الحمل، فإن الشجرة الزغبية غير قادرة على تحقيق قدراتها على الانتشار بشكل مناسب.
يحدث متغير الزغابات المتوسطة غير الناضجة مع العدوى السابقة للولادة المبكرة ومرض السكري والتهاب الكلية وغيرها من الأمراض الجسدية لدى المرأة الحامل.
▲ ^ البديل من الزغابات المتمايزة المتوسطة يتجلى ذلك في بقاء الشجرة الزغبية دون تكوين الزغابات الطرفية نتيجة لأضرار ما قبل الولادة عند 21-32 أسبوعًا، عندما يحدث عادةً نمو مكثف للفروع المتوسطة. تؤدي السمات المورفولوجية لبنية الزغابات المتمايزة المتوسطة إلى انخفاض في سطح انتشار الشجرة الزغبية، ومنطقة الأرومة الغاذية المخلوية المنتجة للهرمونات، وحجم المساحة بين الزغابات. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة تأخر نمو الجنين داخل الرحم على هذه الخلفية.
▲ ^ البديل من الزغابات المتصلبة الفوضوية يتشكل نتيجة لإصابات ما قبل الولادة في الأسبوع 25-30 ويتميز بضعف تكوين الزغابات الصغيرة مع غلبة المكون اللحمي وتأخر نمو السرير الشعري والغطاء الظهاري. هناك تفرع عشوائي للزغبات الصغيرة ذات الشعيرات الدموية الضيقة المفردة، والتي لا تتوافق في بنيتها مع الفروع الطرفية النموذجية.
غالبًا ما يتم العثور على نوع الزغابات المتصلبة الفوضوية في الأشكال الحادة من تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم الشرياني والحمل المتعدد.
غالبًا ما تؤدي الخيارات المدرجة لعدم النضج المرضي للمشيمة إلى وفاة الجنين أو إلى تأخر نموه داخل الرحم.
هناك أيضًا شكلان من أشكال عدم النضج النسبي للمشيمة.
▲ ^ النضج المبكر للمشيمة بسبب ظهور عدد سائد من الزغابات الطرفية النموذجية قبل 32-33 أسبوعًا. معظم هذه الزغابات لا تتوافق مع النوع المتخصص من الزغابات الطرفية التي تتشكل خلال الشهر الأخير من الحمل.
▲ ^ التطور المنفصل للنباتات تتميز بوجود مناطق من الزغابات المتوسطة المتمايزة أو غير الناضجة، بالإضافة إلى مجموعات منفصلة من الزغابات الجنينية، إلى جانب غلبة الزغابات الطرفية الطبيعية المقابلة لعمر الحمل.
غالبًا ما يتم ملاحظة النضج غير المتساوي للنباتات أثناء تسمم الحمل. وبالتالي، فإن طبيعة عمليات نضوج المشيمة ترتبط ارتباطا وثيقا بأمراض التوليد المختلفة.
في التسبب في FPN، يلعب دورا هاما انخفاض في نشاط ردود الفعل الوقائية والتكيفية في نظام الأم والمشيمة والجنين استجابة لعملية مرضية.
خلال فترة الحمل الفسيولوجية، تهدف هذه التفاعلات إلى الحفاظ على وظيفة مجمع المشيمة الجنينية على النحو الأمثل. يتم تحديد شدة FPN إلى حد كبير من خلال الحفاظ على ردود الفعل الوقائية والتكيفية والبنية الطبيعية للمشيمة.
يتم ضمان التبادل الطبيعي للغازات بين الأم والجنين من خلال حالة مناسبة من MIC وFIC.
مثال على رد الفعل التعويضي من جسم الأم هو زيادة في النتاج القلبي وحجم الدم، فضلا عن انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية في شرايين الرحم.
حتى في حالة الحمل الطبيعي، تكون كمية الأكسجين التي تدخل جسم الجنين أقل من تلك الموجودة لدى الشخص البالغ. يتم تعويض هذا النقص بنجاح من خلال آليات التكيف المختلفة، والتي تضمن التطور الطبيعي للجنين.
إحدى هذه الآليات التكيفية هي النتاج القلبي العالي لدى الجنين (3-4 مرات أكثر من الشخص البالغ لكل 1 كجم من الوزن). يبلغ مستوى الهيموجلوبين في دم الأم حوالي 120 جم/لتر، وفي دم الجنين حوالي 150 جم/لتر. يتحد كل جرام من الهيموجلوبين مع 1.34 مل من الأكسجين. تساعد هذه الزيادة في قدرة الدم على حمل الأكسجين، إلى جانب زيادة تقارب دم الجنين للأكسجين، على تحسين انتقاله من مجرى دم الأم إلى مجرى دم الجنين. إن وجود التحويلات الجنينية التشريحية (القناة الوريدية، القناة الشريانية، الثقبة البيضوية) يضمن حصول جميع أعضاء الجنين تقريبًا على دم مختلط. في هذه الحالة، يحدث الانخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين أثناء نقص الأكسجة بشكل أبطأ.
تشمل التفاعلات التعويضية التي تضمن مقاومة الجنين لنقص الأكسجة أيضًا مستوى منخفض من عملية التمثيل الغذائي ونشاط تحلل السكر العالي.
تتجلى التفاعلات التعويضية من المشيمة عن طريق توسيع تجويف الأوعية الدموية للجنين. من خلال زيادة عدد الزغابات الطرفية، تزداد مساحة التبادل الإجمالية للمشيمة لضمان تشبع دم الجنين بالأكسجين بشكل كافٍ.
إن أهم آلية تعويضية في النصف الثاني من الحمل هي تكوين الأغشية المخلوية الشعرية، والتي يتم من خلالها تبادل الغازات ونقل المغذيات.
مع عدم كفاية تبادل الغازات، كرد فعل تعويضي، يزداد نشاط عمليات التمثيل الغذائي اللاهوائي، بهدف تطبيع الاضطرابات في تبادل الأكسجين بين الأم والجنين، وينخفض استهلاك الأكسجين عن طريق المشيمة وأنسجة الجنين.
يتم تحقيق تحسين كثافة المعادن بالعظام من خلال تكوين التحويلات الشريانية الوريدية والمشيمية.
تحت تأثير العوامل المسببة الضارة التي تساهم في تطور FPN، قد تكون التفاعلات التعويضية المذكورة معيبة. احتياطي مظاهر التفاعلات الوقائية والتكيفية له حد معين، وبعد ذلك تحدث تغيرات مرضية لا رجعة فيها في مجمع الجنين المشيمي، مما يؤدي إلى شكل غير معاوض من FPN، بما في ذلك موت الجنين.
الأضرار التي لحقت حاجز المشيمة تحت تأثير العوامل المرضية يعتبر أيضًا أحد الآليات المرضية لتطور FPN.
حاجز المشيمة، الذي يتكون من الغطاء الظهاري للزغابات، والطبقة القاعدية المشتركة من الأرومة الغاذية المخلوية والخلية البطانية للشعيرات الدموية المجاورة، بالإضافة إلى الطبقة السيتوبلازمية للخلية البطانية، ينفذ التفاعل الوظيفي بين IPC وFPC (الشكل 1). 10.3). يضمن هيكل حاجز المشيمة تبادل الغازات بشكل مكثف ونقل العناصر الغذائية بين مجرى دم الأم والجنين.
هناك عدة طرق لنقل المواد عبر حاجز المشيمة.
▲ انتشاريضمن حركة الغازات والدهون والفيتامينات التي تذوب في الدهون وبعض الأدوية عبر الأغشية من منطقة التركيز العالي إلى منطقة التركيز الأقل بسبب حركة الجزيئات.
▲ ^ نشر الميسر ينقل الكربوهيدرات والأحماض الأمينية. تلتقط جزيئات حاملة خاصة هذه المواد من بلازما دم الأم (منطقة التركيز العالي) وتنقلها عبر حاجز المشيمة إلى مجرى دم الجنين (منطقة التركيز المنخفض).
▲ ^ النقل النشط يسمح بنقل المواد في الاتجاه المعاكس لتدرج التركيز. يتم تحقيق هذا النوع من النقل من خلال استهلاك الطاقة، حيث أن الأحماض الأمينية والبروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة (الكالسيوم والحديد وما إلى ذلك) المنقولة بهذه الطريقة تخضع سابقًا لتفاعلات كيميائية معينة في سيتوبلازم الأرومة الغاذية المخلوية والخلية البطانية ويتم تنتقل عبر حاجز المشيمة بمساعدة الجزيئات الحاملة.
▲ كثرة الخلايايعزز حركة بروتينات البلازما والجلوبيولين المناعي والهرمونات عبر حاجز المشيمة. آلية احتساء الخلايا هي أن غزوات الغشاء الناتجة تلتقط المواد المنقولة وتتحول إلى حويصلات، والتي تتحرك عبر جميع طبقات حاجز المشيمة وتفتح على الجانب الآخر.
▲ ^ عيوب الغشاء المشيمي السماح لخلايا دم الأم والجنين، وكذلك مسببات الأمراض لبعض أنواع العدوى، بالتحرك عبر حاجز المشيمة.
أرز. 10.3. هيكل حاجز المشيمة.
1 - بطانة الشعيرات الدموية في الزغابات الطرفية. 2 - الزغابة الشعرية. 3 - الأرومة الغاذية المخلوية. 4- الغلاف الظهاري للزغابات.
▲ ^ النقل الحجمي للمواد يتم تنفيذها بسبب التدرج الهيدروستاتيكي أو الاسموزي. بهذه الطريقة، يتم نقل الماء والإلكتروليتات الذائبة.
يتأثر تنظيم نفاذية حاجز المشيمة بعدد من الإنزيمات. يتم تحديد نفاذية أغشية الخلايا أيضًا من خلال التوازن بين بيروكسيد الدهون (LPO) ونظام الدفاع المضاد للأكسدة في جسم الأم والجنين. مع تطور FPN نتيجة الاضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والدهون، يزداد LPO على خلفية انخفاض نشاط مضادات الأكسدة، وهو أحد الأسباب المهمة لتلف أغشية خلايا المشيمة وتعطيل عملها. نفاذية.
نتيجة لعمل العوامل الضارة في الأشهر الثلاثة الأولى والثانية، قد يكون تطور FPN بسبب الضرر السائد في حاجز المشيمة.
في هذه الحالة، يتم ملاحظة المتغيرات الأكثر شدة لعدم النضج الزغابي مع التصلب اللحمي التدريجي. هناك انخفاض ملحوظ في تدفق الدم في السرير الشعري للمشيمة (ضعف FPC) مع الحفاظ النسبي على كثافة المعادن في العظام، مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة المحلي. في أكثر من نصف الحالات، تمت ملاحظة إعادة هيكلة الحمل الطبيعية للشرايين الحلزونية. السمة النسيجية المميزة لهذا البديل من تطور FPN هي ضمور الأرومة الغاذية المخلوية والسماكة الواضحة لحاجز المشيمة، مما يؤدي إلى تعطيل وظيفة النقل.
يرجع الدور الرائد لبعض الآليات المسببة للأمراض في تطور FPN إلى حد كبير إلى عوامله المسببة.
مع تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم، تظهر التغيرات في كثافة المعادن بالعظام ودوران الأوعية الدقيقة في المقدمة. يتجلى الصراع المناعي في البداية على أنه انتهاك لنفاذية أغشية الخلايا، ولا تتطور سوى اضطرابات الدورة الدموية الثانوية وغيرها من الاضطرابات.
أثناء الحمل المعقد بسبب الاضطرابات الهرمونية، فإن العنصر الأساسي في FPN هو انخفاض الأوعية الدموية المشيمية.
نتيجة التعرض للعوامل الضارة وتنفيذ الآليات المسببة للأمراض التي تؤدي إلى FPN، فإنه يتطور بشكل طبيعي نقص الأكسجة الجنينية.
في أغلب الأحيان (وفقًا لآلية التطوير) ، يتم ملاحظة أشكال نقص الأكسجة ونقص الأكسجة في الشرايين والأشكال المختلطة من نقص الأكسجة بسبب انخفاض محتوى الأكسجين في دم الأم، وانخفاض في كثافة المعادن بالعظام، وتعطيل وظيفة النقل لحاجز المشيمة، والتغيرات في الخصائص الريولوجية للدم وفقر الدم واضطرابات نمو الجنين وعدد من الأسباب الأخرى.
في المراحل الأولى من تطور نقص الأكسجة لدى الجنين، يتم تنشيط عوامل قابضة الأوعية، وتزداد نغمة الأوعية المحيطية، ويلاحظ عدم انتظام دقات القلب، ويزداد تواتر حركات الجهاز التنفسي، ويزداد النشاط الحركي، ويزداد النتاج القلبي.
مزيد من التقدم في نقص الأكسجة يؤدي إلى تغيير من عدم انتظام دقات القلب إلى بطء القلب، ويظهر عدم انتظام ضربات القلب، وانخفاض النتاج القلبي. الاستجابة التكيفية لنقص الأكسجة هي إعادة توزيع الدم لصالح الدماغ والقلب والغدد الكظرية مع انخفاض متزامن في تدفق الدم إلى الأعضاء الأخرى. وفي الوقت نفسه، يتم تثبيط النشاط الحركي والجهاز التنفسي للجنين. بسبب التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون في جسم الجنين وتطور الاضطرابات الأيضية لدى الجنين، يُلاحظ ما يلي:
الحماض المرضي.
ارتفاع السكر في الدم.
تقليل الدور التأكسدي والبلاستيكي للجلوكوز.
استنفاد احتياطيات الجليكوجين والدهون.
نقص الطاقة
انتهاك الآليات التنظيمية الهرمونية.
خلل في المحلول الكهربائي، عدم توازن في المحلول؛
تأخر النمو.
تعتمد طبيعة وشدة الأضرار التي لحقت بأعضاء وأنسجة الجنين على مدة وشدة نقص الأكسجة، وكذلك على فعالية ردود أفعاله الوقائية والتكيفية.
قصور المشيمة هو متلازمة تكون فيها المشيمة غير قادرة على الحفاظ على التبادل الكافي بين الأم والجنين. ويمكن أن يكون الابتدائي أو الثانوي. قصور المشيمة الأولييحدث أثناء تكوين المشيمة خلال فترة الانغراس والتكوين الجنيني المبكر والمشيمة تحت تأثير عوامل مختلفة (وراثية، وغدد صماء، ومعدية، وما إلى ذلك) تعمل على أمشاج الوالدين، والزيجوت، والكيسة الأريمية، والخلايا النامية. المشيمة. يعد النقص الأنزيمي في الأنسجة الساقطة ذا أهمية كبيرة، على سبيل المثال، في حالة ضعف المبيض. يتميز قصور المشيمة الأولي بالتغيرات التشريحية في البنية والموقع وارتباط المشيمة وعيوب الأوعية الدموية وضعف نضوج المشيماء. وهذا يساهم في حدوث الحمل غير المتطور والتشوهات الخلقية للجنين. يتجلى سريريًا على أنه تهديد بالإجهاض أو الإجهاض التلقائي في المراحل المبكرة من الحمل. قصور المشيمة الثانوييحدث بسبب عمل عوامل خارجية على المشيمة المتكونة، والذي يتم ملاحظته عادة في النصف الثاني من الحمل. يمكن أن تتطور بشكل حاد أو مزمن. إلى المظاهر بَصِيرتشمل الانفصال المبكر للمشيمة الموجودة بشكل طبيعي مع تكوين ورم دموي خلف المشيمة، واضطرابات الدورة الدموية واسعة النطاق في شكل نزيف في الفضاء بين الزغابات، والساقط، وسدى الزغبي. جلطات دموية، نوبات قلبية جديدة، عدد كبير، ورم وعائي زغابي. في كثير من الأحيان يموت الجنين وينتهي الحمل.
قصور المشيمة المزمنيتطور مبكرا، في بداية النصف الثاني من الحمل ويستمر لفترة طويلة. يمكن أن تكون نسبية ومطلقة. في نسبي– يتم الحفاظ على عمليات التكيف التعويضية وحتى تكثيفها، ويمكن أن ينتهي الحمل بولادة طفل يتمتع بصحة جيدة في الوقت المناسب. ومع ذلك، فإن التأخير في نمو الجنين ممكن، وفي حالات التوليد غير المواتية، يتطور نقص الأكسجة المزمن لدى الجنين والموت داخل الرحم. مجهريًا: يوجد في المشيمة مزيج من العوامل التعويضية (زيادة عدد الارتشاف والزغب الطرفي، والشعيرات الدموية، والعقيدات المخلوية العاملة، والأغشية المخلوية الشعرية)، والضمور اللاضموري (زيادة كمية الفيبرينويد، وتضييق المساحة بين الزغب، والتليف الزغبي، وتصلب الأوعية الدموية ، تكلس العقيدات)، الالتهابات (ليس دائمًا)، الدورة الدموية (احتشاء، تجلط الدم، احتقان الدم، انخفاض الأوعية الدموية في الزغابات، تضخم الشعيرات الدموية الزغبية) تتغير مع تعطيل عملية نضج المشيماء (النضج المتسارع، المتأخر، المنفصل) وفي كثير من الأحيان مع نقص تنسج المشيمة وعدم نضجها المرضي.
تسارع النضجالوبر xoالريون، الذي ينشأ عادة من المشيمة النامية بشكل طبيعي في الأسابيع 8-10 الأخيرة من الحمل، يتميز باستطالة الزغابات، وانخفاض سمكها مع تكوين شجرة زغبية نموذجية مع عدد كبير من الزغابات الطرفية. لا يوجد تليف في سدى الزغابات القديمة ذات الموقع المركزي وتحولها إلى زغابات جذعية، ويتم تشكيل زغابات غير ناضجة جديدة محيطية، ولا يتم تشكيل الزغابات الطرفية والامتصاصية. يحدث هذا مع تسمم الحمل المتأخر عند النساء الحوامل، والإجهاض المتكرر، والتهديد المطول بالإجهاض، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، وما إلى ذلك.
في تأخر النضجتظل الزغابات اللحمية وتستمر في النمو والتفرع بسبب تكوين فروع إضافية. المشيمة كبيرة الحجم، ولكن يوجد عدد قليل من الزغابات الطرفية. يحدث هذا في حالات التحسس المتساوي بواسطة عامل Rh، في بعض أشكال داء السكري والأمراض المعدية (الزهري، داء المقوسات، إلخ).
النضج المنفصلتتميز الزغابات المشيمية بوجود زغبات بأحجام مختلفة ودرجات متفاوتة من النضج والأوعية الدموية، والتي غالبًا ما يتم دمجها مع التشوهات الخلقية للجنين، وكذلك التهاب الزغابات المزمن.
قصور المشيمة المطلق– الشكل الأشد الذي يتطور على خلفية ضعف نضوج المشيماء. تتميز بغلبة العمليات الضمورية، وانخفاض حاد في معدل الأوعية الدموية في الزغب (عدد كبير من الزغابات اللاوعائية). مع هذا المرض، كقاعدة عامة، يحدث سوء التغذية، نقص الأكسجة المزمن للجنين، حتى وفاته داخل الرحم، ويحدث الحمل على خلفية الإجهاض المهدد أو الولادة المبكرة.
تعد الاضطرابات في الحالة الشكلية للمشيمة أحد الأسباب الرئيسية للحمل والولادة المعقدة، فضلاً عن المراضة والوفيات في الفترة المحيطة بالولادة.
التغيرات المرضية التي تحدث مع قصور المشيمة الجنينية (FPI) تؤدي إلى:
كل هذه التغييرات تثبط القدرات التعويضية والتكيفية لنظام الأم والمشيمة والجنين، وتبطئ نمو الجنين وتطوره، وتتسبب في مسار معقد للحمل والولادة (تهديد الإنهاء المبكر للحمل، وتسمم الحمل، والولادة المبكرة والمتأخرة الولادة، تشوهات المخاض، انفصال المشيمة المبكر، وما إلى ذلك).
قصور المشيمة الجنينية هو أحد الأعراض المعقدة التي تحدث فيها الاضطرابات الشكلية للجنين والمشيمة بسبب أمراض خارج الأعضاء التناسلية وأمراض النساء ومضاعفات الولادة.
تنوع مظاهر FPN، وتواتر وشدة المضاعفات بالنسبة للمرأة الحامل والجنين، والاضطراب السائد في وظيفة أو أخرى من وظائف المشيمة يعتمد على مدة الحمل، وقوة ومدة وطبيعة التعرض للعوامل الضارة وكذلك عن مرحلة تطور الجنين والمشيمة، مدى شدة القدرات التعويضية والتكيفية لنظام الأم – المشيمة – الجنين.
يمكن أن يتطور قصور المشيمة الجنينية تحت تأثير أسباب مختلفة. يمكن أن يكون سبب الاضطرابات في تكوين ووظيفة المشيمة أمراض القلب والأوعية الدموية للمرأة الحامل (عيوب القلب، فشل الدورة الدموية، ارتفاع ضغط الدم الشرياني وانخفاض ضغط الدم)، أمراض الكلى والكبد والرئتين والدم والعدوى المزمنة ، أمراض نظام الغدد الصم العصبية (مرض السكري، قصور الغدة الدرقية وفرط نشاطها، أمراض منطقة ما تحت المهاد والغدد الكظرية) وعدد من الحالات المرضية الأخرى.
FPN في فقر دميحدث بسبب انخفاض مستوى الحديد سواء في دم الأم أو في المشيمة نفسها، مما يؤدي إلى تثبيط نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي ونقل الحديد إلى الجنين.
في السكرىيتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي، ويتم الكشف عن الاضطرابات الهرمونية والتغيرات في الحالة المناعية. يؤدي تلف الأوعية الدموية المتصلبة إلى انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى المشيمة. على خلفية هذا المرض، يتميز FPN بالنضج المتأخر أو المبكر للمشيمة مع زيادة أو نقصان في وزنها.
تلعب العوامل المختلفة دورًا مهمًا في تطوير FPN. أمراض معدية،خاصة تلك التي تحدث بشكل حاد أو تتفاقم أثناء الحمل. يمكن أن تتأثر المشيمة بالبكتيريا والفيروسات والأوالي والعوامل المعدية الأخرى. جنبا إلى جنب مع التغيرات الالتهابية المحددة في المشيمة، لوحظت ردود فعل غير محددة، والتي تعتمد طبيعتها على وقت وطريق العدوى.
غالبًا ما تكون الآفات المعدية في الأشهر الثلاثة الأولى مصحوبة بإنهاء الحمل. قد تكون العدوى في وقت لاحق محدودة بسبب التغيرات المحلية، والتي تعتمد على طبيعة العامل الممرض وطريق انتشاره.
يلعب دورا هاما في تشكيل الجبهة الشعبية لتحرير السودان أمراض الرحم:بطانة الرحم، نقص تنسج عضل الرحم، تشوهات الرحم (على شكل سرج، ذو قرنين).
ينبغي اعتبار FPN عامل خطر الأورام الليفيةرَحِم. ومع ذلك، فإن خطر FPN يختلف بين النساء الحوامل المصابات بأورام ليفية رحمية. تشمل المجموعة المعرضة للخطر البدائيات الذين تتراوح أعمارهم بين 36 عامًا فما فوق مع موقع عضلي سائد للعقد العضلية الكبيرة، خاصة عندما تكون المشيمة موضعية في المنطقة التي يوجد بها الورم. مع نمو الجاذب المركزي للأورام الليفية، وتوطين العقد تحت المخاطية وعنق الرحم، وكذلك مع سوء التغذية للورم، فإن احتمال تطوير FPN وضعف نمو الجنين يقترب من 85٪.
تتكون المجموعة ذات المخاطر المنخفضة لـ FPN من شابات تقل أعمارهن عن 30 عامًا ولا يعانين من أمراض خارج الأعضاء التناسلية الشديدة، مع عقد عضلية صغيرة، في الغالب تحت الصفاق، في قاع وجسم الرحم.
من بين مضاعفات الحمل التي تصاحب FPN في أغلب الأحيان، يحتل المركز الرائد تسمم الحمل,والذي يرجع إلى الآليات المسببة للأمراض المعروفة والتغيرات الشكلية في نظام الأم والمشيمة والجنين التي تحدث مع هذه الحالة المرضية. تعتمد شدة FPN وفقًا على شدة ومدة تسمم الحمل.
التهديد بالإجهاضينبغي اعتبارها في نفس الوقت سببًا ونتيجة لـ FPN. نظرًا لاختلاف مسببات FPN عندما يكون هناك خطر الإجهاض، فإن التسبب في هذه المضاعفات له خيارات مختلفة، ويعتمد تشخيص الجنين على درجة تطور التفاعلات الوقائية والتكيفية.
مع انخفاض الوضع أو المشيمة المنزاحةيتم تقليل الأوعية الدموية في المنطقة تحت المشيمة. لا يوفر الجدار الرقيق للجزء السفلي من الرحم الظروف اللازمة لتوفير الأوعية الدموية الكافية لسرير المشيمة وعمله الطبيعي. في كثير من الأحيان نسبيا، مع هذا المرض، يحدث انفصال المشيمة، مصحوبا بفقدان الدم.
حمل متعدديمثل نموذجًا طبيعيًا لـ FPN نتيجة لعدم كفاية احتياجات اثنين أو أكثر من الأجنة.
أساس FPN مع عدم التوافق الأيزوزرولوجيغالبًا ما يكمن دم الأم والجنين في عمليات ضعف نضوج المشيمة. يصاب الجنين بفقر الدم ونقص الأكسجة، ويحدث تأخر في النمو بسبب الاضطرابات في عمليات تخليق البروتين وانخفاض نشاط الإنزيم.
زيادة حدوث مضاعفات الحمل في وجود ندبة على الرحميحددها عدد من العوامل. تؤثر التغيرات التصنعية التي تحدث في منطقة الندبة على تعصيب الرحم وتؤدي إلى نبضات مرضية، والتي بدورها تنتهك الكأس وحركة الجدار الأمامي للرحم. غالبا ما تؤدي التغيرات الغذائية في الجدار الأمامي للرحم إلى انتهاك الدورة الدموية الرحمية، خاصة عندما تكون المشيمة موضعية على الجدار الأمامي للرحم. وهذا ما يفسر أيضا الزيادة في وتيرة انفصال المشيمة المبكر، فضلا عن احتمال إنهاء الحمل المبكر. يؤدي توطين المشيمة على الجدار الأمامي للرحم إلى تفاقم توقعات الحمل بشكل حاد، فيما يتعلق بقدرة الندبة على البقاء ونمو الجنين.
يتم تحديد الحالة الوظيفية للمشيمة إلى حد كبير من خلال درجة تطورها وفقًا لعمر الحمل والحفاظ على آليات الحماية والتكيف. تعد مطابقة نضج المشيمة مع عمر الحمل من أهم الشروط لضمان النمو المناسب للجنين وحمايته.
ولا شك أن تأخر عمر المرأة الحامل، والتاريخ الطبي المعقد (الإجهاض، والأمراض الالتهابية)، والعادات السيئة، والتعرض للعوامل البيئية غير المواتية، وسوء التغذية، والضعف الاجتماعي، والاضطراب الأسري، تساهم أيضًا في تكوين المشيمة المعقد. واختلال وظيفتها.
عوامل الخطر لتطوير FPN تشمل:
العوامل المذكورة تؤدي في المقام الأول إلى اضطرابات في الدورة الدموية الرحمية ثم المشيمية للجنين. بسبب التغييرات التي تحدث، تتطور العمليات المورفولوجية التي لا رجعة فيها وتتعطل الوظائف الأساسية للمشيمة.
وتشير الممارسة السريرية ونتائج البحوث طبيعة متعددة العوامل FPN.وفي هذا الصدد، يكاد يكون من المستحيل تحديد أي عامل واحد في تطور هذه المضاعفات. الحالات المرضية المذكورة لا تؤثر بالتساوي على تطور FPN. في أغلب الأحيان، تشارك العديد من العوامل المسببة في تطور هذا المرض، وقد يكون أحدها هو الرائد.
معرفة الروابط الرئيسية للتسبب في المرض FPNهو الأساس للتشخيص الصحيح والعلاج والوقاية من مضاعفات الحمل هذه.
في التنمية FPNيمكن تحديد العديد من العوامل المسببة للأمراض المترابطة:
يعتمد تشكل المشيمة إلى حد كبير على تطور كثافة المعادن بالعظام. وفقا للدراسات المورفولوجية، من اليوم السادس عشر إلى اليوم الثامن عشر، لوحظت عملية غزو الأرومة الغاذية الخلوية الخلالية. في الأسبوع 5-6، تصبح عمليات الغزو أكثر كثافة مع ظهور خلايا الأرومة الغاذية الخلوية داخل الأوعية الدموية في تجويف أجزاء بطانة الرحم في الشرايين الحلزونية. الموجة الأولىيعزز غزو الأرومة الغاذية الخلوية توسع وفتح الشرايين الحلزونية في الفضاء بين الزغابات، مما يضمن ظهور ونمو كثافة المعادن بالعظام. بحلول نهاية الأسبوع العاشر، يتم تشكيل نظام من الشرايين الرحمية المشيمية ذات التجويف الواسع وتدفق الدم المستمر على كامل منطقة الساقط القاعدي. تنحسر الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية خلال 11-14 أسبوعًا.
في الأسبوع 16-18 يبدأ الحمل الموجة الثانيةغزو الأرومة الغاذية الخلوية بسبب هجرة الأرومة الغاذية الخلوية داخل الأوعية في أعماق جدران الأجزاء العضلية الرحمية من الشرايين الحلزونية، والذي يصاحبه تدمير المكونات المرنة العضلية للأوعية واستبدالها بالفيبرينويد (الشكل 1). في الوقت نفسه، لوحظ أن اختراق الأرومة الغاذية الخلوية الخلالية في عضل الرحم يؤدي إلى تنشيط التغييرات في جدار الأوعية الدموية من البرانية.
أرز. 1. التغيرات في الشرايين الحلزونية أثناء غزو الأرومة الغاذية الخلوية. 1 - بطانة الرحم. 2 - عضل الرحم. 3 - الجزء العضلي من الشريان الحلزوني. 4 - شريحة بطانة الرحم من الشريان الحلزوني. 5- تدفق الدم عبر الشريان الحلزوني إلى الحيز بين الزغابات.
نتيجة لتدمير العناصر العضلية للقطاعات الداخلية والعضلية من الشرايين الحلزونية، يحدث توسع كبير في تجويفها ويتم فقدان القدرة على الاستجابة لتأثير عوامل قابضات الأوعية، مما يضمن زيادة أخرى في كثافة المعادن بالعظام .
من المفترض أن الدور المسيطر في هذه العملية المعقدة تلعبه الخلايا الساقطة، التي تنتج منظمات تعمل محليًا على تكاثر وغزو الأرومة الغاذية الخلوية.
ينبغي اعتبار التغييرات التي تحدث في جدران الشرايين الحلزونية بمثابة عملية فسيولوجية تكيفية تهدف إلى ضمان تدفق الدم الكافي المستمر إلى الفضاء بين الزغابات.
إذا لم تتحقق الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية بالكامل بحلول نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل (يتم الحفاظ على العناصر المرنة العضلية لأجزاء بطانة الرحم من الشرايين الحلزونية)، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض كبير في حجم دم الأم المتدفق وتأخير في ظهور BMD. تتشكل مناطق النخر في الساقط القاعدي، مما يؤدي إلى انفصال المشيمة وموت الجنين.
تشير نتائج العديد من الدراسات التي أجريت على سرير المشيمة في النصف الثاني من الحمل مع تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل وتأخر نمو الجنين إلى أن هذه الحالات المرضية غالبًا ما يسبقها فشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية في أجزاء عضل الرحم من الشرايين الحلزونية. تحتفظ الأوعية بالبطانة والوسائط الغلالية والأغشية المرنة. التجويف الضيق للشرايين الحلزونية ومقاومتها وحساسيتها للمحفزات الحركية الوعائية يتداخل مع تدفق الدم الطبيعي، ولا يوفر زيادة كافية في كثافة المعادن بالعظام، ويؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم إلى المشيمة ونقص التروية الزغابية.
من الممكن أن يتطور ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالحمل كرد فعل تعويضي، يهدف إلى زيادة تدفق الدم إلى الفضاء بين الزغابات استجابةً لفشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
ويصاحب اضطراب تدفق الدم في الشرايين الحلزونية أيضًا اضطرابات نزفية في الفضاء بين الزغابات. يمكن أن تؤدي أمراض الشرايين الحلزونية إلى انفصال المشيمة المبكر واحتشاء نزفي حاد.
أحد العوامل الرئيسية في التسبب في FPN هو انتهاك الدورة الدموية الرحمية ، والذي يعتمد على التغيرات الشكلية في الجهاز الوعائي ومكوناته الفردية، مع إعطاء أهمية خاصة للاضطرابات في الشرايين الحلزونية وفي الفضاء بين الزغابات.
بحلول الأسبوع 10-12 من الحمل الفسيولوجي، تنتهي فترة المشيمة، والتي تتميز بتوعوية الزغب وتحول الزغب الثانوي إلى الزغب الثالث. الوحدة الهيكلية الرئيسية للمشيمة هي الفلقة، والتي تتكون من الزغابات الجذعية ذات الفروع التي تحتوي على أوعية جنينية. يشكل الجزء المركزي من الفلقة تجويفًا محاطًا بالزغابات من الدرجة الثانية والثالثة. في المشيمة الناضجة يوجد من 30 إلى 50.
يتكون الفضاء بين الزغابات على جانب الجنين من الصفيحة المشيمية والزغابات المرتبطة بها، وعلى جانب الأم يقتصر على الصفيحة القاعدية والساقط والحاجز الممتد منه (الشكل 2).
الشرايين الحلزونية، وهي الفروع النهائية لشرايين الرحم والمبيض التي تغذي الرحم، تفتح في الفضاء بين الزغابات مع 120-150 فتحة. نتيجة لإعادة هيكلة الشرايين الحلزونية أثناء الحمل، يتم ضمان التدفق المستمر لدم الأم الغني بالأكسجين إلى الفضاء بين الزغابات.
بسبب اختلاف الضغط، وهو أعلى في السرير الشرياني الأمومي مقارنة بالمساحة بين الزغابات، يتم توجيه الدم المؤكسج من أفواه الشرايين الحلزونية عبر مركز الفلقة إلى الزغابات، ويصل إلى الصفيحة المشيمية ويعود عبر تقسيم الحاجز إلى مجرى دم الأم من خلال الفتحات الوريدية.
تشكل شبكة كثيفة من الزغابات الطرفية والمتوسطة الوحدة الشعرية للـ IPC، حيث يحدث انتشار الغازات وتبادل العناصر الغذائية بين دم الأم والجنين من خلال حاجز المشيمة.
يحدث تدفق الدم من الحيز بين الزغابات من خلال الفوهة الوريدية، التي يقع معظمها بالقرب من الحاجز الذي يفصل بين الفلقات. لا تخضع الفوهات والمجمعات الوريدية لإعادة هيكلة الحمل وتحتفظ بالبطانة البطانية وخلايا العضلات الملساء الفردية.
تمر عروق السرير المشيمي من الجزء العلوي من جسم الرحم إلى الضفيرة البرمائية الشكل، ومن الجزء السفلي إلى نظام الوريد الرحمي، وتشكل مفاغرات عديدة.
على خلفية الحفاظ على العناصر العضلية في جدران أوعية المنطقة تحت المشيمة، أو الانسداد الكامل أو الجزئي للأوعية الدموية بسبب تغيرات تصلب الشرايين، أو اضطرابات وحدة الصفائح الدموية الوعائية، أو تجلط الدم أو الانصمام الدقيق، تحدث اضطرابات في نظام الأوعية الدموية الرحم والفضاء بين الزغابات وأوعية المشيمة والحبل السري.
وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن نظام الدورة الدموية في الرحم ليس سوى جزء من نظام الدورة الدموية الشامل لجسم المرأة. بناءً على ذلك، يمكن اعتبار أمراض كثافة المعادن بالعظام (BMD) أحد المظاهر الإقليمية لسوء تكيف جسم الأم والآليات التنظيمية لنظام القلب والأوعية الدموية (الجهاز العصبي اللاإرادي، نظام الرينين أنجيوتنسين، السيروتونين، البراديكينين، الكاتيكولامينات، البروستاجلاندينات، إلخ). ، والتي تغير نغمة الأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم.
لا يؤدي انقطاع تدفق الدم في الأوعية الفردية دائمًا إلى انخفاض كبير في تدفق الدم إلى المشيمة، حيث يتم تعويضه عن طريق تدفق الدم الجانبي. إذا لم يتم التعبير عن الدورة الدموية الجانبية بشكل كافٍ، فإن اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ونقص التروية وانحطاط مناطق المشيمة تتطور.
انتهاك IPC وتتميز بأهم العوامل التالية:
وبطبيعة الحال، هو السبب الأهم، ولكن ليس السبب الوحيد انخفاض تدفق الدم إلى الفضاء بين الزغابات هو غياب إعادة هيكلة الحمل لأجزاء عضل الرحم من الشرايين الحلزونية نتيجة لقصور الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية.
يلعب نقص حجم الدم (الذي يحدث عند النساء الحوامل المصابات بحمل الحمل) أو انخفاض ضغط الدم الشرياني أو انخفاض توطين المشيمة (الجزء السفلي، المشيمة المنزاحة) دورًا معينًا في تقليل شدة تدفق الدم في الأوعية الرحمية المشيمية.
كما تؤدي عيوب القلب لدى النساء الحوامل وانخفاض نشاط انقباض عضلة القلب إلى انخفاض تدفق الدم إلى الرحم. يساهم فقر الدم لدى النساء الحوامل في انخفاض تبادل الغازات والأكسجين في دم الجنين.
إن انخفاض MIC له تأثير خطير على تشكيل FPI الخامسيرجع ذلك إلى حقيقة أن مستوى تبادل الغازات يتحدد إلى حد كبير من خلال سرعة تدفق الدم مقارنة بخصائص انتشار المشيمة. ونتيجة لذلك، فإن تدفق الدم الأبطأ في الشرايين الحلزونية والفضاء بين الزغابات يؤدي دائمًا إلى انخفاض تبادل الغازات بين دم الأم والجنين.
ضعف تدفق الدم من الفضاء بين الزغابات لوحظ في أمراض القلب والأوعية الدموية والرئة، مع ارتفاع ضغط الدم وزيادة النشاط مقلص للرحم. أثناء انقباضات الرحم، يزداد الضغط بشكل كبير في عضل الرحم والتجويف السلوي والفضاء بين الزغابات. في الوقت نفسه، لا يتغير ضغط الدم في الشرايين الرحمية المشيمية بشكل كبير، ويتوقف التدفق الوريدي عمليا. على هذه الخلفية، هناك زيادة أخرى في الضغط وتباطؤ كبير في الدورة الدموية في الفضاء بين الزغابات. الزيادة اللاحقة في الضغط في الفضاء بين الزغابات إلى مستوى يتجاوز الضغط الشرياني الجهازي بمثابة عائق أمام تدفق الدم عبر الشرايين الحلزونية (نقص تروية المشيمة).
وبالتالي، فإن انتهاك تدفق الدم وتدفقه يؤدي إلى انخفاض حاد في الدورة الدموية في الفضاء بين الزغابات وانخفاض في تبادل الغازات بين دم الأم والجنين.
انخفاض في سرعة تدفق الدم في الفضاء بين الزغابات، وخاصة في تركيبة مع انتهاك تخليق وتوازن البروستاجلاندين E 2 و F 2 α، البروستاسيكلين والثرومبوكسان A 2، يؤدي إلى تكوين الخثرة، فرط تخثر الدم، زيادة لزوجة الدم، ترسب الفيبرين، وانخفاض دوران الأوعية الدقيقة وتطور نقص التروية العقدية.
تم تعيين دور مهم في تطوير FPN لـ انتهاك تدفق الدم الجنيني. يتم تمثيل الجهاز الشرياني للـ FPC، الذي يحمل الدم الوريدي من الجنين إلى المشيمة، بواسطة شرايين الحبل السري، والتي تنشأ من الشرايين الحرقفية المشتركة للجنين. الفروع النهائية للشرايين السرية هي شرايين وشرايين الزغب من الرتب الأول والثاني والثالث. يشتمل جدار شرايين الحبل السري على طبقتين عضليتين: - الطبقة الخارجية ذات ترتيب دائري لحزم العضلات والطبقة الداخلية ذات اتجاهها الطولي.
استمرار الشرايين عبارة عن العديد من الشعيرات الدموية الملتوية في الزغابات الطرفية. عند أطراف الزغابات الطرفية، تتوسع الشعيرات الدموية لتشكل الجيوب الأنفية، والتي تقع تحت الأرومة الغاذية المخلوية الرقيقة وتشكل حاجز المشيمة.
ينشأ الرابط الوريدي للـ FPC من الحلقات الشعرية على مستوى الزغابات المتمايزة المتوسطة. علاوة على ذلك، من قواعد الزغابات الداعمة، يتم توجيه الأوعية الوريدية (التي تحمل الدم المؤكسج) إلى سماكة الصفيحة المشيمية وتندمج في وريد حبل سري واحد، وهو عبارة عن وعاء قوي من المطاط الصناعي يمر عبر القناة الوريدية منطقة كبد الجنين.
يتم تدفق الدم في الحبل السري والمشيمة بسبب النشاط الانقباضي لقلب الجنين، والذي لديه قدرة محدودة على زيادة النتاج القلبي. ومن العوامل المهمة في تدفق الدم أيضًا وجود طبقات العضلات الملساء في جدران شرايين الحبل السري، والتي تعمل بمثابة "قلب إضافي" أو "محيطي".
إحدى آليات عودة الدم من المشيمة إلى الجنين هو اختلاف الجاذبية بين موضع المشيمة والجنين (المشيمة أعلى أو على نفس مستوى قلب الجنين)، مما يعزز تدفق الدم إلى الخارج من خلال الحبل السري.
بالإضافة إلى ذلك، ينتقل النبض الإيقاعي لشرايين الحبل السري التي تحيط بالوريد إلى جدرانه من خلال هلام وارتون المرن، مما يعزز أيضًا تدفق الدم إلى الخارج. يتمتع وريد الحبل السري بقدرته على الانقباض، حيث أن بنية غلافه العضلي وغشاءه المرن الداخلي تشبه بنية الشرايين المرنة لدى الشخص البالغ.
يتم ضمان التنظيم المستقل لـ FPC من خلال تأثير موسع الأوعية الدموية ومضيق الأوعية للعوامل الخلطية المحلية المنتجة في المشيمة أو في الجنين. البروستاسيكلين والببتيد البطاني الناتريوتريك، الذي تنتجه الخلايا البطانية، لهما تأثير موسع للأوعية. يتم تنفيذ دور مضيق الأوعية بواسطة الثرومبوكسان A2 والأنجيوتنسين II والبطانة I.
مع الانتهاك السائد للـ FPC، هناك انخفاض في الدورة الدموية في شرايين الحبل السري والصفيحة المشيمية والزغب الداعم، والذي يصاحبه صورة اعتلال الأوعية الدموية المسد. كشفت معظم الملاحظات عن تغيرات حملية طبيعية في الشرايين الحلزونية. في أكثر من نصف الملاحظات، يحدث عدم النضج المرضي للزغابات. نتيجة لتأثير عوامل تضيق الأوعية المحلية، لوحظ تضييق تجويف الشرايين السرية. يتطور طمس الشرايين والشرايين في الزغب الداعم ويتناقص تدفق الدم الشعري. نتيجة لنقص الأكسجة وتفعيل الأرومة الغاذية الخلوية الزغبية، يتم تغطية الزغابات البعيدة بالكامل بالفيبرينويد، وهو نتيجة للتوقف الأولي للدورة الدموية في الشعيرات الدموية. يؤدي استبعاد الزغابات المضمنة بالفيبرينويد من تدفق الدم بين الزغابات إلى اضطراب تبادل الغازات، وخلل في المشيمة، وتطور FPN.
أحد الأسباب المهمة لخلل المشيمة وتطور FPN هو عدم نضج الشجرة الزغبية، والذي يتجلى في التغييرات في جميع وحداته الهيكلية.
▲ البديل من الزغابات الوسيطة غير الناضجةيمثل الشكل المبكر لعدم نضج المشيمة، والذي يتطور نتيجة لأضرار ما قبل الولادة في مرحلة الزغب الثانوي أو الوسيط. يتميز توقف التطور الزغبي بغياب مزيد من التمايز لللحمة المتوسطة في اتجاه تكوين الأوعية الدموية الأصلية والمكونات الأخرى للسدى.
▲ متغير الزغابات الجنينيةبسبب استمرار تراجع الزغب. يتشكل عدم النضج المرضي المبكر نتيجة لأضرار ما قبل الولادة في الفترة من 21 إلى 22 يومًا إلى 7-8 أسابيع.
وفي الوقت نفسه، لا تتشكل الشرايين والأوردة من الشعيرات الدموية في الزغب، وهو ما قد يكون ناجمًا عن تناقض بين بداية تكوين الأوعية الدموية في الزغب ومعدل تكوين الجهاز الدوري للجنين أو اندماج الخلايا. أوعية الحبل السري النامية مع الشجرة الزغابية. قد يحدث تأثير سلبي أيضًا بسبب فشل الموجة الأولى من غزو الأرومة الغاذية الخلوية، والتي تحدث في نفس الوقت.
تحتوي المشيمة على 50-60٪ من الزغابات الجنينية في التسمم المبكر، وعدم التوافق الأيزوزرولوجي لدم الأم والجنين، ومرض السكري، والالتهابات (داء المقوسات، والحصبة الألمانية، والزهري).
▲ البديل من الزغابات المتوسطة غير الناضجةتتميز بحقيقة أنه مع الأضرار السابقة للولادة في الفترة من 8-9 إلى 16-18 أسبوعًا، يحدث استمرار الزغابات غير الناضجة المتوسطة، مع الحفاظ على النشاط المورفولوجي. الآلية المرضية الرئيسية لتطور هذا النوع من عدم نضج المشيمة هي فشل الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية في الأجزاء العضلية الرحمية من الشرايين الحلزونية. يؤدي عدم وجود مزيد من النمو في حجم IPC إلى حقيقة أنه بحلول منتصف الحمل، فإن الشجرة الزغبية غير قادرة على تحقيق قدراتها على الانتشار بشكل مناسب.
يحدث متغير الزغابات المتوسطة غير الناضجة مع العدوى السابقة للولادة المبكرة ومرض السكري والتهاب الكلية وغيرها من الأمراض الجسدية لدى المرأة الحامل.
▲ البديل من الزغابات المتمايزة المتوسطةيتجلى ذلك في بقاء الشجرة الزغبية دون تكوين الزغابات الطرفية نتيجة لأضرار ما قبل الولادة عند 21-32 أسبوعًا، عندما يحدث عادةً نمو مكثف للفروع المتوسطة. تؤدي السمات المورفولوجية لبنية الزغابات المتمايزة المتوسطة إلى انخفاض في سطح انتشار الشجرة الزغبية، ومنطقة الأرومة الغاذية المخلوية المنتجة للهرمونات، وحجم المساحة بين الزغابات. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة تأخر نمو الجنين داخل الرحم على هذه الخلفية.
▲ البديل من الزغابات المتصلبة الفوضويةيتشكل نتيجة لإصابات ما قبل الولادة في الأسبوع 25-30 ويتميز بضعف تكوين الزغابات الصغيرة مع غلبة المكون اللحمي وتأخر نمو السرير الشعري والغطاء الظهاري. هناك تفرع عشوائي للزغبات الصغيرة ذات الشعيرات الدموية الضيقة المفردة، والتي لا تتوافق في بنيتها مع الفروع الطرفية النموذجية.
غالبًا ما يتم العثور على نوع الزغابات المتصلبة الفوضوية في الأشكال الحادة من تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم الشرياني والحمل المتعدد.
غالبًا ما تؤدي الخيارات المدرجة لعدم النضج المرضي للمشيمة إلى وفاة الجنين أو إلى تأخر نموه داخل الرحم.
هناك أيضًا شكلان من أشكال عدم النضج النسبي للمشيمة.
▲ النضج المبكر للمشيمةبسبب ظهور عدد سائد من الزغابات الطرفية النموذجية قبل 32-33 أسبوعًا. معظم هذه الزغابات لا تتوافق مع النوع المتخصص من الزغابات الطرفية التي تتشكل خلال الشهر الأخير من الحمل.
▲ التطور المنفصل للنباتاتتتميز بوجود مناطق من الزغابات المتوسطة المتمايزة أو غير الناضجة، بالإضافة إلى مجموعات منفصلة من الزغابات الجنينية، إلى جانب غلبة الزغابات الطرفية الطبيعية المقابلة لعمر الحمل.
غالبًا ما يتم ملاحظة النضج غير المتساوي للنباتات أثناء تسمم الحمل. وبالتالي، فإن طبيعة عمليات نضوج المشيمة ترتبط ارتباطا وثيقا بأمراض التوليد المختلفة.
في التسبب في FPN، يلعب دورا هاما انخفاض في نشاط ردود الفعل الوقائية والتكيفية في نظام الأم والمشيمة والجنين استجابة لعملية مرضية.
خلال فترة الحمل الفسيولوجية، تهدف هذه التفاعلات إلى الحفاظ على وظيفة مجمع المشيمة الجنينية على النحو الأمثل. يتم تحديد شدة FPN إلى حد كبير من خلال الحفاظ على ردود الفعل الوقائية والتكيفية والبنية الطبيعية للمشيمة.
يتم ضمان التبادل الطبيعي للغازات بين الأم والجنين من خلال حالة مناسبة من MIC وFIC.
مثال على رد الفعل التعويضي من جسم الأم هو زيادة في النتاج القلبي وحجم الدم، فضلا عن انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية في شرايين الرحم.
حتى في حالة الحمل الطبيعي، تكون كمية الأكسجين التي تدخل جسم الجنين أقل من تلك الموجودة لدى الشخص البالغ. يتم تعويض هذا النقص بنجاح من خلال آليات التكيف المختلفة، والتي تضمن التطور الطبيعي للجنين.
إحدى هذه الآليات التكيفية هي النتاج القلبي العالي لدى الجنين (3-4 مرات أكثر من الشخص البالغ لكل 1 كجم من الوزن). يبلغ مستوى الهيموجلوبين في دم الأم حوالي 120 جم/لتر، وفي دم الجنين حوالي 150 جم/لتر. يتحد كل جرام من الهيموجلوبين مع 1.34 مل من الأكسجين. تساعد هذه الزيادة في قدرة الدم على حمل الأكسجين، إلى جانب زيادة تقارب دم الجنين للأكسجين، على تحسين انتقاله من مجرى دم الأم إلى مجرى دم الجنين. إن وجود التحويلات الجنينية التشريحية (القناة الوريدية، القناة الشريانية، الثقبة البيضوية) يضمن حصول جميع أعضاء الجنين تقريبًا على دم مختلط. في هذه الحالة، يحدث الانخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين أثناء نقص الأكسجة بشكل أبطأ.
تشمل التفاعلات التعويضية التي تضمن مقاومة الجنين لنقص الأكسجة أيضًا مستوى منخفض من عملية التمثيل الغذائي ونشاط تحلل السكر العالي.
تتجلى التفاعلات التعويضية من المشيمة عن طريق توسيع تجويف الأوعية الدموية للجنين. من خلال زيادة عدد الزغابات الطرفية، تزداد مساحة التبادل الإجمالية للمشيمة لضمان تشبع دم الجنين بالأكسجين بشكل كافٍ.
إن أهم آلية تعويضية في النصف الثاني من الحمل هي تكوين الأغشية المخلوية الشعرية، والتي يتم من خلالها تبادل الغازات ونقل المغذيات.
مع عدم كفاية تبادل الغازات، كرد فعل تعويضي، يزداد نشاط عمليات التمثيل الغذائي اللاهوائي، بهدف تطبيع الاضطرابات في تبادل الأكسجين بين الأم والجنين، وينخفض استهلاك الأكسجين عن طريق المشيمة وأنسجة الجنين.
يتم تحقيق تحسين كثافة المعادن بالعظام من خلال تكوين التحويلات الشريانية الوريدية والمشيمية.
تحت تأثير العوامل المسببة الضارة التي تساهم في تطور FPN، قد تكون التفاعلات التعويضية المذكورة معيبة. احتياطي مظاهر التفاعلات الوقائية والتكيفية له حد معين، وبعد ذلك تحدث تغيرات مرضية لا رجعة فيها في مجمع الجنين المشيمي، مما يؤدي إلى شكل غير معاوض من FPN، بما في ذلك موت الجنين.
الأضرار التي لحقت حاجز المشيمة تحت تأثير العوامل المرضية يعتبر أيضًا أحد الآليات المرضية لتطور FPN.
حاجز المشيمة، الذي يتكون من الغطاء الظهاري للزغابات، والطبقة القاعدية المشتركة من الأرومة الغاذية المخلوية والخلية البطانية للشعيرات الدموية المجاورة، بالإضافة إلى الطبقة السيتوبلازمية للخلية البطانية، ينفذ التفاعل الوظيفي بين IPC وFPC (الشكل 1). 10.3). يضمن هيكل حاجز المشيمة تبادل الغازات بشكل مكثف ونقل العناصر الغذائية بين مجرى دم الأم والجنين.
هناك عدة طرق لنقل المواد عبر حاجز المشيمة.
▲ انتشاريضمن حركة الغازات والدهون والفيتامينات التي تذوب في الدهون وبعض الأدوية عبر الأغشية من منطقة التركيز العالي إلى منطقة التركيز الأقل بسبب حركة الجزيئات.
▲ نشر الميسرينقل الكربوهيدرات والأحماض الأمينية. تلتقط جزيئات حاملة خاصة هذه المواد من بلازما دم الأم (منطقة التركيز العالي) وتنقلها عبر حاجز المشيمة إلى مجرى دم الجنين (منطقة التركيز المنخفض).
▲ النقل النشطيسمح بنقل المواد في الاتجاه المعاكس لتدرج التركيز. يتم تحقيق هذا النوع من النقل من خلال استهلاك الطاقة، حيث أن الأحماض الأمينية والبروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة (الكالسيوم والحديد وما إلى ذلك) المنقولة بهذه الطريقة تخضع سابقًا لتفاعلات كيميائية معينة في سيتوبلازم الأرومة الغاذية المخلوية والخلية البطانية ويتم تنتقل عبر حاجز المشيمة بمساعدة الجزيئات الحاملة.
▲ كثرة الخلايايعزز حركة بروتينات البلازما والجلوبيولين المناعي والهرمونات عبر حاجز المشيمة. آلية احتساء الخلايا هي أن غزوات الغشاء الناتجة تلتقط المواد المنقولة وتتحول إلى حويصلات، والتي تتحرك عبر جميع طبقات حاجز المشيمة وتفتح على الجانب الآخر.
▲ عيوب الغشاء المشيميالسماح لخلايا دم الأم والجنين، وكذلك مسببات الأمراض لبعض أنواع العدوى، بالتحرك عبر حاجز المشيمة.
▲ النقل الحجمي للمواديتم تنفيذها بسبب التدرج الهيدروستاتيكي أو الاسموزي. بهذه الطريقة، يتم نقل الماء والإلكتروليتات الذائبة.
يتأثر تنظيم نفاذية حاجز المشيمة بعدد من الإنزيمات. يتم تحديد نفاذية أغشية الخلايا أيضًا من خلال التوازن بين بيروكسيد الدهون (LPO) ونظام الدفاع المضاد للأكسدة في جسم الأم والجنين. مع تطور FPN نتيجة الاضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والدهون، يزداد LPO على خلفية انخفاض نشاط مضادات الأكسدة، وهو أحد الأسباب المهمة لتلف أغشية خلايا المشيمة وتعطيل عملها. نفاذية.
نتيجة لعمل العوامل الضارة في الأشهر الثلاثة الأولى والثانية، قد يكون تطور FPN بسبب الضرر السائد في حاجز المشيمة.
في هذه الحالة، يتم ملاحظة المتغيرات الأكثر شدة لعدم النضج الزغابي مع التصلب اللحمي التدريجي. هناك انخفاض ملحوظ في تدفق الدم في السرير الشعري للمشيمة (ضعف FPC) مع الحفاظ النسبي على كثافة المعادن في العظام، مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة المحلي. في أكثر من نصف الحالات، تمت ملاحظة إعادة هيكلة الحمل الطبيعية للشرايين الحلزونية. السمة النسيجية المميزة لهذا البديل من تطور FPN هي ضمور الأرومة الغاذية المخلوية والسماكة الواضحة لحاجز المشيمة، مما يؤدي إلى تعطيل وظيفة النقل.
يرجع الدور الرائد لبعض الآليات المسببة للأمراض في تطور FPN إلى حد كبير إلى عوامله المسببة.
مع تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم، تظهر التغيرات في كثافة المعادن بالعظام ودوران الأوعية الدقيقة في المقدمة. يتجلى الصراع المناعي في البداية على أنه انتهاك لنفاذية أغشية الخلايا، ولا تتطور سوى اضطرابات الدورة الدموية الثانوية وغيرها من الاضطرابات.
أثناء الحمل المعقد بسبب الاضطرابات الهرمونية، فإن العنصر الأساسي في FPN هو انخفاض الأوعية الدموية المشيمية.
نتيجة التعرض للعوامل الضارة وتنفيذ الآليات المسببة للأمراض التي تؤدي إلى FPN، فإنه يتطور بشكل طبيعي نقص الأكسجة الجنينية.
في أغلب الأحيان (وفقًا لآلية التطوير) ، يتم ملاحظة أشكال نقص الأكسجة ونقص الأكسجة في الشرايين والأشكال المختلطة من نقص الأكسجة بسبب انخفاض محتوى الأكسجين في دم الأم، وانخفاض في كثافة المعادن بالعظام، وتعطيل وظيفة النقل لحاجز المشيمة، والتغيرات في الخصائص الريولوجية للدم وفقر الدم واضطرابات نمو الجنين وعدد من الأسباب الأخرى.
في المراحل الأولى من تطور نقص الأكسجة لدى الجنين، يتم تنشيط عوامل قابضة الأوعية، وتزداد نغمة الأوعية المحيطية، ويلاحظ عدم انتظام دقات القلب، ويزداد تواتر حركات الجهاز التنفسي، ويزداد النشاط الحركي، ويزداد النتاج القلبي.
مزيد من التقدم في نقص الأكسجة يؤدي إلى تغيير من عدم انتظام دقات القلب إلى بطء القلب، ويظهر عدم انتظام ضربات القلب، وانخفاض النتاج القلبي. الاستجابة التكيفية لنقص الأكسجة هي إعادة توزيع الدم لصالح الدماغ والقلب والغدد الكظرية مع انخفاض متزامن في تدفق الدم إلى الأعضاء الأخرى. وفي الوقت نفسه، يتم تثبيط النشاط الحركي والجهاز التنفسي للجنين. بسبب التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون في جسم الجنين وتطور الاضطرابات الأيضية لدى الجنين، يُلاحظ ما يلي:
تعتمد طبيعة وشدة الأضرار التي لحقت بأعضاء وأنسجة الجنين على مدة وشدة نقص الأكسجة، وكذلك على فعالية ردود أفعاله الوقائية والتكيفية.
تتميز الصورة المرضية للمشيمة في FPN في المقام الأول بالتغيرات التنكسية التصنعية، وضعف كثافة المعادن في العظام، والتغيرات في نفاذية السدى الزغبي، وعلامات ضعف النضج الزغابي وعدد من الظواهر الأخرى. في هذه الحالة، تعتمد شدة التغيرات المرضية على شدة ومدة المضاعفات وطبيعة ردود الفعل التعويضية والتكيفية.
في كثير من الأحيان، يصاحب تطور FPN انخفاض في معلمات المشيمة (الوزن والحجم ومساحة سطح الأم)، مما يدل على انتهاك لقدراتها التعويضية. يرجع الانخفاض في وزن المشيمة في المقام الأول إلى انتهاك وظيفة تكوين البروتين. في كثير من الأحيان، يحدث تعلق غريب الأطوار أو صدفي للحبل السري. تتناقص كمية هلام وارتون في الحبل السري، وتفقد مرونة الحبل السري، وتصبح جدران أوعيته أكثر سمكا، وتكتشف العقد الكاذبة وهي الدوالي.
من بين التغيرات المرضية التي تحدث في المشيمة أثناء FPN، هناك احتشاءات، وترسبات الفيبرينويد على جانب الفضاء بين الزغابات، وانحطاط الفيبرينويد في الظهارة الزغابية، والسدى وجدران الأوعية الدموية، وتكوُّن السدى، وانخفاض عدد الأوعية الدموية. في الجذع والزغابات الطرفية، انخفاض في حجم الفضاء بين الزغابات، وزيادة في الكلى المتشابكة مع علامات الحثل، وعدم النضج المورفولوجي للمشيمة، وهيمنة الزغابات المتوسطة والتطور المنفصل للنباتات.
يرجع أصل الاحتشاءات في المشيمة في المقام الأول إلى تجلط الدم في أوعية الزغب والصفيحة المشيمية، يليه نقص التروية اللحمية وترسب الفيبرينويد. بما يتناسب مع شدة FPN، يتناقص عدد الزغابات الطرفية، ويتم الكشف عن نقص تنسجها، والموقع غير الصحيح في الفضاء بين الزغابات، والتكتل، والغلاف الليفي. في الوقت نفسه، تقل مساحة تجويف الشعيرات الدموية وحجمها وعددها.
تم الكشف عن التغيرات التصنعية في ظهارة الزغابات المتوسطة. تتناوب مناطق التقشر وترقق الظهارة مع مناطق تضخم وتكوين العقد المخلوية، وهي مجموعات من نوى الأرومة الغاذية المخلوية. مع زيادة شدة FPN، يزداد عدد الزغابات غير الناضجة بشكل متناسب. مع FPN الشديد في سدى الزغابات الطرفية، إلى جانب الوذمة، يتم اكتشاف عمليات نخر الفبرينويد البؤري. يزداد عدد الزغابات الطرفية المتصلبة.
يشار إلى اضطرابات الدورة الدموية التي تحدث أثناء FPN عن طريق تجلط الدم الشعري. هناك أيضًا نزيف، وذمة في السدى الزغبي، والاحتشاء، والجلطات الدموية بين الزغابات.
عند ضعف كثافة المعادن بالعظام، يتم الكشف عن تغيرات الأوعية الدموية، والتي تتميز بتورم الخلايا البطانية للشعيرات الدموية والشرايين والأوردة. في أوعية الزغابات الجذعية، لوحظ تكاثر متحد المركز مع انفصال الخلايا البطانية. في جدران الشرايين، يتم الكشف عن التغيرات التصنعية الواضحة، والتورم، وتفكك الهياكل، والانتشار البؤري للخلايا البطانية، مما يؤدي إلى تضيق التجويف. مع FPN الواضح حول جدران الشرايين والشرايين، يتم الكشف عن تسلل الخلايا الليمفاوية في الزغابات الجذعية، وعادة ما يكون مصحوبًا بتضيق الأوعية.
بسبب ركود الدم، وزيادة ترسب الفيبرينويد، وتشكيل التحجر والاحتشاءات الزغبية، يتم تقليل حجم الفضاء بين الزغابات، الأمر الذي يستلزم اضطرابات الدورة الدموية. مع زيادة شدة FPN، تخضع خلايا الأرومة الغاذية الخلوية لتغيرات ضمورية حادة (تحلل وتدمير الأغشية السيتوبلازمية والنووية والوذمة وانحطاط الفيبرينويد).
ترتبط الاضطرابات المرضية التي تحدث ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات في وظائف المشيمة.
يرجع الانخفاض في وظيفة نقل المشيمة في FPN إلى انخفاض الأوعية الدموية، وتشتت الأوعية بشكل كبير، فضلاً عن انخفاض حجمها المحدد ومساحة أوعية الزغابات الطرفية.
ويصاحب تثبيط تبادل الغازات انخفاض في عدد الأغشية المخلوية الشعرية.
حالة الظهارة المشيمية والكلى المتشابكة النشطة وظيفيًا هي المعادل المورفولوجي لكثافة التمثيل الغذائي في المشيمة ونقل المستقلبات عبر حاجز المشيمة. اعتمادًا على شدة FPN، يتناقص عدد الزغابات ذات البراعم المتشابكة بمقدار 1.5-4 مرات.
واحدة من أهم المكونات الهيكلية التي تعكس الوظيفة الهرمونية للمشيمة هي الأرومة الغاذية. مع زيادة شدة FPN، يتناقص الحجم النوعي للأرومة الغاذية الخلوية.
يتم توفير الوظيفة الحاجزة للمشيمة من خلال طبقة واسعة من الظهارة المشيمية، والموقع المركزي للأوعية الدموية في الزغابات، والأنسجة الخلالية. اعتمادا على شدة FPN، يزداد عدد الزغابات المشيمية مع الفيبرينويد في المشيمة. يؤدي الترسب المفرط للفيبرينويد على سطح الزغابات وفي سدى المشيماء الزغبي إلى تقليل سطحها النشط، مما يخلق ظروفًا غير مواتية للتغذية وتبادل الغازات لدى الجنين.
على الرغم من الاضطرابات التصنعية والدورة الدموية في المشيمة التي تتطور مع FPN، تظهر أيضًا تغييرات وقائية وتكيفية بالتوازي، والتي تشمل تضخم الزغابات الطرفية والشعيرات الدموية. زيادة في عددها، وتوسيع التجويف، ونزوح الشعيرات الدموية إلى الغشاء القاعدي، وتكوين وزيادة في الأغشية المخلوية الشعرية، وزيادة في عدد البراعم المخلوية، مما يؤدي إلى زيادة في سطح التبادل بين تدفق الدم في الخلايا. الأم والجنين. تتجلى التفاعلات التعويضية للأرومة المغذية في تكاثر الظهارة المشيمية، مما يضمن زيادة في المساحة المفيدة للجزء الجنيني من المشيمة.
بسبب استبعاد عدد من مناطق المشيمة من مجرى الدم أثناء اضطرابات الدورة الدموية، يزداد عدد الزغابات الطرفية الصغيرة وعناصر الأرومة الغاذية الخلوية كرد فعل تكيفي.
التفاعلات التعويضية التي لوحظت في الأوعية الدموية الدقيقة والظهارة المشيمية خلال FPN غير محددة ويتم تنفيذها باستخدام آليات تم تطويرها في عملية التطور والتكوين. المشيمة عبارة عن عضو متعدد الوظائف، يضمن تركيبه المورفولوجي أن نفس الهياكل تؤدي وظائف مختلفة. نظرا لهذه الميزة، أثناء تطوير ردود الفعل التعويضية التكيفية، يمكن أن تؤدي الزيادة في كفاءة وظيفة واحدة إلى انخفاض في كفاءة وظيفة أخرى.
يتم أيضًا إعاقة تنفيذ التفاعلات التعويضية التكيفية على مستوى الأنسجة بسبب ضعف نضوج المشيماء. في هذه الحالة، على خلفية الزغابات الطرفية الناضجة، تم العثور على مجموعات من الزغابات ذات السدى الفضفاض وشبكة الأوعية الدموية ضعيفة التطور. يعد النضج الزغابي المنفصل سمة مورفولوجية نموذجية للـ FPN المزمن.
يصاحب الشكل اللا تعويضي من FPN زيادة في عدد الزغب مع ترتيب تحت الظهارة للأوعية، والذي ينبغي اعتباره استنفادًا للاحتياطيات الوظيفية لمجمع المشيمة الجنينية. في المشيمة، احتشاءات، رواسب ضخمة من الفيبرينويد في منطقة الصفيحة القاعدية والجزء الجنيني من المشيمة، كولاجين السدى، تضييق المساحات بين الزغابات، وزيادة في عدد العقيدات المخلوية مع علامات تم الكشف عن الحثل.
في هذه الحالة، كقاعدة عامة، هناك حجم كبير من المناطق غير العاملة التي تتكون من الزغابات الملتصقة، والفبرينويد الأمومي، والتكلسات. غالبًا ما يتم اكتشاف الاضطرابات النزفية الشديدة على شكل نزيف متفاوت المدة في الحيز بين الزغابات. في معظم الزغابات الطرفية الصغيرة، والتي تكون فقيرة في الأوعية الدموية، يتم اختراق السدى بواسطة شبكة كثيفة من ألياف الكولاجين. مجموعات منفصلة من الزغب الطرفي بالقرب من الصفيحة القاعدية وفي الجزء الجنيني من المشيمة محاطة بطبقة ضخمة من الفيبرينويد، بينما يكون بعضها في حالة نخر ونخر.
مع الأخذ في الاعتبار وقت البداية فيما يتعلق بوقت تكوين المشيمة، هناك FPN الابتدائي والثانوي.
FPN الأساسي يتطور في المراحل المبكرة من الحمل (حتى 16 أسبوعًا) خلال فترة الزرع، في المراحل المبكرة من تطور المشيمة وتطور الجنين، تحت تأثير العوامل الوراثية والغدد الصماء والمعدية والتأثيرات البيئية، وما إلى ذلك. تتأثر باضطرابات الغدد الصم العصبية التي تسبق هذا الحمل، وقصور التغيرات الساقطية، والأمراض الالتهابية والمعدية.
الرابط الأولي في تطور FPN الأولي هو في أغلب الأحيان عدم كفاية غزو الأرومة الغاذية الخلوية، وضعف كثافة المعادن في العظام، وبعض أنواع عدم نضج الزغب. هناك نقص في الأوعية الدموية وتطور الشجرة المشيمية، وتأخر في تكوين النبتات، مما يؤدي إلى انخفاض في القدرة الوظيفية للمشيمة. يتميز التطور الإضافي للحمل بتباطؤ نضج الزغابات والتأخير والتفكك في نموها. بسبب وجود الزغابات الطرفية غير الناضجة، يحدث التمثيل الغذائي المعيب ويتم تقليل تخليق الهرمونات.
FPN الثانوي يتطور بالفعل عندما تتشكل المشيمة تحت تأثير العوامل الصادرة عن الأم أو بسبب مسار الحمل المعقد. تلعب الأمراض خارج الأعضاء التناسلية ومضاعفات الحمل دورًا مهمًا في نشأة FPN الثانوي.
الروابط الرئيسية في التسبب في FPN هي انتهاكات BMD و FPC، وقصور الموجة الثانية من غزو الأرومة الغاذية الخلوية، وعدم النضج المرضي للزغابات، وانتهاكات التفاعلات الوقائية والتكيفية.
وفقا للدورة السريرية، يتم تقسيم FPN إلى الحادة والمزمنة.
FPN الحاد يمكن أن يحدث في أي مرحلة من مراحل الحمل وأثناء الولادة. بادئ ذي بدء، يتجلى في انتهاك وظيفة تبادل الغازات في المشيمة ويؤدي إلى نقص الأكسجة الحاد للجنين، والذي غالبا ما ينتهي بوفاته. في تطور FPN الحاد، تلعب اضطرابات BMD وFPC الدور الرئيسي. في أغلب الأحيان، تحدث هذه المضاعفات مع انفصال المشيمة المبكر، وتجلط الدم في المنطقة تحت المشيمية، والنزيف في الجيوب الأنفية الهامشية، على خلفية احتشاءات المشيمة الحقيقية وتجلط أوعيةها.
FPN المزمن يتطور في كثير من الأحيان أكثر من الحادة. غالبًا ما يمثل ظهور FPN المزمن في الأشهر الثلاثة الثانية متبوعًا بدورة طويلة استمرارًا لقصور المشيمة الأولي.
ومع ذلك، غالبًا ما يكون FPN المزمن ثانويًا بطبيعته من حيث البداية ويتم تحديد مساره من خلال الآليات المسببة للأمراض المقابلة.
ينبغي النظر في FPN ليس فقط من وجهة نظر تلك التغيرات الشكلية في المشيمة التي تحدث أثناء الحمل المعقد والأمراض خارج التناسلية. من الضروري أيضًا مراعاة درجة الخطورة والحفظ ردود الفعل الوقائية والتكيفيةفي نظام الأم - المشيمة - الجنين. في هذا الصدد، من المستحسن تصنيف FPN المزمن مع الأخذ بعين الاعتبار حالة ردود الفعل الوقائية والتكيفية.
مع التغيرات في بنية ووظيفة المشيمة الناجمة عن هذا المرض أو ذاك، في المرحلة الأولية من FPN، تتكثف التفاعلات الوقائية والتكيفية (التي تحدث أثناء التطور الطبيعي للحمل) وتظهر تفاعلات جديدة، مما يضمن النشاط الوظيفي من مجمع الجنين المشيمي لفترة معينة. تحت تأثير واحد أو أكثر من العوامل المرضية، يحدث تنشيط معتدل لجميع وظائف المشيمة وقد يتوقف تطور FPN مؤقتًا. في هذه الحالة، قد لا يكون هناك أي اضطرابات في نمو الجنين، لأن المناطق "الصحية" من المشيمة تعوض عن بداية علم الأمراض. يتوافق نمو الجنين مع عمر الحمل، ويكون وزن جسم الوليد ضمن الحدود الطبيعية.
يتم دعم التقدم الإضافي للحمل من خلال التفاعلات التعويضية التي تعمل على مستوى الأنسجة بسبب زيادة عدد الزغابات الارتشافية، والشعيرات الدموية للزغابات الطرفية، والعقيدات المخلوية العاملة. على خلفية العمل المطول أو المتزايد أو المتكرر للعوامل المرضية، يحدث التنشيط المفرط لوظائف المشيمة، مما يؤدي إلى إرهاق واضح للآليات التعويضية، مما يساهم في تثبيطها لاحقًا واختلال الوظائف الأساسية للمشيمة. هناك انخفاض كبير في التفاعلات الوقائية والتكيفية وانهيارها اللاحق، والذي يرجع إلى ضعف نضج المشيماء والتغيرات المورفولوجية الوظيفية الواضحة في المشيمة.
وبالتالي، يتم عرض تصنيف FPN المزمن اعتمادا على حالة ردود الفعل التكيفية الوقائية على النحو التالي.
▲ شكل تعويضي من FPN، حيث توجد المظاهر الأولية للعملية المرضية في مجمع الجنين المشيمي. يتم تنشيط آليات الحماية والتكيف وتتعرض لتوتر معين، مما يخلق الظروف الملائمة لمزيد من نمو الجنين وتطور الحمل. مع العلاج المناسب والإدارة السليمة للمخاض، من الممكن ولادة طفل سليم.
▲ شكل تعويض فرعي من FPN تتميز بتفاقم شدة المضاعفات. تتعرض آليات التكيف الوقائية لضغوط شديدة (تم استنفاد قدرات مجمع الجنين المشيمي عمليًا) ، مما لا يسمح بتنفيذها بشكل كافٍ لتحقيق مسار مناسب للحمل ونمو الجنين. يزداد خطر حدوث مضاعفات للجنين وحديثي الولادة.
▲ شكل اللا تعويضية من FPN. هناك إرهاق وتعطيل لآليات التكيف التعويضي، التي لم تعد توفر الظروف اللازمة لمزيد من التقدم الطبيعي للحمل. تحدث اضطرابات شكلية لا رجعة فيها في الجهاز الجنيني المشيمي. يزداد بشكل كبير خطر حدوث مضاعفات خطيرة للجنين وحديثي الولادة (بما في ذلك وفاتهم).
▲ شكل حاسم من FPN- المظاهر المتطرفة والأكثر وضوحًا للاضطرابات الشكلية التي لا رجعة فيها في مجمع الجنين المشيمي ، والتي تؤدي غالبًا إلى وفاة الجنين.
يسمح هذا التدرج لـ FPN بإجراء تقييم أكثر تمايزًا لأشكال هذا المرض، مع الأخذ بعين الاعتبار مسبباته المتعددة وتنوع آليات التسبب في المرض.
علامات طبيه FPN الأساسي تتجلى في المقام الأول من خلال التهديد بإنهاء الحمل أو الإجهاض التلقائي أو الإجهاض الجاري. احتمال عدم تطور الحمل، وتشكيل التشوهات الخلقية للجنين، والموقع غير الطبيعي للمشيمة.
في المراحل اللاحقة (الثلث الثالث من الحمل)، يظهر عدد من الملاحظات علامات ضعف النمو وحالة الجنين (تأخر النمو).
المظهر الأكثر لفتا للنظر FPN الحاد- نقص الأكسجة لدى الجنين بسبب ضعف وظائف الجهاز التنفسي والنقل في المشيمة. تعتمد شدة حالة الجنين على حجم المنطقة المصابة من المشيمة. يشكل استبعاد أكثر من 3 مناطق من المشيمة من الدورة الدموية خطراً على حياة الجنين. لوحظت الصورة السريرية النموذجية للـ FPN الحاد مع انفصال المشيمة المبكر.
الصورة السريرية FPN المزمن يتجلى في انتهاكات الوظائف الأساسية للمشيمة.
حول التغيير وظيفة الجهاز التنفسييشار إلى المشيمة بشكل رئيسي بأعراض نقص الأكسجة لدى الجنين. في هذه الحالة، تنتبه المرأة الحامل أولاً إلى زيادة النشاط الحركي (غير المنتظم) للجنين، ثم إلى انخفاضه أو غيابه التام.
العلامة الأكثر تميزًا لـ FPN المزمن هي تأخر النمو داخل الرحم(IUGR) للجنين. سريريًا، يتجلى تأخر نمو الجنين داخل الرحم في انخفاض حجم بطن المرأة الحامل (محيط البطن، ارتفاع قاع الرحم) مقارنة بالمؤشرات المعيارية المميزة لفترة معينة من الحمل. هناك شكلان من تأخر النمو داخل الرحم: متماثل وغير متماثل، اعتمادًا على المسببات ووقت حدوثه ودرجة التغير في حالة الجنين.
في شكل متماثل, الذي يتطور منذ المراحل الأولى من الحمل، فيحدث تأخر متناسب في طول الجنين ووزنه. وفي الوقت نفسه، فإن المؤشرات الكمية لقياس الجنين لها قيم أقل مقارنة بالتقلبات الفردية المميزة لفترة معينة من الحمل.
أسباب هذا النوع من تأخر النمو داخل الرحم هي في أغلب الأحيان تشوهات الكروموسومات، والالتهابات داخل الرحم، وعدم كفاية تغذية الأم، والتعرض لفترات طويلة للعوامل الضارة. عادة ما تكون أشد أشكال FPN مصحوبة بشكل متماثل من IUGR.
شكل غير متماثل تتميز التطور غير المتناسب للجنين.يحدث هذا الشكل غالبًا في الثلث الثاني أو الثالث من الحمل ويتجلى في تأخر وزن جسم الجنين عن طوله الطبيعي. يتم تقليل حجم بطن وصدر الجنين في الغالب، وهو ما يرتبط بتأخر نمو الأعضاء المتني (الكبد في المقام الأول) والأنسجة الدهنية تحت الجلد. تتوافق أبعاد رأس الجنين وأطرافه مع المؤشرات المميزة لهذه المرحلة من الحمل.
في FPN المزمن على خلفية الأمراض المختلفة، يمكن ملاحظة كلا النوعين من تأخر النمو داخل الرحم، ولكن الشكل غير المتماثل أكثر شيوعًا.
انعكاس الانتهاكات وظيفة الحماية للمشيمةعندما يضعف حاجز المشيمة، تحدث العدوى داخل الرحم للجنين تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض التي تخترق المشيمة. ومن الممكن أيضًا أن تخترق مواد سامة مختلفة حاجز المشيمة، مما يكون له أيضًا تأثير ضار على الجنين.
التغيرات في الوظيفة الاصطناعية للمشيمةيصاحبه خلل في مستوى الهرمونات التي ينتجها وانخفاض في تخليق البروتين، والذي يتجلى في تأخر نمو الجنين داخل الرحم، ونقص الأكسجة، وأمراض النشاط الانقباضي للرحم أثناء الحمل والولادة (تهديد طويل الأمد بالإنهاء المبكر للحمل الحمل، الولادة المبكرة، تشوهات المخاض).
تؤدي الزيادة الطويلة والمتكررة في نغمة عضل الرحم إلى انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى المشيمة ويسبب الركود الوريدي.
تقلل اضطرابات الدورة الدموية من تبادل الغازات بين جسم الأم والجنين، مما يجعل من الصعب على الجنين الحصول على الأكسجين والمواد المغذية، وإزالة المنتجات الأيضية، ويساهم في زيادة نقص الأكسجة لدى الجنين.
يمكن أن يؤدي تعطيل وظيفة الغدد الصماء في المشيمة أيضًا إلى الحمل بعد الولادة.
يؤدي انخفاض النشاط الهرموني للمشيمة إلى خلل في ظهارة المهبل، مما يخلق ظروفًا مواتية لتطور العدوى أو التفاقم أو حدوث الأمراض الالتهابية في الجهاز البولي التناسلي.
في الخلفية اضطرابات في وظيفة إفراز المشيمةوالأغشية التي يحيط بالجنين، ويلاحظ وجود كمية مرضية من السائل الذي يحيط بالجنين - في معظم الأحيان قلة السائل السلوي، وفي بعض الحالات المرضية (مرض السكري، شكل ذمي من مرض انحلالي الجنين، والعدوى داخل الرحم، وما إلى ذلك) - تعدد السوائل.
وبالتالي، فإن المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا للـ FPN المزمن هي:
في المرحلة الأولى من تطور FPN، قد يتم التعبير عن العلامات السريرية المدرجة بشكل ضعيف أو غائبة. في هذا الصدد، تصبح طرق المراقبة الديناميكية المختبرية والفعالة لحالة مجمع المشيمة الجنينية في مجموعة معرضة لخطر كبير لتطوير FPN ضرورية.
قد يكون الموقع المهيمن في الصورة السريرية مشغولاً بعلامات المرض الأساسي أو المضاعفات التي تطورت فيها FPN. تعتمد درجة شدة FPN وتعطيل الآليات التعويضية والتكيفية بشكل مباشر على شدة المرض الأساسي ومدة مساره. يكتسب FPN مساره الأكثر خطورة عندما تظهر العلامات المرضية أثناء الحمل لمدة تصل إلى 30 أسبوعًا أو قبل ذلك.
وبالتالي، يمكن الحصول على المعلومات الأكثر اكتمالا حول شكل وطبيعة وشدة FPN وشدة التفاعلات التعويضية التكيفية من البيانات التي تم الحصول عليها أثناء التشخيص الديناميكي المعقد.
مع الأخذ بعين الاعتبار المسببات المتعددة العوامل والتسبب في FPN، ينبغي أن يعتمد تشخيصه على فحص شامل للمريض. يشمل تشخيص FPN ما يلي:
لإنشاء تشخيص FPN وتحديد أسباب هذه المضاعفات، ينبغي إيلاء اهتمام كبير للصحيح جمع سوابق المريض. خلال المقابلة، يتم تقييم عمر المريضة (المتأخرة أو الصغيرة في عمر المرأة البدائية)، وخصائصها الصحية، والأمراض السابقة خارج الجهاز التناسلي، وأمراض الغدد الصم العصبية والأمراض النسائية، والتدخلات الجراحية، ووجود عادات سيئة، وتوضيح مهنتها وظروفها وأسلوب حياتها. .
معلومات حول ملامح وظيفة الدورة الشهرية ،فترة تكوينها وعدد ومسار حالات الحمل السابقة. ضعف الدورة الشهرية هو انعكاس لأمراض تنظيم الغدد الصم العصبية للوظيفة الإنجابية.
من المهم التقييم خلال فترة الحمل الحالية،طبيعة مضاعفات الولادة، والأهم من ذلك، وجود الأمراض التي يتطور ضدها هذا الحمل (ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو انخفاض ضغط الدم؛ أمراض الكلى والكبد ومرض السكري وفقر الدم وما إلى ذلك).
يجب عليك الانتباه إلى شكاويالمرأة الحامل: زيادة أو قمع النشاط الحركي للجنين، وألم في أسفل البطن، وزيادة قوة الرحم، وظهور إفرازات غير نمطية من الجهاز التناسلي، والتي قد تكون مصحوبة برائحة كريهة وحكة.
في بحث موضوعي يقوم الجس بتقييم حالة نغمة الرحم. يتم قياس ارتفاع قاع الرحم ومحيط البطن ومقارنتهما بوزن الجسم وطول المرأة الحامل وكذلك عمر الحمل المحدد. تعتبر هذه القياسات مهمة وفي نفس الوقت أبسط المؤشرات لتشخيص تأخر النمو داخل الجنين، وقلة السائل السلوي، ومتعدد السوائل.
يمكن استخدام قياس VSDM ومحيط البطن كطريقة فحص تشخيصية. يتم إجراء التشخيص الأكثر دقة لتأخر النمو داخل الرحم باستخدام القياسات بعد 32 أسبوعًا من الحمل. من الممكن اكتشاف التأخر في نمو الجنين في الثلث الثاني من الحمل باستخدام FPN. إن تأخر VSD بمقدار 2 سم أو أكثر مقارنة بالمؤشرات القياسية أو غياب زيادته خلال 2-3 أسابيع يعطي سببًا لافتراض وجود IUGR.
في التفتيش الخارجي الأعضاء التناسلية وعند فحصها بالمرايا من الضروري الانتباه إلى وجود علامات الالتهاب وطبيعة الإفرازات من الجهاز التناسلي وأخذ المواد من جدار المهبل ومن قناة عنق الرحم والإحليل للفحص الميكروبيولوجي والخلوي.
في فحص الصدى تحديد حجم الجنين (أبعاد الرأس والجذع والأطراف) ومقارنتها بالمؤشرات القياسية المميزة لعمر الحمل المتوقع.
أساس التشخيص بالموجات فوق الصوتية لتوضيح عمر الحمل واكتشاف تأخر النمو داخل الرحم للجنين، يتم استخدام مقارنة مؤشرات قياس الجنين مع المؤشرات المعيارية لعمر حمل معين.
الشرط الذي لا غنى عنه هو تقييم الهياكل التشريحية للجنين للكشف عن التشوهات في نموه.
يشمل الفحص بالموجات فوق الصوتية تصوير المشيمة. في الوقت نفسه، توطين المشيمة، وسمكها، ومسافة المشيمة من نظام التشغيل الداخلي، وتوافق درجة نضج المشيمة مع عمر الحمل، والشوائب المرضية في بنية المشيمة، والموقع يتم تحديد المشيمة فيما يتعلق بالعقد العضلية أو الندبة الموجودة على الرحم.
كمؤشر على الحالة الوظيفية لمجمع المشيمة الجنينية، من المستحسن تحديده نشاط قلب الجنينباستخدام فحص صدى القلب لتحديد وتيرة نبضات قلبه وطبيعة إيقاع قلبه.
حركات تنفس الجنينيتم تقييمها من خلال تواترها ومدة الحلقات والشكل.
النشاط الحركي للجنينوتتميز بتحديد عدد حلقاتها وطبيعة حركات الجذع والأطراف. بالإضافة إلى تسجيل هذه المؤشرات، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار ظاهرة مثل زيادة النشاط الحركي غير المنتظم للجنين، وهي واحدة من العلامات المهمة لانتهاك حالته.
نغمة الجنينتعتبر قدرته، في حالة فسيولوجية، على تمديد الأطراف و/أو العمود الفقري أثناء الحركة، تليها العودة الكاملة إلى وضع الثني الأصلي.
في تقييم الحالة الوظيفية للجهاز الجنيني المشيمي يتم تضمين بيانات قياس الجنين وبنية المشيمة وحجم السائل الأمنيوسي.
تصوير الدوبلر هي طريقة تشخيصية غنية بالمعلومات وبسيطة وآمنة نسبيًا ويمكن استخدامها للمراقبة الديناميكية الشاملة لحالة الدورة الدموية في نظام الأم والمشيمة والجنين بعد 18-19 أسبوعًا من الحمل، حيث بحلول هذا الوقت ظهرت الموجة الثانية من الأرومة الغاذية الخلوية اكتمال الغزو.
طبيعة ديناميكا الدم في شرايين الحبل السرييسمح لنا بالحكم حالة تدفق الدم الجنيني(FPK) ودوران الأوعية الدقيقة في جزء الجنين من المشيمة.
التغيرات في تدفق الدم تحدد في النزول الصدري الأبهرالجنين، تعكس حالة الآليات التعويضية التكيفيةديناميكا الدم المركزية في أمراض الحمل.
لتشخيص اضطرابات تدفق الدم الرحمي المشيمي(IPC) إجراء البحوث في شرايين الرحمعلى كلا الجانبين.
جزء مهم من التقييم الشامل لحالة الجنين هو تخطيط القلب (CTG)، وهي طريقة للتقييم الوظيفي لحالة الجنين بناءً على تسجيل وتيرة نبضات قلبه وتغيراتها اعتمادًا على انقباضات الرحم أو عمل المحفزات الخارجية أو نشاط الجنين نفسه. يعمل CTG على توسيع إمكانيات التشخيص قبل الولادة بشكل كبير، مما يسمح للشخص بحل مشكلات تكتيكات إدارة الحمل العقلانية.
تقييم تقلب معدل ضربات القلب باستخدام تخطيط القلب (CIG) يسمح لك بمعرفة درجة نشاط الأجزاء المختلفة من الآليات التنظيمية والحصول على فكرة عن مدى شدة رد الفعل التكيفي العام لجسم الجنين تجاه ضغوط معينة. نتيجة التحليل الرياضي للبيانات التي تم الحصول عليها هي تقييم مستوى القدرات التكيفية والتعويضية للجنين.
من أجل الإدارة الرشيدة للنساء الحوامل المصابات بـ FPN، يُنصح باستخدام خوارزمية معينة بناءً على شدة المضاعفات، والتي تؤكدها نتائج التشخيصات المعقدة.
▲ إذا، عند فحص النساء الحوامل المعرضات لخطر كبير للإصابة بـ FPN، وفقًا للتشخيص السريري والصوتي، وكذلك نتائج Dopplerography وCTG وCIG، لم يتم العثور على علامات تشخيصية لهذه المضاعفات، فمن المستحسن إجراء المزيد إدارة هؤلاء المرضى على النحو التالي. يوصى بإجراء فحص صدى متكرر مع تقييم وظيفي لحالة المجمع الجنيني المشيمي (بدون قياس الجنين) وتصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية بعد 7 أيام. يتم تنفيذ CTG وCIG المتكررة في موعد لا يتجاوز 5 أيام. يتم تحديد تنفيذ هذه التدابير التشخيصية وتوقيت تنفيذها من خلال الحاجة إلى التعرف الفوري على ظهور مظاهر FPN. إذا لزم الأمر، يتم العلاج اعتمادا على وجود وطبيعة أمراض التوليد والأمراض المصاحبة ونتائج الفحص.
▲ في ظل وجود شكل معوض من FPN، والذي يتميز بالبيانات السريرية المناسبة، ونتائج التشخيص بالموجات فوق الصوتية، بالإضافة إلى احتمال حدوث انتهاك معزول لـ BMD أو FPC (دوبلروجرافي)، وهو اضطراب أولي في تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية (CTG)، وهو المستوى المتوسط للقدرات التكيفية التعويضية لجسم الجنين (CIG) ) ، وتكون خوارزمية إدارة النساء الحوامل على النحو التالي. يجب إدخال المرأة الحامل إلى المستشفى. في بعض الحالات، يمكن إدارة النساء الحوامل في العيادات الخارجية، بشرط أن يكون العلاج الذي بدأه له التأثير المطلوب وأن تتوفر الظروف اللازمة لإجراء التشخيص الديناميكي المعقد. يتم إجراء فحص صدى متكرر مع تقييم وظيفي لحالة مجمع الجنين المشيمي (بدون قياس الجنين) في موعد لا يتجاوز 5 أيام، مع مراعاة الاضطرابات الأولية. إذا تم انتهاك BMD فقط أو FPC فقط مع مؤشرات CTG وCIG العادية، يتم إجراء تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية في موعد لا يتجاوز 5 أيام. عندما يكون هناك مزيج من الاضطرابات في تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية للجنين، يتم إجراء مؤشرات CIG وديناميكا الدم، وتصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية، وCTG وCIG كل يومين. يتم العلاج اعتمادًا على حالة المرأة الحامل وأمراض التوليد المحددة والأمراض المصاحبة ونتائج الفحص. تهدف التدابير العلاجية والتشخيصية المستمرة إلى منع زيادة شدة FPN والكشف في الوقت المناسب عن انتقال FPN المعوض إلى أشكال أكثر خطورة.
▲ تحديد شكل تعويض فرعي من FPN، والذي يتم تأكيده من خلال نتائج التشخيص السريري، ووجود علامات تخطيط الصدى المقابلة، وضعف معزول أو مشترك في BMD وFPC، وضعف معتدل في تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية للجنين (CTG) و يتطلب الانخفاض في مستوى القدرات التكيفية والتعويضية للجنين (CIG) أحداثًا تالية. يجب إدخال المرأة الحامل إلى المستشفى بشكل عاجل. يتم إجراء مراقبة صدى ديناميكي مع تقييم وظيفي لحالة المجمع الجنيني المشيمي (بدون قياس الجنين) كل 3-4 أيام. في حالة انتهاك كثافة المعادن بالعظام فقط أو FPC فقط، يتم إجراء تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية كل يومين، وفي حالة اضطراب الدورة الدموية المشترك - يوميًا، بالإضافة إلى CTG وCIG. يتم إجراء العلاج المناسب للشكل الفرعي للـ FPN. يقررون توقيت وطريقة التسليم.
▲ إذا كانت هناك علامات سريرية وتخطيط صدى صوتي مناسبة لشكل غير معاوض من FPN والاضطرابات المصاحبة لـ BMD وFPC، بما في ذلك الاضطرابات الحرجة والشديدة في تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية للجنين (CTG) وانخفاض مستوى القدرات التكيفية والتعويضية للقلب. الجنين، ينبغي اتخاذ التدابير التالية. بعد الاستشفاء الفوري في المستشفى، من الضروري اتخاذ قرار بشأن الولادة الطارئة عن طريق العملية القيصرية. استعدادًا للولادة، يقومون بمراقبة حالة الجنين (CTG وCIG) ويقدمون الرعاية الطارئة عن طريق إعطاء الأدوية المناسبة للمريضة عن طريق الوريد.
إذا تم تحديد علامات الشكل المعوض من FPN، فمن الممكن إدارة المرضى الخارجيين للنساء الحوامل إذا كان العلاج فعالاً وكانت الظروف اللازمة متاحة لإجراء التشخيص الديناميكي المعقد.
إذا كان عمر الحمل أقل من 32 أسبوعًا في وقت التشخيص الأولي، فإن التشخيص يقتصر على الفحص بالموجات فوق الصوتية والدوبلر. وفي وقت لاحق، ينبغي استكمال الفحص الشامل بـ CTG وCIG. مع زيادة شدة FPN، تقل الفترات الفاصلة بين الدراسات ويزداد نطاق التقنيات المستخدمة.
ينبغي إيلاء اهتمام خاص لتكتيكات إدارة النساء الحوامل المصابات بـ FPN، والذي يصاحبه نقص الأكسجة، وتأخر النمو داخل الرحم للجنين واضطرابات الدورة الدموية (بما في ذلك المؤشرات الحرجة لـ FPC)، أثناء الحمل أقل من 34 أسبوعًا. في هذه الحالة، فمن المستحسن إطالة أمد الحمل مع العلاج المناسب. يتم تبرير هذا التكتيك من خلال حقيقة أن الجمع بين الجنين داخل الرحم والخداج غير مناسب للغاية لنتائج الفترة المحيطة بالولادة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه قبل الأسبوع 34 من الحمل، قد تكون اضطرابات كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC (FPC) وظيفية بطبيعتها. يمكن الحصول على تأثير إيجابي للعلاج أثناء الحمل أقل من 34 أسبوعًا مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة في ما يصل إلى 94٪ من الحالات، مما يجعل من الممكن إطالة أمد الحمل إلى 36-37 أسبوعًا أو أكثر.
عند محاولة إطالة الحمل المصحوب بـ FPN شديد قبل 34 أسبوعًا، فإن عدم تأثير العلاج وتدهور نتائج المراقبة الديناميكية هي أسباب لتغيير تكتيكات الإدارة لصالح الولادة المبكرة.
تعمل الخوارزمية المقدمة كمخطط عام لإدارة النساء الحوامل بأشكال مختلفة من FPN.
يجب تطوير التكتيكات النهائية لإدارة المريض ليس فقط على أساس تقييم المؤشرات الفردية لحالة مجمع الجنين والمشيمة، ولكن أيضًا مع مراعاة الخصائص الفردية لمراقبة سريرية محددة (مدة الحمل ومضاعفاته، وما يصاحب ذلك من علم الأمراض الجسدية، نتائج فحص شامل إضافي، حالة واستعداد الجسم للولادة، وما إلى ذلك) .د.).
إذا تم الكشف عن FPN، يجب إدخال المرأة الحامل على الفور إلى المستشفى لإجراء فحص وعلاج متعمقين. قد يكون الاستثناء هو النساء الحوامل اللاتي لديهن شكل معوض من FPN، بشرط أن يكون للعلاج الذي بدأه تأثير إيجابي وأن تكون هناك الظروف اللازمة للمراقبة السريرية والفعالة الديناميكية لطبيعة مسار الحمل وفعالية العلاج.
يتم أخذ المكان الرائد في تنفيذ التدابير العلاجية من خلال علاج المرض الأساسي أو المضاعفات التي حدث فيها FPN.
في الوقت الحاضر، لسوء الحظ، ليس من الممكن تخليص المرأة الحامل من FPN بالكامل باستخدام أي تدخلات علاجية. لا يمكن لوسائل العلاج المستخدمة إلا أن تساعد في تثبيت العملية المرضية الحالية والحفاظ على الآليات التعويضية والتكيفية عند مستوى يسمح باستمرار الحمل حتى الموعد الأمثل المحتمل للولادة.
بالنظر إلى مجموعة متنوعة من العوامل التي تؤدي إلى تطور FPN، يجب أن يكون علاج هذه المضاعفات شاملاً ومسببًا للأمراض بطبيعته.
أهداف علاج FPN هي:
يجب أن يهدف علاج FPN إلى:
لا يمكن أن يوجد نظام علاج قياسي لـ FPN بسبب الجمع الفردي بين العوامل المسببة والآليات المسببة للأمراض لتطوير هذه المضاعفات.
يجب أن يتم اختيار الأدوية بشكل فردي ومتباين في كل ملاحظة محددة، مع الأخذ في الاعتبار شدة ومدة المضاعفات والعوامل المسببة والآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء هذه الحالة المرضية. تتطلب جرعة الأدوية ومدة استخدامها نهجا فرديا. وينبغي الاهتمام بالقضاء على الآثار الجانبية لبعض الأدوية.
يبدأ علاج FPN ويتم إجراؤه في المستشفى لمدة 4 أسابيع على الأقل، يليه استمراره في عيادة ما قبل الولادة. المدة الإجمالية للعلاج لا تقل عن 6-8 أسابيع.
لتقييم فعالية العلاج، يتم إجراء المراقبة الديناميكية باستخدام طرق البحث السريرية والمختبرية والأدواتية.
أحد الشروط المهمة لنجاح علاج FPN هو أن تلتزم المرأة الحامل بالنظام المناسب: الراحة المناسبة لمدة 10-12 ساعة على الأقل يوميًا، والتخلص من التوتر الجسدي والعاطفي، واتباع نظام غذائي عقلاني ومتوازن.
واحدة من الآليات المسببة للأمراض الرائدة لتطوير FPN هي الاضطرابات في كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC، المصحوبة بزيادة في لزوجة الدم، وفرط تراكم كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة ونغمة الأوعية الدموية، وقصور الدورة الدموية الشريانية. في هذا الصدد، تحتل الأدوية المضادة للصفيحات ومضادات التخثر، وكذلك الأدوية التي تعمل على تطبيع نغمة الأوعية الدموية، مكانًا مهمًا في علاج FPN.
تعمل الأدوية المضادة للصفيحات ومضادات التخثر على تحسين تدفق الدم، والخصائص الريولوجية وتخثر الدم، وتروية الأنسجة، وإمداد الأكسجين والمواد المغذية. تحت تأثير عدد من العوامل المضادة للصفيحات، يتم تثبيط عمل إنزيمات الأكسدة الحلقية، ويتم تقليل تخليق الثرومبوكسان، ويتم استعادة التوازن المضطرب في إنتاج ومحتوى البروستاجلاندينات مع نشاط الضغط والخافض.
كما أظهرت سنوات عديدة من الخبرة السريرية، لتحسين كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC، فإن الاستخدام الأكثر فعالية هو البنتوكسيفيلين (ترينتال، أغابورين). الدواء له تأثير موسع للأوعية، ويقلل من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، ويعزز الدورة الدموية الجانبية وتدفق الدم الشعري، ويقلل من التقلص التشنجي للمصرات قبل الشعيرات الدموية للشرايين. عن طريق تقليل تركيز الفيبرينوجين في البلازما وزيادة انحلال الفيبرين، يقلل البنتوكسيفيلين من لزوجة الدم ويحسن خصائصه الريولوجية. تحت تأثير البنتوكسيفيلين، تزداد مرونة خلايا الدم الحمراء، ويتم استعادة القدرة على التشوه ومنع التجميع. يقلل الدواء من إنتاج الثرومبوكسان وتراكم الصفائح الدموية، ويزيد من نشاط منع تراكم البطانة وإنتاج البروستاسيكلين. نتيجة لعمل البنتوكسيفيلين، تتحسن وظيفة النقل والهرمونات للمشيمة وتزداد مقاومة الجنين لنقص الأكسجة.
علاج المرضى الداخليين com.trental يتم إجراؤه على شكل تنقيط في الوريد 2-3 مرات في الأسبوع ويتم إجراء 4-6 دفعات. للقيام بذلك، استخدم محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، ومحلول الجلوكوز 5٪ وريبوليجلوسين. يتم إعطاء ترينتال بجرعة 0.1 جرام من محلول 2% (5 مل) في 400 مل من وسط التسريب لمدة 1.5-3 ساعات، ويبدأ الإعطاء بمعدل 8-10 قطرات/دقيقة ويزيد تدريجياً إلى 20-25 نقطة. قطرات / دقيقة.
نظرًا للتأثير الكبير الموسع للأوعية الدموية للدواء، فمن الممكن ظهور أعراض "السرقة" بسبب انخفاض تدفق الدم إلى عدد من الأعضاء. ولذلك، فمن المستحسن استخدام trental بعد 30 دقيقة من ما يسمى تحميل الماء (الإدارة الوريدية الأولية من 100-150 مل من محلول الجلوكوز 5٪ أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر).
يتم الجمع بين إعطاء ترينتال عن طريق الوريد مع تناوله عن طريق الفم بمقدار 100 مجم 3 مرات أو 200 مجم مرتين يوميًا بعد الوجبات.
أجابورين توصف الأقراص بجرعة مماثلة.
ريبوليجليوكين - ديكستران ذو وزن جزيئي منخفض، والذي تتمتع جزيئاته بالقدرة على الالتصاق بسطح بطانة الأوعية الدموية، وكذلك الامتصاص على الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء. تمنع الطبقة الأحادية الجزيئية الناتجة تراكم خلايا الدم والتصاقها بجدار الأوعية الدموية. تحت تأثير الدواء، يتم تقليل تنشيط رابط التخثر في نظام الإرقاء، ويتم تدمير جلطات الدم بسهولة أكبر، ويتم تحسين الخصائص الريولوجية للدم.
يعزز ريوبوليجلوسين تخفيف الدم، ويزيل نقص حجم الدم، ويزيد من تدفق الدم في المشيمة والدماغ وعضلة القلب والكلى، ويزيد من إدرار البول، وله تأثير مضاد للتشنج على العضلات الملساء للأوعية الشريانية.
لا ينصح بوصف ريوبوليجلوسين في حالة نقص بروتينات الدم الشديد أو فرط الحساسية للأدوية أو الربو القصبي، لأن هذا يمكن أن يسبب تفاعلات حساسية وغروانيات.
لتحسين عمليات ديناميكا الدم ودوران الأوعية الدقيقة، فمن المستحسن استخدامها ديبيريدامول (الدقات).
هذا الدواء، كونه منشطًا لأنزيم الأدينيلات ومثبطًا للفوسفوديستراز، يزيد من محتوى cAMP والأدينوزين في خلايا العضلات الملساء الوعائية، مما يؤدي إلى استرخائها وتوسع الأوعية.
تحت تأثير الدقات تمنع الزيادة في تركيز cAMP في الصفائح الدموية تجمعها والتصاقها وإطلاق منشطات التجميع وعوامل تخثر الدم ومضيقات الأوعية.
من خلال تحفيز تخليق البروستاسيكلين في جدار الأوعية الدموية وتقليل تخليق الثرومبوكسان A 2 في الصفائح الدموية، تمنع الدقات تراكم الصفائح الدموية والتصاقها ببطانة الأوعية الدموية.
يرجع تأثير تحلل الفيبرين للدواء إلى إطلاق البلازمينوجين من جدار الأوعية الدموية.
من خلال تحفيز مستقبلات الأدينوزين، تزيد الأجراس من كثافة الطبقة الشعرية، وتنشط الدورة الدموية الجانبية، وتعوض الانخفاض في كثافة المعادن بالعظام.
مع الأخذ في الاعتبار أن إحدى الآليات المسببة للأمراض الرئيسية لتطوير FPN هي اضطرابات الدورة الدموية في نظام الأم والمشيمة والجنين، فإن التأثير العلاجي للأجراس يهدف إلى تحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتثبيط تكوين الخثرة، وتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية العامة، وتوسيع الدم. الأوعية الدموية، وتحسين توصيل الأكسجين إلى الأنسجة، ومنع نقص الأكسجة لدى الجنين.
بفضل استخدام الدقات، تم تحسين كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC (زيادة تدفق الشرايين وتطبيع التدفق الوريدي من المساحة البينية)، وتقليل نقص الأكسجة لدى الجنين أو القضاء عليه، وتقليل الاضطرابات الوظيفية في المشيمة.
يتم التعبير عن التأثير العلاجي الإيجابي للأجراس أيضًا في تحسين تدفق الدم الدماغي والتاجي والكلوي، وزيادة النتاج القلبي، وانخفاض طفيف في ضغط الدم.
كمحفز لإنتاج الإنترفيرون الداخلي، تعمل الدقات على تعزيز الحماية المضادة للفيروسات لجسم المرأة الحامل.
لا يزيد Curantil من نبرة الرحم وليس له تأثير سام على الأجنة.
يوصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 25 ملغ قبل ساعة من وجبات الطعام 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج هو 4-6 أسابيع.
للقضاء على اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في FPN، يوصى بوصف جرعات صغيرة أسبرين 60-80 ملغ/يوم في المرة الواحدة. مسار العلاج لا يقل عن 3-4 أسابيع أو يستمر حتى 37 أسبوعًا من الحمل.
الأسبرين بجرعات صغيرة يقلل من إنتاج الثرومبوكسان عن طريق تثبيط إنزيمات الأكسدة الحلقية في الصفائح الدموية بشكل انتقائي، وبالتالي القضاء على عدم التوازن بين تخليق ومحتوى البروستاسيكلين والثرومبوكسان. بالإضافة إلى ذلك، يقلل الدواء من حساسية الأوعية الدموية للأنجيوتنسين II.
في حالة حدوث اضطرابات في خصائص تخثر الدم بسبب التنشيط المتزامن لمكونات البلازما والصفائح الدموية للإرقاء (العلامات الواضحة لفرط تخثر الدم) ، فمن المستحسن وصف الأدوية الهيبارين, نظرًا لقدرتها على منع تجلط الدم المحلي ومنع تعميم العملية في جميع أنحاء نظام الدورة الدموية الدقيقة والكبيرة.
عوامل الخطر لتطور حالات أليف التخثر في FPN هي: ضعف التمثيل الغذائي للدهون، ارتفاع ضغط الدم، أمراض القلب، داء السكري، أمراض الكلى، عيوب الإرقاء، تاريخ تجلط الأوردة العميقة، الاستخدام طويل الأمد لوسائل منع الحمل عن طريق الفم قبل الحمل، تسمم الحمل، الحمل المتعدد. ، متلازمة الفوسفوليبيد.
للهيبارين تأثيرات مضادة للثرومبين ومضاد للثرومبوبلاستين، والتي ترجع إلى تفاعل مركب الهيبارين-مضاد الثرومبين III مع الثرومبين وعدد من عوامل التخثر (Xa، XII، XIa، IXa).
نتيجة لتثبيط الثرومبوبلاستين، يقلل الهيبارين من ترسب الفيبرين في المشيمة ويحسن دوران الأوعية الدقيقة.
الدواء له تأثير مضاد للتأكسج، ويزيد من القدرة التكيفية للأنسجة، ويطبيع نفاذية جدار الأوعية الدموية، ويشارك في عمليات تنظيم توازن الأنسجة والعمليات الأنزيمية. لا يخترق الهيبارين حاجز المشيمة وليس له أي تأثير ضار على الجنين.
يوصف الهيبارين بجرعات صغيرة من 500-1000 وحدة تحت جلد البطن (لتأثير طويل الأمد) 4 مرات يوميًا لمدة 3-5 أيام (جرعة يومية 2000-4000 وحدة) بالاشتراك مع ضخ مزدوج من ريوبوليجلوسين 200 مل (مرتين في الأسبوع).
وبالنظر إلى أن الهيبارين هو محفز لمضاد الثرومبين الثالث وغير فعال عند مستويات منخفضة، يتم استخدام الدواء فقط بالاشتراك مع الحقن الوريدي لـ 200 مل من البلازما الطازجة المجمدة (3-5 دفعات لكل دورة علاج). ميزة الجرعات المنخفضة من الهيبارين هي الحفاظ على مستواه في الدم ضمن 0.2 وحدة / مل. هذا التركيز هو الأمثل لتفعيل مضاد الثرومبين III ولا يسبب مضاعفات نزفية.
أثناء العلاج بالهيبارين، يتم إجراء مراقبة الدم مرتين على الأقل في الأسبوع.
يتم إيقاف الدواء بعد 37 أسبوعًا من الحمل وفي موعد لا يتجاوز 2-3 أيام قبل الولادة المبكرة.
موانع استخدام الهيبارين تشمل: نقص تخثر الدم، أمراض الدم، أي نزيف، المشيمة المنزاحة، أهبة النزف، القرحة الهضمية في أي مكان، وجود الأورام. لا ينبغي استخدام الهيبارين في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد بسبب خطر الإصابة بسكتة دماغية نزفية في الدماغ وتشكيل ورم دموي تحت المحفظة في الكبد.
نظرًا لوجود بنية غير متجانسة، فإن الهيبارين لديه توافر حيوي بنسبة 30٪ فقط، لأنه يرتبط ببروتينات الخلية. بالإضافة إلى ذلك، يتأثر الهيبارين بعامل مضاد الهيبارين في الصفائح الدموية، مما قد يؤدي إلى تطور نقص الصفيحات المناعي للهيبارين. تشمل الآثار السلبية للهيبارين أيضًا إمكانية الإصابة بفرط تخثر الدم والتخثر نتيجة لاستنفاد مضاد الثرومبين الثالث في حالة تناول جرعة زائدة من الدواء.
في السنوات الأخيرة، تم استخدام ممارسة التوليد الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH)، والتي لها نشاط مضاد للتخثر أكثر وضوحًا وآثار جانبية أقل.
تتمتع LMWHs بتوافر حيوي أعلى (يصل إلى 98٪) مقارنة بالهيبارين، وعمر نصف أطول، وترتبط بشكل أقل بالبروتينات والخلايا المختلفة، وتكون قادرة على الدوران لفترة طويلة في البلازما. لا تحتوي LMWHs على خصائص مضادة للثرومبين ولا تسبب نقص تخثر الدم. بالإضافة إلى ذلك، لا تؤدي الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) إلى تجلط الدم المناعي، لأنها تتأثر قليلاً بالعامل المضاد للهيبارين 4 الموجود في الصفائح الدموية.
تمنع LMWHs تكوين الثرومبين ليس فقط من خلال مضاد الثرومبين III، ولكن أيضًا من خلال مثبط مسار التخثر الخارجي TFPJ، إلى جانب التأثيرات الدوائية الأخرى. وهذا مهم بشكل خاص نظرًا لحقيقة أن أحداث التخثر أثناء مضاعفات الولادة غالبًا ما تكون ناجمة عن تنشيط مسار التخثر الخارجي.
يجب التأكيد على أن كل دواء من LMWHs هو دواء منفصل له خصائص وجرعات فريدة ومتماثلة.
أحد الأدوية في مجموعة LMWH هو فراكسيبارين, الذي يتم حقنه في الأنسجة الدهنية تحت الجلد لجدار البطن الأمامي بجرعة 0.3 مل (2850 وحدة دولية) 1-2 مرات في اليوم.
ومن الممكن أيضا استخدامها fragmina عن طريق الحقن تحت الجلد بمقدار 2500 وحدة دولية يوميًا مرة واحدة يوميًا. يرجع التأثير المضاد للتخثر للدواء في المقام الأول إلى تثبيط العامل Xa، بالإضافة إلى تأثيره على جدار الأوعية الدموية أو نظام تحلل الفيبرين.
تعتمد مدة العلاج بالـ LMWH على طبيعة المرض الأساسي.
أظهرت نتائج الدراسات حول استخدام LMWH في ممارسة التوليد لمنع تجلط الدم والإجهاض وFPN أن أدوية هذه المجموعة فعالة للغاية في الوقاية من هذه المضاعفات وعلاجها، فهي لا تؤدي إلى زيادة فقدان الدم أثناء الولادة ، والسماح بالوقاية والعلاج على المدى الطويل.
للمراقبة المعملية لاستخدام LMWH، من المستحسن استخدام اختبارات لتحديد نشاط مضاد Xa.
بعض مضاعفات الحمل والأمراض خارج الأعضاء التناسلية التي تؤدي إلى تطور FPN تكون مصحوبة بنقص شديد في حجم الدم، مما يؤدي إلى تفاقم حالة الجهاز المشيمي الجنيني.
للقضاء على نقص حجم الدم في FPN، يمكن استخدام محلول بديل للبلازما الغروية يعتمد على نشا هيدروكسي إيثيل - إنفوكول هس 10 % . هذا الدواء عبارة عن محلول مفرط التوتر يساعد، من خلال الاحتفاظ بالمياه في قاع الأوعية الدموية، في القضاء على حالات نقص حجم الدم عند الضغط الاسموزي المنخفض (أقل من 20 مم زئبق)، ويضمن استبدال حجم السائل المنتشر وتخفيف الدم.
عند استخدام محلول هيدروكسي إيثيل النشا، يتم تقليل عدد الهيماتوكريت وتراكم كرات الدم الحمراء. تنخفض لزوجة الدم والبلازما. يتم تقليل تجلط الدم دون تعطيل وظيفة الصفائح الدموية. يتم استعادة دوران الأوعية الدقيقة وزيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة.
يستخدم Infucol HES 10% في الثلث الثاني والثالث من الحمل عندما يكون عدد الهيماتوكريت أكثر من 35%. يدار الدواء عن طريق الوريد كل يوم 250 مل لمدة 2-3 ساعات، مسار العلاج هو 3-5 ضخ.
في حالة نقص بروتينات الدم الشديد لدى النساء الحوامل المصابات بـ FPN، من الضروري استخدامه البلازما الطازجة المجمدة بكمية 100-200 مل بالتنقيط في الوريد 2-3 مرات في الأسبوع.
عند إجراء العلاج بالتسريب، من الضروري تحديد مدى تحمل الدواء في البداية، ورد فعل الجسم على إدخال كمية صغيرة منه، ومراقبة ضغط الدم ومعدل النبض والتنفس، وإدرار البول، وتقييم الحالة الذاتية والموضوعية للمريض.
يساعد تصحيح BMD وFPC بواسطة موسعات الأوعية الدموية مع تطبيع الخصائص الريولوجية وتخثر الدم على تحسين نقل العناصر الغذائية وتبادل الغازات بين جسم الأم والجنين، كما أنه عامل مهم في تخليق الهرمونات. . اتجاهات العلاج لتحسين ديناميكا الدم هي تحسين ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرحمية والجنينية، وتطبيع لهجة الرحم.
توصف مضادات أيونات الكالسيوم لتصحيح اضطرابات الدورة الدموية في FPN. (فيراباميل، كورينفار)، التي تقلل من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم الانبساطي، وتحسن تروية الأعضاء الحيوية، وتطبيع انقباض عضلة القلب، ويكون لها تأثير خافض للضغط، وتوسع أوعية الكلى. تتمثل مزايا مضادات أيونات الكالسيوم في أن استخدامها لا يقلل من النتاج القلبي، ويحدث انخفاض تدريجي في ضغط الدم بما يتناسب مع جرعة الدواء (بدون ظاهرة انخفاض ضغط الدم الانتصابي).
يتمتع العلاج الأحادي بمضادات أيونات الكالسيوم بمزايا مقارنة بالعلاج الخافض لضغط الدم المركب نظرًا لقلة الآثار الجانبية المرتبطة بتفاعل العديد من الأدوية. وبالإضافة إلى ذلك، فإن هذه الأدوية لها تأثير مانع على تراكم الصفائح الدموية وكرات الدم الحمراء.
يوصف كورينفار عن طريق الفم بجرعة 10 ملغ مرتين في اليوم لمدة 2-3 أسابيع. فيراباميل - 80 ملغ مرتين في اليوم لمدة 2-3 أسابيع.
يستخدم كموسع للأوعية الدموية أمينوفيلين, والذي يتم إعطاؤه على شكل محلول 2.4% من 5 مل عن طريق الوريد في 250 مل من محلول الجلوكوز 5% أو كتيار بطيء في 20-40 مل من محلول الجلوكوز 20%. في هذه الحالة، يتم استخدام التنقيط الوريدي لارتفاع ضغط الدم الشرياني، ولكن ليس لضغط الدم الطبيعي أو المنخفض.
له تأثير مضاد للتشنج فعال no-shpa. يوصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 0.04 جم (قرص واحد) 2-3 مرات يوميًا، ويُعطى أيضًا في العضل أو في الوريد بمعدل 2 مل من محلول 2٪. مدة دورة العلاج 2-3 أسابيع.
يتم تسهيل انخفاض نغمة ومقاومة جدار الأوعية الدموية عن طريق استخدام ماجني ب 6. عند استخدام الدواء، تقلل أيونات المغنيسيوم من استثارة الخلايا العصبية وتبطئ النقل العصبي العضلي، وتشارك أيضًا في عمليات التمثيل الغذائي المختلفة جنبًا إلى جنب مع البيريدوكسين. يوصف Magne B 6 2 حبة 2-3 مرات في اليوم.
لم يفقد قيمته العلاجية خليط الجلوكوزون كين (محلول جلوكوز 10% 200 مل و 0.25% محلول نوفوكائين 200 مل). يتم إعطاء هذا الخليط عن طريق الوريد 2-3 مرات في الأسبوع (3-5 دفعات).
الآلية الرئيسية لعمل الخليط هي قدرة نوفوكائين على "إيقاف" مجالات مستقبلات الأوعية الدموية وتقليل تشنج الأوعية الدموية، مما يحسن دوران الأوعية الدقيقة وتدفق الدم في نظام الأوعية الدموية الشريانية للمشيمة والكلى.
يُنصح بدمج خليط الجلوكوزون-كين مع الترينتال. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الزيادة الدورية والمطولة في نغمة الرحم تساهم في ضعف الدورة الدموية في المساحة البينية بسبب انخفاض التدفق الوريدي.
في هذا الصدد، أثناء علاج FPN في المرضى الذين يعانون من أعراض الإجهاض المهدد، من المبرر وصف الأدوية ذات التأثير الحال للمخاض (محاكيات بيتا الأدرينالية)، والتي تشمل، على وجه الخصوص، com.partusisten و ginipral. تساعد هذه الأدوية على استرخاء عضلات الرحم (من خلال العمل على مستقبلات بيتا الأدرينالية)، وتوسيع الأوعية الدموية، وتقليل مقاومتها، مما يضمن زيادة كثافة المعادن في العظام. ومع ذلك، مع استخدام الأدوية، من الممكن إعادة توزيع الدم في جسم المرأة الحامل وانخفاض الأوكسجين لدى الجنين. في هذا الصدد، يوصى بدمج منبهات بيتا الأدرينالية مع أدوية مقويات القلب وتحميل السوائل. يعتمد تأثير منبهات بيتا الأدرينالية على كل من الجرعة وطريقة الإعطاء وديناميكياتها الدوائية. لتحقيق تأثير سريع، يجب إعطاء منبهات بيتا عن طريق الوريد. إن تناولها عن طريق الفم يوفر امتصاصًا جيدًا، ولكن تأثيره أبطأ.
يتم تخفيف Partusisten بجرعة 0.5 ملغ في 250 مل من محلول الجلوكوز 5٪. 1 مل (20 قطرة) من هذا المحلول يحتوي على 50 ميكروغرام من الدواء. يُعطى بارتوسيستن عن طريق الوريد بمعدل 15-20 نقطة/دقيقة لمدة 3-4 ساعات، وقبل 15-20 دقيقة من نهاية تناول الدواء، يُعطى بارتوسيستن عن طريق الفم بجرعة 5 ملغ 4 مرات يومياً. وعلاوة على ذلك، يمكن مواصلة مسار العلاج عن طريق وصف الدواء عن طريق الفم مع الاختيار الفردي للجرعة الأكثر فعالية. مدة العلاج تصل إلى 1-2 أسابيع. لا ينبغي استخدام الدواء لفترة طويلة بسبب خطر التأثيرات القلبية على الجنين.
يتم إعطاء جينيبرال أيضًا عن طريق الوريد بجرعة قدرها 0.025 مجم (5 مل) في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. يوصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 0.5 ملغ / يوم.
يجب توخي بعض الحذر عند استخدام الأدوية التي لها تأثير خافض لضغط الدم في وقت واحد. يؤدي الانخفاض الواضح في ضغط الدم إلى انخفاض في نضح الرحم والمشيمة وتدهور الجنين، خاصة على خلفية نقص الأكسجة المزمن.
يحدث تطور نقص الأكسجة على خلفية بيروكسيد الدهون المكثف، وتشكيل وتراكم منتجات بيروكسيد التي تلحق الضرر بالأغشية الخلوية والميتوكوندريا. تنشيط هذه العملية يرجع إلى إضعاف آليات الدفاع المضادة للأكسدة.
يعد تطبيع الحماية المضادة للأكسدة أمرًا مهمًا في علاج FPN، مما له تأثير إيجابي على وظيفة النقل في المشيمة.
فيتامين ه(أسيتات توكوفيرول) هو أحد مضادات الأكسدة الطبيعية التي تمنع عمليات بيروكسيد الدهون، وتشارك في تخليق البروتين، وتنفس الأنسجة، وتساعد على تطبيع وظيفة أغشية الخلايا. يوصف الدواء عن طريق الفم مرة واحدة يوميا، 200 ملغ لمدة 10-14 يوما.
حمض الاسكوربيك (فيتامين C)، كونه مكونًا مهمًا في نظام مضادات الأكسدة، يشارك في تنظيم تفاعلات الأكسدة والاختزال، واستقلاب الكربوهيدرات، ويعزز تجديد الأنسجة، وتكوين هرمونات الستيرويد، وله تأثير كبير على تطبيع نفاذية جدار الأوعية الدموية ، ويحسن وظيفة الجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي للمشيمة. يوصف حمض الأسكوربيك عن طريق الفم 0.1-0.3 جم مرتين في اليوم، أو عن طريق الوريد مع الجلوكوز 3 مل لمدة 10-14 يومًا.
بالنظر إلى وظيفة إزالة السموم الأكثر أهمية للكبد، فضلاً عن دورها الحاسم في إنتاج البروتينات ومضادات التخثر، في العلاج المعقد لـ FPN، يُنصح باستخدام واقيات الكبد، ومن بينها يجدر تسليط الضوء على أساسي.
يحسن الدواء مسار التفاعلات الأنزيمية ووظائف الكبد ودوران الأوعية الدقيقة. تحت تأثيره، يتم تطبيع عمليات استقلاب الدهون والتخليق الحيوي للنيوكليوتيدات الحلقية والبروتينات والمواد الأخرى في المشيمة. يساعد الدواء على استقرار أغشية الخلايا ويحسن عملية التمثيل الغذائي وتجديد خلايا الكبد.
يتم إعطاء Essentiale (5 مل) بمحلول جلوكوز 5٪ (200 مل) عن طريق الوريد. يوصف Essentiale Forte عن طريق الفم، كبسولتين 3 مرات يوميًا مع وجبات الطعام لمدة 4 أسابيع.
له تأثير وقائي للكبد قانوني (سيليمارين)، تحفيز تخليق الريبوسوم RNA، وهو المصدر الرئيسي لتخليق البروتين. يوصف Legalon 35 ملغ 3 مرات في اليوم. دورة العلاج - 3 أسابيع.
جزء لا يتجزأ من مجموعة التدابير العلاجية هو استخدام الأدوية التي تهدف إلى تحسين عمليات التمثيل الغذائي والطاقة الحيوية، والتي تساعد أيضًا على تحسين ديناميكا الدم وتبادل الغازات وغيرها من وظائف المشيمة.
فيتامين ب6 (البيريدوكسين هيدروكلوريد) يشارك بنشاط في تخليق واستقلاب الأحماض الأمينية، في عمليات التمثيل الغذائي للدهون، له تأثير إيجابي على وظيفة الجهاز المركزي
والجهاز العصبي المحيطي. يدار الدواء في العضل 1-2 مل من محلول 5٪ كل يومين لمدة 10-12 يومًا.
كوكربوكسيليز يحسن تنظيم استقلاب الكربوهيدرات، ويعزز الحفاظ على الجليكوجين في الكبد، وينشط عمليات التمثيل الغذائي الهوائية. يُنصح بإعطاء إنزيم الكوكربوكسيلاز عن طريق الوريد بكمية 0.1 جرام مع محلول الجلوكوز لمدة أسبوعين.
من المستحسن أن تدرج في مجمع التدابير العلاجية حمض الفوليك، الذي يشارك في تكوين الهيم، ويحفز عمليات التمثيل الغذائي، ويشارك في تخليق الأحماض الأمينية والأحماض النووية، وله تأثير مفيد على وظيفة التمثيل الغذائي للمشيمة وحالة الجنين.
يؤثر نقص حمض الفوليك سلبًا على تكون الكريات الحمر ويمكن أن يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني وانفصال المشيمة.
يوصف حمض الفوليك عن طريق الفم بمعدل 400 ميكروغرام يوميًا لمدة 3-4 أسابيع.
الأحماض الأمينية الأساسية، والتي تشمل ميثيونين و حمض الجلوتاميك, المشاركة في عملية التمثيل الغذائي للمشيمة، وتساعد على تحسين عمليات الأكسدة والاختزال ونقل الأكسجين.
يؤخذ حمض الجلوتاميك عن طريق الفم 0.5-1.0 جم 3 مرات في اليوم. يوصف الميثيونين عن طريق الفم بمقدار 0.5 جرام 3 مرات يوميًا في دورات متكررة لمدة 3-4 أسابيع.
للحد من نقص الأكسجة، فمن المستحسن أن يصف السيتوكروم سي, وهو محفز للتنفس الخلوي، ويحفز تفاعلات الأكسدة وعمليات التمثيل الغذائي. يدار الدواء عن طريق الوريد بجرعة 15 ملغ 1-2 مرات في اليوم. الدورة 3 أسابيع.
في تطوير FPN، يتم احتلال مكان مهم بسبب نقص إمدادات الطاقة لاستقلاب الأنسجة، والذي يحدث بسبب ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون.
يعد الحفاظ على وظيفة التمثيل الغذائي للمشيمة في FPN عنصرًا مهمًا في العلاج الجلوكوز.
يتم توفير احتياجات الطاقة للجنين من خلال احتياطيات الجليكوجين، والتي تنخفض أثناء نقص الأكسجة بسبب تنشيط تحلل السكر اللاهوائي. في مرحلة التنشيط التعويضي لعمليات التمثيل الغذائي، فمن المستحسن إدارة الجلوكوز للحفاظ على موارد الطاقة للجنين.
يخترق الجلوكوز المشيمة بسهولة، ويحسن تبادل الغازات لدى الجنين عن طريق زيادة نقل الأكسجين إليه وإفراز حمض الكربونيك (ثاني أكسيد الكربون)، ويزيد من محتوى الجليكوجين. خلال فترة الحمل، ينخفض تحمل الجلوكوز ويتطلب استخدامه مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم.
في علاج FPN، فإن الطريقة الأكثر فعالية هي حقن الجلوكوز في الوريد مع كمية كافية من الأنسولين، مما يعزز استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة، ويدخله في دورة الطاقة ويحسن التمثيل الغذائي داخل الخلايا.
يتم إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد على شكل محلول 5-10٪ بكمية 200-250 مل مع الأنسولين (بمعدل وحدة واحدة لكل 4 جرام من المادة الجافة) والكوكربوكسيليز وحمض الأسكوربيك وفيتامين ب 6 بـ 10. أيام في المستشفى.
أحد أسباب انخفاض وظيفة أغشية الخلايا عند استنفاد القدرات التعويضية لنظام الجنين المشيمي هو انتهاك مسار فوسفات البنتوز لأكسدة الجلوكوز.
بسبب الاضطراب الواضح في استقلاب الكربوهيدرات، فإن استخدام الجلوكوز لأغراض الطاقة في شكل FPN غير المعاوض غير مناسب.
يؤدي تناول الجلوكوز أثناء نقص الأكسجة الشديد لدى الجنين إلى تراكم كبير لمنتجات بيروكسيد الدهون في جسمه، وتطور الحماض وانخفاض استخدام الأنسجة للأكسجين. إن وجود ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة الذين عانوا من نقص الأكسجة الشديد أثناء الحمل يؤيد أيضًا الحد من تناول الجلوكوز أثناء التعويض.
كجزء من العلاج الأيضي لـ FPN، فإن استخدام أكتوفيجينا, وهو عبارة عن مشتق دموي منزوع البروتين عالي النقاء من دم العجل يحتوي على ببتيدات منخفضة الوزن الجزيئي ومشتقات الحمض النووي.
لا يحتوي على مكونات ذات خصائص مستضدية أو بيروجينية.
تحت تأثير Actovegin في حالات نقص الأكسجة وفشل الدورة الدموية الطرفية، يحدث ما يلي.
على المستوى الخلوي:
على مستوى الأنسجة:
زيادة استقلاب الطاقة الهوائية، وتوسيع الأوعية، وتعزيز الأوعية الدموية وتطوير الدورة الدموية الجانبية؛
على مستوى النظام والجهاز:
لا يؤثر Actovegin على طبيعة ديناميكا الدم الطبيعية وضغط الدم.
تحت تأثير Actovegin، يتحسن FPC وتدفق الدم داخل المشيمة؛ يزداد أكسجة الدم المتدفق إلى الجنين (بسبب تحسين توصيل الأكسجين واستعادة التمثيل الغذائي الهوائي في أنسجة المشيمة) ؛ هناك تحسين لمعدلات نمو الجنين في تأخر النمو داخل الرحم (بسبب زيادة FPC، وتحفيز تحلل الدهون واستقلاب البروتين)؛ تزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة (بسبب تنشيط عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ).
يسمح استخدام Actovegin لـ FPN بما يلي:
مع للأغراض الوقائية والعلاجيةيوصف Actovegin قرصًا واحدًا (200 مجم 2-3 مرات يوميًا) اعتبارًا من الأسبوع السادس عشر من الحمل.
العلاج بالتسريب Actovegin:
التأثير العلاجي لـ Actoveginيبدأ في الظهور في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة بعد تناول الدواء ويصل إلى الحد الأقصى بعد 3 ساعات في المتوسط.
في النساء الحوامل المصابات بارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب تسمم الحمل وتأخر النمو داخل الرحم للجنين، يتم الحصول على التأثير العلاجي الأمثل من خلال الجمع بين العمل الأيضي لـ Actovegin والأدوية الخافضة للضغط (فيراباميل 2.5 ملغ) والأدوية التي لها تأثيرات مضادة للصفيحات وتأثيرات وعائية (Trental، agapurin، Chimes). ).
في حالة FPN المصحوبة بتهديد الإجهاض، يمكن استخدام Actovegin مع الأدوية التي تقلل من نغمة عضل الرحم (ginipral 0.125-0.250 mg 2-6 مرات في اليوم؛ محلول كبريتات المغنيسيوم 25٪ - 10.0 مل)، مما يمنع نقص الأكسجة. الأضرار التي لحقت بالجنين، له تأثير إيجابي على لهجة الرحم، BMD وFPC.
يمكن استخدامه بنجاح كعنصر من عناصر العلاج الأيضي لـ FPN. هوفيتول, وهو منتج طبي من أصل نباتي يعتمد على مستخلص جاف من أوراق الخرشوف الحقلي.
يمتلك هوفيتول تأثيرًا مضادًا للأكسدة وواقيًا للخلايا، ويحمي أغشية الخلايا من العوامل الضارة. يحسن الخصائص الريولوجية للدم. يزيد من الترشيح الكبيبي ويستعيد وظيفة إفراز الكلى. له تأثير وقائي للكبد. يحسن وظيفة إزالة السموم من الكبد ويستعيد وظيفته في تصنيع البروتين. تطبيع استقلاب الدهون والبروتين والنيتروجين والكربوهيدرات. يزيد من وظيفة نقل الأكسجين في الدم.
تحت تأثير الهوفيتول، ينخفض ضغط الدم، وتقل الوذمة ويزيد إدرار البول، وتتحسن المعلمات البيوكيميائية، ويتم تحسين كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC، وتتحسن حالة الجنين.
يوصف الدواء 5-10 مل في 200 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد. قم بإجراء 5-10 دفعات كل يوم مع تناول 1-2 قرص 3 مرات يوميًا لمدة 3-4 أسابيع.
وهكذا متى شكل تعويض من FPN وصفة:
أثناء العلاج نموذج التعويض الفرعي
FPN بادئ ذي بدء، يتم استخدام العلاج بالتسريب (ريوبوليجلوسين مع ترينتال، البلازما المجمدة الطازجة، إنفوكول HES 10٪) إلى جانب مجموعات الأدوية الأخرى المذكورة أعلاه.
العلاج الدوائي ممكن فقط في أشكال التعويض والتعويض الفرعي. مع شكل غير تعويضي من FPN، فإن السبيل الوحيد للخروج من هذا الوضع هو التسليم في حالات الطوارئ.
استعدادا للتسليم في حالات الطوارئ شكل اللا تعويضية من FPN من المستحسن استخدام العلاج بالتسريب.
وجود علامات غير مواتية ومتفاقمة لـ FPN ، والتي تشير إلى معاوضة مجمع الجنين المشيمي ، مصحوبًا بانخفاض واضح في كثافة المعادن بالعظام و FPC ، وهو ضعف كبير في تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية للجنين وانخفاض مستوى القدرات التعويضية والتكيفية الجنين، بمثابة مؤشرات للولادة في حالات الطوارئ. في هذه الحالة، من الأفضل إجراء عملية قيصرية.
خطر الولادة المهبلية في هذه الحالة هو أنه أثناء المخاض، يتم تقليل كثافة المعادن بالعظام (BMD) و FPC بشكل كبير على خلفية اضطراب الدورة الدموية الموجود، والذي يمكن أن يسبب وفاة الجنين أثناء الولادة (الشكل 4).
إذا كانت الولادة المبكرة ضرورية أثناء الحمل قبل الأسبوع 32، فمن الأفضل إجراء عملية قيصرية لطيفة للغاية. خلال هذه الفترات، غالبًا ما يتم وضع الطفل بشكل غير مباشر، أو بشكل عرضي، أو في وضعية مقعدية. يجب توخي الحذر بشكل خاص لإزالة رأس الجنين (خطر النزيف الدماغي).
في حالة الولادة المبكرة والحمل المبكر، يجب وصف الجلوكورتيكوستيرويدات للوقاية من متلازمة الضائقة التنفسية. يجب التأكيد على أن هذا المنع منطقي خلال فترة الحمل من 28 إلى 36 أسبوعًا ويمكن أن يكون له تأثير معين إذا استمر لمدة 2-3 أيام على الأقل.
لتنفيذ دورة العلاج الوقائي، استخدم ديكساميثازون 4 ملغ مرتين يومياً في العضل لمدة 2-3 أيام أو في أقراص 3 ملغ 4 مرات يومياً في اليوم الأول، 2 ملغ 3 مرات يومياً في اليوم الثاني، 2 ملغ مرتين يومياً في اليوم الثالث، أو ديكزازون 4 ملغ في العضل مرتين يوميا لمدة يومين، أو بريدنيزولون 60 ملغ يوميا لمدة يومين.
إذا لم تكن هناك علامات على عدم تعويض مجمع الجنين المشيمي، وكان العلاج فعالاً والوضع السريري الحالي يسمح بذلك، فإن الولادة ممكنة من خلال قناة الولادة الطبيعية إذا تم استيفاء الشروط التالية:
من أجل البداية الناجحة ومواصلة تطوير المخاض الطبيعي، فإن أحد أهم الشروط هو وجود عنق الرحم "الناضج".
لإعداد الجسم للمخاض وتحريضه اللاحق، فإن الأكثر تبريرًا من الناحية الفسيولوجية هو استخدام الأدوية التي تعتمد على البروستاجلاندين E 2.
الدواء الأكثر فعالية لإعداد عنق الرحم للمخاض وتحريض المخاض لاحقًا عن طريق إعطاء البروستاجلاندين E 2 من باطن عنق الرحم هو هلام بريبيديل.
إذا كان الجسم جاهزًا بما يكفي لتحفيز المخاض، يوصى بإعطاء الدواء داخل المهبل. آسف ه 2 على شكل هلام.
عند إدارة الولادة في المرضى الذين يعانون من FPNبالاشتراك مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو تسمم الحمل أو استسقاء السلى، يكون الفتح المبكر للكيس السلوي ضروريًا عند فتح بلعوم الرحم بما لا يقل عن 4 سم، قبل بضع السلى، 40 مل من محلول الجلوكوز 40٪، 4 مل من محلول بدون سبا 2٪ ، يتم إعطاء 100 ملغ من الكوكربوكسيلاز عن طريق الوريد.
يجب أن تتم إدارة المخاض مع تخفيف الألم بشكل كافٍ وتدريجي، خاصة إذا حدثت متلازمة ارتفاع ضغط الدم أثناء الولادة.
واحدة من الطرق الفعالة لتخفيف الآلام هي التخدير فوق الجافية، والتي يجب إجراؤها في المرحلة النشطة من المخاض (تمدد بلعوم الرحم بمقدار 4 سم أو أكثر).
الصفات الإيجابية للتخدير فوق الجافية هي الحصار الودي، مما يحسن تدفق الدم إلى الرحم والأعضاء الحيوية الأخرى وتأثيره الخافض لضغط الدم. هذا النوع من التخدير لا يمنع المخاض.
يستخدم لتخفيف الآلام أثناء المخاض التخدير الدوائي المشترك أدوية مختلفة ذات خصائص مسكنة ومهدئة ومضادة للتشنج.
أثناء الولادة، يتم إجراء بزل الوريد للمرضى الذين يعانون من FPN (يُنصح بالقسطرة). العلاج التصحيحي بالتسريب ، يهدف إلى الحفاظ ليس فقط على مستوى مناسب من كثافة المعادن بالعظام (BMD) وFPC، ولكن أيضًا على العمليات الأيضية في مجمع الجنين المشيمي، بالإضافة إلى منع التشوهات في النشاط الانقباضي للرحم.
ولهذا الغرض، خلال المرحلة النشطة من المخاض (فترة فتح البلعوم الرحمي من 4 إلى 8-9 سم)، يوصى بالإعطاء عن طريق الوريد الأدوية المضادة للتشنج، مما يساهم في فتح عنق الرحم بشكل أكثر كفاءة بالتنسيق مع تقدم رأس الجنين، وكذلك تحسين عمليات دوران الأوعية الدقيقة في عضل الرحم ومجمع المشيمة الجنينية.
للحفاظ على كثافة المعادن بالعظام، FPC، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة أثناء تسمم الحمل، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، من المستحسن إعطاء 5.0 مل عن طريق الوريد com.trental مع خليط حمض الجلوكوسونيك أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، إنفوكول HES 10٪، وكذلك 5.0 مل من 5٪ حمض الأسكوربيك، كوكربوكسيليز 150-200 ملغ و 3.0 مل من 1٪ فيتامين ب 6.
في عملية إدارة العمل، قد يتطور ضعف العمل، الأمر الذي سيتطلب استخدامه أدوية مقويات الرحم.
تحفيز المخاض بالأوكسيتوسين له أكبر تأثير سلبي على حالة الجنين، خاصة في تلك الملاحظات عندما يعاني الجنين من نقص الأكسجة حتى قبل بداية المخاض. يؤدي تحفيز القضيب بالأوكسيتوسين إلى تعطيل تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية للجنين، وانخفاض في مقاومته للإجهاد، ويساهم في تطوير طبيعة مفرطة الديناميكية للانقباضات، ويسبب انخفاضًا في تدفق الدم في الرحم. في نقص الأكسجة الجنيني المزمن، يقوم الأوكسيتوسين بقمع نظام الفاعل بالسطح في رئتي الجنين، والذي بدوره يعزز طموح السائل الأمنيوسي داخل الرحم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي الأوكسيتوسين إلى اضطرابات الدورة الدموية لدى الجنين وحتى وفاته أثناء الولادة.
في حالات نقص الأكسجة الشديد، والأشكال الفرعية وغير المعاوضة من قصور المشيمة الجنينية، يشكل تحفيز الولادة بالأوكسيتوسين خطرًا على الجنين.
في هذا الصدد، فإن الطريقة الأكثر ملاءمة لتحفيز المخاض عند النساء في المخاض مع FPN هو استخدام الأدوية المعتمدة على البروستاجلاندين E 2 وF 2 α.
يتم استخدام مستحضرات البروستاجلاندين E 2 عن طريق الوريد بشكل رئيسي في المرحلة الكامنة من المخاض أو في حالة الضعف الأولي للمخاض.
في حالة تعدد السائل السلوي أو الكيس السلوي المسطح، يتم إجراء بضع السلى المبكر باستخدام عنق رحم أملس وتوسيع بلعوم الرحم بما لا يقل عن 2-3 سم، أثناء المخاض، من الضروري التحكم في إفراغ المثانة والأمعاء.
يُنصح باستخدام المستحضرات المعتمدة على البروستاجلاندين F 2 α في المرحلة النشطة من المخاض.
عند علاج ضعف المخاض، من الممكن استخدام مزيج من أدوية PGF 2 α مع الأوكسيتوسين. عند الإعطاء الوريدي المشترك، يتم استخدام كلا العقارين بنصف الجرعة (2.5 مجم و2.5 وحدة لكل منهما).
لمنع متلازمة الطموح لدى الجنين أثناء أي نوع من تحفيز المخاض، يتم إعطاء 10-20 ملغ من السيدوكسين. الشرط الإلزامي لتحفيز المخاض هو مراقبة القلب لحالة الجنين. يُنصح بإعطاء 40 مل من محلول الجلوكوز 40٪ عن طريق الوريد كل 3-4 ساعات مع 5 مل من محلول حمض الأسكوربيك 5٪ و 100 ملغ من كوكربوكسيليز.
إذا، مع إدخال أدوية مقويات الرحم خلال ساعتين، لم تتم ملاحظة أي ديناميات توسع عنق الرحم أو تفاقمت حالة الجنين، فمن غير المستحسن تناولها مرة أخرى. في هذه الحالة، يجب حل المشكلة لصالح الولادة الجراحية، والتي تعتمد طريقةها على حالة التوليد. إذا كان المخاض ضعيفًا في المرحلة الأولى من المخاض، بالإضافة إلى أي أمراض أخرى (المجيء المقعدي للجنين، وتاريخ الولادة المعقد، وشيخوخة المرأة أثناء المخاض، وما إلى ذلك)، فيجب إجراء عملية قيصرية. في المرحلة الثانية من المخاض، يجب استخدام ملقط الخروج أو إجراء عملية الاستخراج بالشفط.
الخطر الأكبر على الجنين أثناء الولادة باستخدام FPN هو عدم تنسيق المخاض. إذا تم تحديد هذه المضاعفات، فلا ينبغي بذل محاولات للقضاء على المخاض غير الطبيعي، ولكن يجب حل المشكلة لصالح الولادة البطنية.
لا يمكنك تأخير المرحلة الثانية من المخاض، والتي يجب أن تتم في ما لا يزيد عن 6-8 محاولات.
من الضروري تقليل التأثير الميكانيكي على رأس الجنين. من الأفضل إجراء الولادة دون "حماية" العجان لاستبعاد الجر القسري على رأس الجنين. ينبغي توسيع مؤشرات تشريح العجان.
إذا كان العلاج غير فعال وعلامات نقص الأكسجة لدى الجنين تزداد أثناء المخاض، وكذلك إذا ظهرت مضاعفات إضافية تؤدي إلى تفاقم حالة التوليد، فيجب إعادة النظر في تكتيكات إدارة المخاض لصالح العملية القيصرية.
قد تشمل مؤشرات مراجعة أساليب إدارة العمل ما يلي:
لتقييم حالة الجهاز الجنيني المشيمي أثناء الولادة، من الضروري استخدام التشخيصات المعقدة، والتي يتم تقييم نتائجها بالتزامن مع الحالة الأولية (عشية الولادة) للأم والجنين.
أحد التدابير الوقائية الرئيسية هو التحديد المبكر وتسجيل النساء الحوامل المعرضات لخطر الإصابة بالـ FPN.
مع بداية الحمل، يجب عليك تنظيمه بشكل صحيح وضع ل المرضى الذين يحصلون على راحة مناسبة، بما في ذلك النوم لمدة 8-10 ساعات على الأقل، بما في ذلك النوم أثناء النهار لمدة ساعتين، وكذلك البقاء في الهواء الطلق لمدة 3-4 ساعات.
وهو مهم لصحة الأم والنمو السليم للجنين. التغذية العقلانية المتوازنة، مع محتوى مناسب من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والعناصر الدقيقة. يجب أن يكون تناول السوائل (في حالة عدم وجود وذمة) لمنع نقص حجم الدم 1-1.5 لتر.
من المهم مراقبة زيادة الوزن أثناء الحمل. وبحلول نهاية هذه الفترة، ينبغي أن يكون متوسط زيادة الوزن 10.4 كجم.
يُنصح بتنفيذ تدابير وقائية باستخدام الأدوية عند النساء الحوامل المعرضات للخطر في الفترة من 14 إلى 16 أسبوعًا وفي 28-34 أسبوعًا.
يجب أن تكون مدة كل دورة من هذه الدورات 4-6 أسابيع.
يرجع إجراء العلاج الدوائي الوقائي في بداية الثلث الثاني من الحمل إلى حقيقة أنه خلال هذه الفترة من الحمل يحدث النمو الأكثر كثافة للجنين والمشيمة، مما يتطلب إمدادات دم كافية وإمدادات طاقة مثالية.
عند النساء الحوامل المعرضات للخطر، يبدأ قصور المشيمة المزمن بالتشكل بالفعل منذ هذه الفترة وتكون علامات سوء التكيف مع الحمل النامي حادة بشكل خاص.
الوقاية من المخدرات يعزز التفاعلات التعويضية والتكيفية للأم والجنين، ويمنع اضطرابات الدورة الدموية في BMD وFPC والاضطرابات المورفولوجية في المشيمة.
لتحسين ديناميكا الدم الرحمي المشيمي، والخصائص الريولوجية وتخثر الدم، وتكثيف نضح الأنسجة وتزويدها بالأكسجين في مجموعة من العلاج الوقائي، يتم استخدام ما يلي: agapurineأو com.trental 100 ملغ 3 مرات أو 200 ملغ مرتين في اليوم بعد الوجبات. الدقات 25 ملغ قبل ساعة من وجبات الطعام مرتين في اليوم؛ أسبرين 80 ملغ يوميا. لا يتم دمج الجرعات الصغيرة من الأسبرين مع أدوية أخرى مضادة للصفيحات.
يتم ضمان تحسين ديناميكا الدم وتبادل الغازات من خلال استخدام موسعات الأوعية الدموية ومضادات التشنج، وخاصة عند النساء الحوامل المصابات بارتفاع ضغط الدم الشرياني. ولهذا الغرض يوصف ما يلي: كورينفار 10 ملغ مرتين في اليوم أو فيراباميل - 80 ملغ مرتين في اليوم. أمينوفيلين 0.15 جم مرتين في اليوم أو في تحاميل ليلاً. ولكن شبو 0.04 جرام 2-3 مرات يوميا.
لضمان الحماية الكافية من مضادات الأكسدة والحفاظ على وظيفة غشاء الخلية، استخدم: فيتامين ه 100-200 مجم مرة واحدة يومياً؛ حمض الاسكوربيك 0.1 جرام 3 مرات يوميا.
من أجل الحفاظ على وظائف الكبد في ظل ظروف الحمل المتزايد عليه، ينصح باستخدامه إسينشال فورت 2 كبسولة 3 مرات يوميا مع الوجبات.
للتحفيز الوقائي للطاقة وعمليات التمثيل الغذائي، يوصف ما يلي: فيتامين ب6في العضل 1-2 مل من محلول 5٪ كل يومين. حمض الفوليك 400 ميكروغرام يوميا؛ حمض الجلوتاميكتناول 0.25 جم عن طريق الفم مرتين في اليوم؛ ميثيونين 0.5 غرام 3 مرات في اليوم؛ مستحضرات مجمعة من الفيتامينات تحتوي على عناصر كبيرة وصغرى (ما قبل الولادة، بريجنافيت، وما إلى ذلك).
جزء لا يتجزأ من التدابير الوقائية هو تحديد مدى فعاليتها وتقييم تطور الحمل وتكوين المشيمة ونمو الجنين وتطوره بناءً على نتائج الفحص بالموجات فوق الصوتية والفحص المختبري.
يجب إدخال المرأة الحامل على وجه السرعة إلى مستشفى التوليد لإعداد الجسم للولادة وتحديد موعد وطريقة الولادة.
الزغابات غير الناضجة عادة ما تكون كبيرة الحجم ولها أوعية صغيرة غير متوسعة وكمية كبيرة نسبيا من السدى وغياب SU. يمكن أن تكون موجودة في المشيمة الناضجة على شكل جزر صغيرة معزولة، والتي يتم ملاحظتها في 97٪ من المشيمة الناضجة وليست مرضية. يشير وجود مثل هذه الزغب إلى أن النمو الزغابي يستمر في المشيمة الناضجة. النوع الثاني من عدم النضج هو تأخر نضوج الزغابات، أي. درجة نضج الزغب تتأخر بشكل كبير عن عمر الحمل المحدد. ويلاحظ تأخر نضوج الزغب في مرض السكري، صراع الريسوس، الزهري، داء المقوسات، تشوهات الكروموسومات، وخاصة متلازمة داون.
تسارع النضج. ويتميز بغلبة الزغابات الناضجة في المشيمة المبكرة. لوحظ في تسمم الحمل وارتفاع ضغط الدم والإجهاض المتكرر وما إلى ذلك. ويتم دمجه مع ارتفاع خطر الإصابة باختناق الجنين وتأخر النمو داخل الرحم.
يمكن تقسيم جميع التغييرات الموصوفة في الزغابات إلى ثلاث مجموعات اعتمادًا على التسبب في المرض:
خلل التنسج اللحمي المشيمي (PMD) أو الخلد المائي الجزئي الكاذب. وهو مرض نادر من أمراض الحمل، والذي يشبه بشكل مجهري التغيرات في المشيمة أثناء الخلد المائي الجزئي، ولكن مع النمط النووي الطبيعي للجنين. غالبًا ما يتم الخلط بين مثل هذه الحالات وبين الخلد المائي الجزئي. تم وصف حوالي 51 حالة من حالات PMD في الأدبيات العالمية.
مجهريًا: تتضخم المشيمة، وتتوسع شرايين الصفيحة المشيمية بسبب تمدد الأوعية الدموية، وتتوسع الأوردة بشكل دوالي، ويوجد على سطح الأم حقول كبيرة من الزغابات المتغيرة كيسيًا (تشبه عناقيد العنب، كما هو الحال مع الخلد المائي). مجهريا: من بين أنسجة المشيمة الطبيعية، يتم اكتشاف حقول تتكون من زغبات جذعية متضخمة مع تكوينات تشبه الصهريج، وقد تكون هناك تغيرات ورم مشيمي في الزغابات. لا يحدث تكاثر الأرومة الغاذية وشوائب الأرومة الغاذية، المرضية للخلد المائي الجزئي، في PMD. وبالإضافة إلى ذلك، مع الخلد المائي الجزئي، لوحظ النمط النووي ثلاثي الصيغة الصبغية وانخفاض في مستوى P-choriogonadotropin في دم الأم. مع PMD، لوحظت أمراض الجنين المختلفة - تأخر النمو داخل الرحم، وفقر الدم، ونقص الصفيحات، والخداج والموت داخل الرحم. المضاعفات الأمومية المصاحبة لـ PMD نادرة نسبيًا. تم وصف PMD في متلازمة فيدمان بيكويث.
أورام المشيمة. تعتبر أورام المشيمة غير الغاذية الأولية نادرة. تم وصف الورم الوعائي المشيمي، والسرطان المشيمي، والورم المسخي، والورم الغدي الكبدي، والورم العضلي الأملس، والنتوبيا غير المتجانسة في أنسجة الغدة الكظرية والكبد. تحدث نقائل الأورام الخبيثة من الأم (الورم الميلانيني، وسرطان الثدي، والمعدة، والمستقيم، والرئة، والمبيض، والبنكرياس، والجلد، والساركوما العضلية المخططة، وساركوما إيوينج، والورم الأرومي النخاعي) ومن الجنين (الورم الأرومي العصبي، والورم الأرومي الكبدي، ورم الغدد الليمفاوية الخبيثة، والساركوما، والأورام) دماغ المشيمة والأورام المسخية العجزية). في معظم الحالات، تتوضع الخلايا السرطانية النقيلية في الحيز بين الزغابات، وفي سرطان الدم، قد يكون هناك ارتشاح في السدى الزغبي. في الوحمة المصطبغة الخلقية للجنين، يتم ملاحظة خلايا الوحمة في سدى الزغب وحبوب صبغة الميلانين في خلايا CG. يعتقد بعض المؤلفين أنها نتيجة للهجرة الشاذة لعناصر القمة العصبية بدلاً من نقائل النخاع العظمي.
تعتبر النقائل التي تنتقل عبر المشيمة إلى الجنين أقل شيوعًا بكثير من النقائل التي تنتقل إلى المشيمة. من بينها، يتم وصف نقائل سرطان الجلد وسرطان الرئة الغدي في أغلب الأحيان. في كثير من الحالات، يموت الجنين في الرحم، ولكن هناك ملاحظات على تراجع تلقائي للورم.
الورم الوعائي المشيمي هو الورم الحميد الأكثر شيوعًا في المشيمة. يحدث في 1% من الحالات في مشيمة غير منتقاة. مجهريا: عقد مفردة، وأحيانا متعددة، مستديرة، بيضاوية أو على شكل كلية. في بعض الأحيان يكون الورم أحمر داكن، ناعم، يشبه جلطات الدم الطازجة، وأحيانا يكون أبيض، كثيف، مثل نوبة قلبية. وهي موضعية في سمك المشيمة وغالبًا ما تنتفخ فوق سطح الثمر. مجهريا: له بنية ورم وعائي مختلط (شعيري، مع مناطق كهفية). بؤر النخر والتخثر والتكلس شائعة، وفي بعض الأحيان يكون هناك غلبة للمكون اللحمي (الورم العضلي الوعائي) أو المكون الليفي (الورم الليفي الوعائي). يمكن دمجه مع ورم وعائي في الجنين. في معظم الحالات ليس هناك أهمية سريرية. الأورام الكبيرة التي يزيد قطرها عن 5 سم يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة. بالنسبة للأم - استسقاء السلى مع أو بدون ولادة مبكرة، ونزيف ما قبل الولادة بسبب انفصال أو تمزق عنيق الأوعية الدموية للورم. بالنسبة للجنين وحديثي الولادة - الأورام الوعائية في كبد وجلد الجنين، تضخم القلب، قصور القلب، تأخر النمو داخل الرحم، الاستسقاء، فقر الدم ونقص الصفيحات، نزيف الجنين المشيمي الهائل بسبب تمزق الورم وموت الجنين. هناك نوع خاص من الورم الوعائي المشيمي هو السرطان الوعائي المشيمي، الذي له بنية الورم الوعائي المشيمي، ولكن مع وجود خلايا الأرومة الغاذية المتكاثرة. الورم حميد ولم يتم وصف نقائله في الأم أو الجنين.
غالبًا لا يتم اكتشاف سرطان المشيمة المشيمائي (السرطان المشيمي الموضعي) بالعين المجردة وعادةً ما يتم الخلط بينه وبين نوبة قلبية. مجهريا: يتم ملاحظة بؤر الخلايا المخلوية المتكاثرة والأرومات الغاذية الخلوية في الفضاء بين الزغابات، وتنتشر إلى الزغابات القريبة. قد يكون هناك غزو في السدى والأوعية الزغابية. تتنوع عواقب سرطان المشيمة داخل المشيمة. في بعض الحالات، لا يكون هناك ورم في الأم والجنين، بينما في حالات أخرى، يتم ملاحظة نقائل الرئة في كل من الأم والجنين. كما تم وصف نزيف المشيمة الجنيني الضخم. في بعض الأحيان، لا يتم اكتشاف ورم في المشيمة، على الرغم من وجود نقائل في الجنين (في بعض الحالات يكون ذلك بسبب عدم كفاية فحص المشيمة).
قصور المشيمة. يستخدم مصطلح "قصور المشيمة" للإشارة إلى عمليات الاضطراب (التخفيض بشكل رئيسي) في وظيفة المشيمة (التروية و/أو الانتشار). ولا ينبغي استخدامه كعلم تصنيف محدد في التشخيص السريري أو المرضي. يلتزم أخصائي علم الأمراض، بناءً على فحص مورفولوجي شامل للمشيمة، في استنتاجه بالإشارة إلى العمليات التي تكون مضطربة في الغالب والتحدث، على الأقل من المفترض، عن تشخيص الجنين، وربما حالات الحمل اللاحقة.
تشمل المظاهر المورفولوجية لانخفاض قدرة المشيمة على الانتشار ما يلي:
تحدث اضطرابات انتشار المشيمة الشديدة إلى حد ما في 80٪ من المشيمة الناضجة، والتي تكون مصحوبة بنقص الأكسجة لدى الجنين في الأسابيع الأخيرة من الحمل، ومع اضطرابات الدورة الدموية الإضافية قبل أو أثناء المخاض، قد يحدث اختناق حاد وموت الجنين.
يرجع الانخفاض في قدرة نضح المشيمة إلى انخفاض تدفق الدم فيها بسبب انخفاض المساحة بين الزغابات و/أو أوعية الجنين بالاشتراك مع نقص تنسج المشيمة واضطرابات الدورة الدموية المزمنة و/أو ضعف نضج الزغابات.
التغيرات المورفولوجية الرئيسية:
اضطرابات التروية لها عواقب سلبية على الجنين وحديثي الولادة - الاختناق داخل الرحم، تأخر النمو داخل الرحم، ولادة جنين ميت، زيادة معدلات المراضة في الفترة المحيطة بالولادة (خاصة تلف الدماغ بسبب نقص الأكسجة) والوفيات.
التغيرات اللاإرادية – رواسب الفيبرينويد، التكلس، التليف (درجة الخطورة – معتدلة، شديدة: الانتشار – هامشي محدود، منتشر).
يؤدي غياب إعادة هيكلة الحمل لأجزاء عضل الرحم من الشرايين الرحمية المشيمية إلى انخفاض تدريجي في تدفق الدم من أفواه هذه الشرايين إلى الفضاء بين الزغابات، أو يخلق حدًا لتدفق الدم الرحمي المشيمي، مما يحد من نمو المشيمة والجهاز التناسلي. درجة قدرتها على الانتشار. كانت السمة المميزة هي التفكك الواضح لنقص وزن الأطفال حديثي الولادة (في المتوسط 25.5٪) والانخفاض النسبي فقط في وزن المشيمة (10.6٪ أقل من قيم التحكم). يتوافق هيكل الشجرة الزغابية بشكل عام مع HS (72.7٪)، أو عدم النضج المرضي - غلبة الزغابات المتمايزة المتوسطة (20.2٪) أو التطور المنفصل للنباتات (9.1٪).
الصفيحة القاعدية – بدون تغيرات مرضية.
أنسجة المشيمة - الاتساق (كثيف، إسفنجي، مترهل)، اللون (مزرق، مزرق غامق، مزرق شاحب)، دون تغيرات مرضية.
تصنيف قصور المشيمة.
الأقطار (الحد الأقصى والحد الأدنى)
النزيف والجلطات الدموية (الحجم والموقع والالتصاقات)
عوامل الخطر - أمراض الأوعية الدموية الجهازية لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز.
وهكذا، فإن شكل المشيمة المعزول من PN المزمن، والذي يتم تشخيصه شكليا في 22.6٪ من خلل المشيمة، يختلف عن نقص تنسج المشيمة الأول الأكثر وضوحا بسبب عدم النضج المبكر للزغابات وانتشار التصلب وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية الجنينية وكذلك سماكة حاجز المشيمة. تعكس نتائج قياسات دوبلر بشكل أساسي الحفاظ النسبي على تدفق الدم الرحمي المشيمي وزيادة كبيرة في المقاومة في السرير الشعري للمشيمة.
حديث الولادة طبيعي وقابل للحياة (المستوى 1)
وذمة (+،++،+++)، فيبرينويد (+،++،+++)، الفيبرين (+،++،+++)، احتشاءات كاذبة (+،++،+++)، تكلسات ( +،++،+++)، تجلط الدم في الفضاء بين الزغابات (+،++،+++)، التغيرات التصنعية في السدى الزغبي وجدران الأوعية الدموية (+،++،+++)، رد فعل ليفي (+ ،++،+++)، التصلب الزغابي (+،++،+++).
1) شكل الرحم المشيمي.
كان لشرايين الحبل السري تجويف موسع، والذي كان مصحوبًا بتوسع الشرايين في الصفيحة المشيمية والزغابات الداعمة. يتم تفسير هذه الظاهرة من خلال انخفاض الحجم الكلي للسرير الشعري للشجرة الزغبية، أي توسع الجزء الشرياني أمام الجزء الشعري المنخفض من الدورة الدموية المشيمية للجنين مع التوسع المقابل في الجزء الوريدي منه. في عينات الخزعة من قاع المشيمة في الرحم، تمت ملاحظة تغيرات الحمل الطبيعية (68.5٪) أو عدم وجود مثل هذه التغييرات (28.5٪) في الشرايين الرحمية المشيمية؛ في بعض الأحيان تم اكتشاف تصلب الشرايين المفرط التنسج (3٪) مع الحفاظ الجزئي على تجويف الأوعية.
5. العدوى البكتيرية الصاعدة للمشيمة (المرحلة). التهاب الأغشية النضحي (التهاب المشيمية، التهاب الأغشية)، المشيمة (التهاب ما بين الزغابات تحت المشيمية، التهاب المشيماء والسلى)، الحبل السري (أنواع مختلفة من التهاب الحبل السري)
طبقة الأرومة الغاذية – خلية صافية، خلية داكنة، موحدة، غير متساوية؛ تضخم، نقص تنسج.
وفي الوقت نفسه، تحدث أيضًا تحولات ريولوجية حادة خارج مناطق الاحتشاء؛ ترتبط ارتباطًا سببيًا بعلم أمراض البنية التحتية للميكروفيلي الأرومة الغاذية المخلوية، الموقع الرئيسي لتنظيم الإرقاء.
الدرجة الثالثة – تغيرات شديدة
أشكال – تعويض، تعويض فرعي (وذمة مزمنة في الحبل السري).
من الأعراض الشائعة لشكل المشيمة المزمن من PN هو انخفاض واضح في وزن الجنين (-33.2٪) وعجز متزامن كبير في وزن المشيمة (-43.7٪)، وهو ما يفسره انتهاك نسبة حجم الجنين. السرير الشعري والسدى في الزغابات غير الناضجة. في الزغبات المتصلبة المتفرعة بشكل عشوائي، هيمنت الخلايا الليفية النشطة وألياف الكولاجين المتعددة، مما أدى إلى ضغط الشعيرات الدموية القليلة من الخارج. كشفت دراسة مجهرية إلكترونية للزغب أنه في جميع حالات عدم النضج المرضي لأنسجة المشيمة، ولكن بشكل خاص في الزغب المتصلب الفوضوي، يحدث سماكة حادة لحاجز المشيمة بسبب تراكم مجالات ألياف الكولاجين وعمليات الخلايا الليفية في الطبقة القاعدية.
التسبب في شكل المشيمة من PN المزمن يتكون من عدم النضج والتصلب التدريجي لسدى الزغابات الصغيرة، والحد من شبكة الشعيرات الدموية، ونقص الأكسجة المحلي، وسماكة حاجز المشيمة، واضطرابات الانتشار الشديدة، وتطوير PN المزمن.
6. عدوى المشيمة الدموية مع تلف الأغشية (التهاب الساقط النضحي البؤري) والمشيمة (التهاب الزغب الضخامي الإنتاجي والتهاب الساقط الإنتاجي القاعدي) والحبل السري (التهاب الأوعية الدموية الخثرية والتهاب الحويصلات النخري النضحي).
1) الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الرحمية المشيمية.
التمزقات والعيوب (الحجم والكمية والموقع) ؛
2) الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية المشيمية للجنين.
عوامل الخطر هي اعتلال القلب بنقص التأكسج، واعتلال الدماغ.
الشكل: مفرط التنسج، ناقص التنسج، خلل التنسج، تشنج وعائي.
أنا درجة – الحد الأدنى من التغييرات.
يفسر التورط السريع لحاجز المشيمة في العملية المرضية غلبة الدرجات الشديدة من سوء التغذية لدى الجنين وحديثي الولادة والمستوى العالي (40٪) من الخسائر في الفترة المحيطة بالولادة.
خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، الشكل الأكثر تميزًا للقصور الجنيني هو تكوين ورم دموي خلف المشيماء، والذي يسبب موت الجنين. يتم تحديد الآلية المرضية من خلال عدم اكتمال الإرقاء في هذه الفترة من تطور المشيمة، ولا سيما حدود فرشاة الأرومة الغاذية المخلوية. العلامة المناعية الواضحة لحدود الفرشاة هي الفوسفاتيز القلوي المشيمي (PLAP).
الإغاثة (سلسة، وعرة)؛ دون تغييرات مرضية.
جلطات الدم والنوبات القلبية (البنية ودرجة التنظيم).
امتلاء الدم (فقر الدم، كثرة معتدلة، احتقان، تخثر).
الحالة الوظيفية للمورفو بعد المهمة:
مخطط لوصف المشيمة لحديثي الولادة
مظاهر العدوى الدموية (التهاب الزغابات، التهاب الزغابات).
المرفق (المركزي، المجاور للمركز، الهامشي، الصدفي)
تم تسجيل هذه التغييرات في جميع خزعات أنسجة المشيمة تقريبًا، أي في أنسجة المشيمة. كانت منتشرة على نطاق واسع في المشيمة الصغيرة.
بالنسبة للجنين - الالتهاب الرئوي السلوي، والإنتان (مع الأخذ بعين الاعتبار القدرة على الحياة)
النوع الطبيعي من هيكل المشيمة. التغيرات التفاعلية في المشيمة.
الشكل (دائري، بيضاوي، غير منتظم)
4.5 الأساس الشكلي الوظيفي لقصور المشيمة
الدرجة الثانية (متوسط حجم الآفة، أو مرحلة التعويض الفرعي)؛
الطبقة الساقطة مدمجة، إسفنجية، رقيقة، واضحة،
الساقط (رفيع، سميك، مضغوط، إسفنجي)، ارتشاح خلوي (التركيب، الشدة)، النخر (البنية، الحجم، التفاعل الخلوي)، النزف (البنية، الحجم، التفاعل الخلوي).
كانت العلامات النسيجية الأكثر لفتًا للانتباه لهذا النوع من الالتهاب الرئوي المزمن هي الاحتشاءات الإقفارية الكبيرة ذات المدة المتفاوتة، والتي بدت من الناحية النسيجية وكأنها نخر كلي لمجموعات من الزغابات مع نزيف محيط بها في الحيز بين الزغابات.
لا يمكن اعتبار الأساليب المؤقتة التقليدية لعلاج PN المزمن منذ لحظة اكتشاف سوء تغذية الجنين (في أغلب الأحيان في الثلث الثالث) مسببة للأمراض، لأنه بعد نهاية هجرة الأرومة الغاذية الخلوية إلى RA، من الصعب الاعتماد على إعادة هيكلة الحمل.
نوع من الزغابات الجنينية، نوع من الزغابات المتوسطة غير الناضجة، نوع من الزغابات المتوسطة الناضجة، نوع من الزغابات المتصلبة الفوضوية.
النزف (التوطين، الشدة - طفيف، متوسط، واسع النطاق).
2) شكل المشيمة المعزولة من PN المزمن؛
للأم - UGI، التهاب باطن عنق الرحم، التهاب بطانة الرحم.
2) شكل المشيمة.
الخيار - الحد الأدنى من مظاهر العدوى البكتيرية الصاعدة في المشيمة (التهاب المشيمية البؤري)، وهو رد فعل على البكتيريا الطبيعية.
الأولين نموذجيين للثلث الثالث وسيتم مناقشتهما في الفصل المقابل.
التغيرات الخلوية (البؤرية والمنتشرة) ،
غائب، غير مهم (بؤري)، واضح (واسع الانتشار).
الأشكال: paretic (صدمة المشيمة)، إقفارية (صدمة قلبية).
أ- اعتلال الأجنة وأمراض الانغراس، بما في ذلك مضاعفات الحمل المتعدد، واضطرابات في شكل المشيمة والتصاق الحبل السري.
مستويات الدراسة
حالة الأوعية الدموية (امتلاء الدم ، التهاب الأوعية الدموية) ،
هـ- قصور المشيمة المزمن:
الأوعية الدموية TBX (طبيعية، منخفضة، متزايدة)؛
تسلل الكريات البيض (البؤري، المنتشر)، وتراكم الكريات البيض في منطقة تحت الأديم المتوسط.
دراسة نسيجية للمشيمة
3. التفاعلات التعويضية (لا، +، ++، +++):
الدرجة الثانية - تغيرات متوسطة الخطورة
تسلل الكريات البيض (درجة الخطورة أو المنتشر أو البؤري) ،
ب. أمراض المشيمة والتكوين الأولي للأعضاء للجنين.
الدرجة الرابعة – مع الموت.
عدد السفن (3،2،4).
2 المركب أ (micro-10 kus. IFLA، اختبار الدم الجزئي)
التغيرات المرضية – (ذمي، غائم، باهت، ملون).
3) شكل الجنين المشيمي.
ب. علم أمراض الهياكل خارج الجنين والتكوين النسيجي الأولي للجنين.
النزيف (الموقع والحجم)
1 درجة (الحد الأدنى من التغييرات، أو المرحلة المعوضة)؛
الغشاء السلوي – وذمة (شدة)، التصاق (بؤري، منتشر)، تسلل الكريات البيض.
المعايير المورفولوجية لقصور المشيمة الحاد والمزمن (ميلوفانوف).
هيكل الأوعية الدموية (طبيعي، مرضي - نقص تنسج، خلل التنسج، وذمة، تسلل الكريات البيض).
3. قصور المشيمة المزمن:
تسود الشرايين ذات التجويف الشبيه بالشق وتضخم الطبقة الداخلية الطولية من العضلات الملساء في الحبل السري. بالنسبة إلى وريد الحبل السري، يكون توسع التجويف أكثر شيوعًا، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بجلطات دموية. عند فحص خزعات سرير المشيمة، تم الكشف عن تغيرات الحمل الطبيعية أو غيابها الجزئي في الشرايين الرحمية المشيمية.
4. قصور المشيمة الحاد:
7. قصور الحبل السري المزمن الناجم عن خلل التنسج الوعائي (عدم تنسج الشرايين، خلل التنسج الدوالي، خلل التنسج الشرياني الوريدي المشترك).
بدون تغيرات مرضية (رقيقة، شفافة، لامعة)
التشوهات التنموية (الحافة، الحافة، الفص الإضافي، إلخ.)
ملامح ورم دموي خلفي.
امتثال المشيمة لفترة الحمل (نعم، لا)
ثانيا. قصور المشيمة الذي يتطور في الثلث الثاني والثالث:
د. أمراض المشيمة وتكوين الأعضاء المتأخر، بما في ذلك حالات الإجهاض التلقائي وحالات الحمل "المجمدة".
انتهاك نضوج الزغابات (لا، +، ++، +++):
3) شكل الجنين المشيمي في الغالب من PN المزمن.
المواليد الجدد المعرضون للخطر (المستوى 2)
