В регуляции обмена веществ и энергии выделяют регуляцию обмена организма веществами и энергией с окружающей средой и регуляцию метаболизма в самом организме.

Конечной целью регуляции обмена веществ и энергии является удовлетворение в соответствии с уровнем функциональной активности потребностей целостного организма, его органов, тканей и отдельных клеток в энергии и разнообразных пластических веществах.

Регуляция обмена веществ и энергии - это мультипараметрическая регуляция, включающая в себя регулирующие системы множества функций организма (например, дыхания, кровообращения, выделения, теплообмена и др.).

Роль центра в регуляции обмена веществ и энергии играет гипоталамус. Это обусловлено тем, что в гипоталамусе локализованы нервные ядра и центры, имеющие непосредственное отношение к регуляции голода и насыщения, теплообмена, осморегуляции. В гипоталамусе идентифицированы полисенсорные нейроны, реагирующие сдвигами функциональной активности на изменения концентрации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т.е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ состояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают ход метаболизма к потребностям организма.

Под управляющим влиянием гипоталамуса находится и используется в качестве эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии - эндокринная система. Гормоны гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез оказывают прямое влияние на рост, размножение, дифференцировку, развитие и другие функции клеток. Гормоны принимают участие в поддержании в крови необходимого уровня таких веществ, как глюкоза, свободные жировые кислоты, минеральные ионы.

Тепловой обмен

Высвобождающаяся в организме при биологическом окислении энергия питательных веществ превращается в тепло, которое при его накоплении в тканях ведет к повышению температуры тела. Скорость биологического окисления возрастает при увеличении температуры. Чем интенсивнее протекание, обменных процессов, тем больше теплообразование в организме. Но несмотря на такую взаимозависимость обменных процессов и теплообразования самоускорения обмена и прироста температуры тела не происходит. Это объясняется тем, что прирост температуры тела над уровнем температуры окружающей среды сопровождается увеличением отдачи тепла и, следовательно, ограничением влияния температуры на обменные процессы.

Живые организмы подразделяют на гомойотермные (теплокровные) и пойкилотермные (холоднокровные), в зависимости от скорости обменных процессов, способности поддерживать постоянную температуру тела и уровень активности в широком диапазоне изменений температуры окружающей среды.

Гомойотермные (человек и млекопитающие) организмы характеризуются установленной на определенном уровне температурой тела и способностью сохранять постоянство температуры тела в пределах ± 2 °С, несмотря на изменения температуры внешней среды. Их отличает от пойкилотермных организмов, близких по массе и температуре тела, в несколько раз более высокий уровень энергетического обмена. Для теплокровных организмов характерен относительно независящий от изменений температуры окружающей среды уровень активности. Гомойотермные (человек и животные) являются также эндотермными, так как температура их тела определяется интенсивностью теплообразования за счет обменных процессов, протекающих внутри организма.

Пойкилотермные (холоднокровные) организмы не способны поддерживать на постоянном, фиксированном уровне температуру тела при изменении температуры окружающей среды. Для них характерен более низкий по сравнению с теплокровными организмами уровень энергетического обмена. Интенсивность энергетических превращений и уровень активности холоднокровных организмов зависит от величины температуры среды их существования.

Главным условием поддержания/постоянной температуры тела, в том числе и температуры человеческого организма, является достижение устойчивого баланса теплопродукции и теплоотдачи.

text_fields

text_fields

arrow_upward

В регуляции обмена веществ и энергии выделяют:

1. Регуляцию об­мена организма веществами и энергией с окружающей средой

2. Регуляцию метаболизма в самом организме.

Регуляция обмена организма с окружающей средой питательными веществами рассматривается в .

Вопросы регуляции водно-солевого обмена описаны в .

Регуляция обмена организма с окружающей средой теплом, как конечной формой превращения всех видов энергии, обсуждается в .

Поэтому здесь представлены общие вопросы нейрогуморальной регуляции обмена веществ и энергии в организме и, главным об­разом, регуляция метаболизма целостного организма.

Конечной целью регуляции обмена веществ и энергии является удовлетворение в соответствии с уровнем функциональной актив­ности потребностей целостного организма, его органов, тканей и отдельных клеток в энергии и разнообразных пластических веще­ствах. В целостном организме постоянно существует необходимость согласования общих метаболических потребностей организма с по­требностями клетки органа, ткани. Такое согласование достигается посредством распределения между органами и тканями веществ, поступающих из окружающей среды, и перераспределения между ними веществ, синтезирующихся внутри организма.

Обмен веществ, протекающий внутри организма, не связан пря­мыми способами с окружающей средой . Питательные вещества, прежде чем они смогут вступить в обменные процессы, должны быть получены из пищи в желудочно-кишечном тракте в молеку­лярной форме. Кислород, необходимый для биологического окисле­ния, должен быть выделен в легких из воздуха, доставлен в кровь, связан с гемоглобином и перенесен кровью к тканям. Скелетные мышцы, являясь в организме одним из мощных потребителей энер­гии, также обслуживают обмен веществ и энергии, обеспечивая по­иск, прием и обработку пищи. Непосредственное отношение к об­мену веществ и энергии имеет выделительная система. Таким об­разом, регуляция обмена веществ и энергии - это мультипараметрическая регуляция, включающая в себя регулирующие системы мно­жества функций организма (например, дыхания, кровообращения, выделения, теплообмена и др.).

Гипо­таламус - центр регуляции обмена веществ и энергии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Роль центра в регуляции обмена веществ и энергии играет гипо­ таламус . Это обусловлено тем, что в гипоталамусе локализованы нервные ядра и центры, имеющие непосредственное отношение к регуляции голода и насыщения, теплообмена, осморегуляции. В гипоталамусе идентифицированы полисенсорные нейроны, реагиру­ющие сдвигами функциональной активности на изменения концент­рации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т.е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ со­стояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосаблива­ют ход метаболизма к потребностям организма.

Звенья эфферентной системы регуляции обмена

text_fields

text_fields

arrow_upward

В качестве звеньев эфферентной системы регуляции обмена ис­пользуется симпатический и парасимпатический отделы вегетатив­ной нервной системы . Выделяющиеся их нервными окончаниями медиаторы оказывают прямое или опосредованное вторичными по­средниками влияние на функцию и метаболизм тканей. Под управ­ляющим влиянием гипоталамуса находится и используется в каче­стве эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии - эндокринная система. Гормоны гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез оказывают прямое влияние на рост, размноже­ние, дифференцировку, развитие и другие функции клеток. Гормоны принимают участие в поддержании в крови необходимого уровня таких веществ, как глюкоза, свободные жировые кислоты, мине­ральные ионы ().

Клетка как важней­шим эффектор, через который можно оказать регулирующее воз­действие на обмен веществ и энергии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обмен веществ (анаболизм и катаболизм), получение запасаемой в макроэргических связях АТФ энергии, выполнение различных ви­дов работ с использованием метаболической энергии - это, как правило, процессы, протекающие внутри клетки . Поэтому важней­шим эффектором, через который можно оказать регулирующее воз­действие на обмен веществ и энергии, является клетка органов и тканей. Регуляция обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках.

Наиболее частыми эффектами регуляторных воздействий на клетку являются изменения:

1. Каталитической активности ферментов и их концентрации,

2. Сродства фермента и субстрата,

3. Свойств микросреды, в которой функционируют ферменты.

Регуляция активности фер­ментов может осуществляться различными способами . «Тонкая на­стройка» каталитической активности ферментов достигается посред­ством влияния веществ - модуляторов, которыми часто являются сами метаболиты. Этим способом осуществляется регуляция отдель­ных звеньев метаболических превращений. При этом модулятор может оказывать своей воздействие в отдельной или нескольких тканях организма.

Метаболизм клетки в целом невозможен без интеграции многих биохимических превращений и сама возможность его осуществления определяется энергетическим и окислительно-восстановительным потенциалом клетки . Эта общая интеграция метаболизма обеспечи­вается, главным образом, с помощью аденилатов, участвующих в регуляции любых метаболических превращений клетки.

Интеграция обмена белков, жиров и углеводов клетки осущест­вляется посредством общих для них источников энергии . Действи­тельно, при биосинтезе любых простых и сложных органических слоединений, марокмолекул и надмолекулярных структур в качестве общих источников энергии используется АТФ, которая поставляет энергию для процессов фосфорилирования, или НАД-Н, НАДФ-Н, поставляющие энергию для восстановления окислительных соедине­ний. Таким образом, если в клетке осуществлять синтез (анаболизм) определенных веществ, то он может происходить за счет затраты химической энергии одного из общих подвижных источников (АТФ, НАД-Н, НАДФ-Н), которые образуются при катаболизме других веществ (см.рис.10.1).

Рис.10.1. Схема основных функциональных блоков метаболизма клетки

За общий энергетический запас клетки, полученный в ходе ката­болизма и являющийся движущей силой разнообразных превраще­ний, конкурируют все анаболические и другие процессы, протека­ющие с затратой энергии. Так, например, осуществление глюкостатической функции печени, основанной на способности печени син­тезировать глюкозу из лактата и аминокислот (глюконеогенез), несо­вместимо с одновременным синтезом жиров и белков. Глюконеоге­нез сопровождается расщеплением в печени белков и жиров и окис­лением образующихся при этом жирных кислот, что ведет к осво­бождению энергии, необходимой для синтеза АТФ и НАД-Н, в свою очередь требующихся для глюконеогенеза.

Еще одним проявлением интеграции метаболических превращений белков, жиров и углеводов является существование общих предше­ственников и общих промежуточных продуктов обмена веществ . Это - общий фонд углерода, общий промежуточный продукт обме­на ацетил- КоА и другие вещества. Важнейшими конечными путями превращений, связующими метаболические процессы на различных этапах, являются цикл лимонной кислоты и реакции дыхательной цепи, протекающие в митохондриях. Так, цикл лимонной кисло­ты - главный источник СО 2 для последующих реакций глюконеоге­неза, синтеза жирных кислот и мочевины.

Механизм согласования общих метаболических потребностей организма с потребностями клетки

text_fields

text_fields

arrow_upward

Одним из механизмов согласования общих метаболических по­требностей организма с потребностями клетки являются нервные и гормональные влияния на ключевые ферменты .

Характерными осо­бенностями ключевых ферментов являются:

1. положение в начале того метаболического пути, к которому принадлежит фермент;

2. прибли­женность расположения или ассоциированность со своим субстра­том;

3. реагирование не только на действие внутриклеточных регуля­торов метаболизма, но и на внеклеточные нервные и гормональные воздействия.

Примерами ключевых ферментов являются гликогенфосфорилаза, фосфофруктокиназа, липаза. Их роль в процессах регуляции мета­болизма видна, в частности, при подготовке организма к «борьбе или бегству». При повышении в этих условиях в крови уровня адреналина до 10 -9 М он связывается с адренорецепторами плазма­тической мембраны, активирует аденилатциклазу, которая катализи­рует превращение АТФ в циклический АМФ. Последний активирует гликогенфосфорилазу, многократно усиливающую расщепление гли­когена в печени.

Процесс гликогенолиза в мышцах может одновременно активиро­ваться нервной системой и катехоламинами. Этот эффект достига­ется посредством выделения ионов Са ++ , его связывания с кальмодулином, являющимся субъединицей фосфорилазы, которая при этом активируется и приводит к мобилизации гликогена. Нервный меха­низм мобилизации гликогена осуществляется через меньшее число промежуточных этапов, чем гормональный. Этим достигается его быстродействие.

Удовлетворение энергетических потребностей организма посред­ством ускорения внутриклеточных процессов расщепления триглицеридов в жировой клетчатке достигается активацией гормончувствительной липазы. Повышение активности этого фермента (адренали­ном, норадреналином, глюкагоном) приводит к мобилизации сво­бодных жирных кислот, являющихся основным энергетическим суб­стратом окисления в мышцах при выполнении ими интенсивной и длительной работы.

Переход органов и тканей с одного уровня функциональной ак­тивности на другой всегда сопровождается соответствующими изме­нениями их трофики . Например, при рефлекторном сокращении скелетных мышц нервная система осуществляет не только пусковое действие, но и трофическое путем усиления в них местного кро­вотока и интенсивности обмена веществ. Увеличение силы сокра­щений миокарда под влиянием симпатической нервной системы обеспечивается одновременным усилением коронарного кровотока и метаболизма в мышце сердца. О влиянии нервной системы на тро­фику скелетных мышц свидетельствует тот факт, что денервация мышцы приводит к постепенной атрофии мышечных волокон. Важ­нейшее значение в осуществлении трофической функции нервной системы играет ее симпатический отдел. Через симпатоадреналовую систему достигается не только активация обмена веществ и энергии в клетке, но и создаются дополнительные условия для ускорения метаболизма. Норадреналин и адреналин, выброс которых в крово­ток возрастает при возбуждении симпатической нервной системы, вызывают увеличение глубины дыхания, расширяют мускулатуру бронхов, что способствует доставке кислорода в кровь. Адреналин, оказывая положительное инотропное и хронотропное действие на сердце, увеличивает минутный объем крови, повышает систоличес­кое артериальное давление. В результате активации дыхания и кро­вообращения возрастает доставка кислорода к тканям.

Концентрация глюкозы в крови как один из интегральных показателей внутренней среды, отража­ющим обмен в организме углеводов, белков и жиров

text_fields

text_fields

arrow_upward

Одним из интегральных показателей внутренней среды, отража­ющим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы . Глюкоза является не только энер­гетическим субстратом, необходимым для синтеза жиров и белков, но и источником их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.

Нормальное функционирование клеток нервной системы, мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, воз­можно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энер­гетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8-1,2 г) глюкозы (рис. 10.3.).

Рис. 10.3 Система регуляции уровня глюкозы в крови

При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, име­ет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нару­шение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глю­козы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глю­козы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ос­лабляют эти проявления гипогликемии.

Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергли­кемия) не представляет угрозы для жизни, но может приводить к повышению осмотического давления крови.

В нормальных условиях во всей крови организма содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3-5 минут и без ее вос­полнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как пери­одический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из ки­шечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполня­ющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. Механизмы с другой направленностью дей­ствия обеспечивают в нормальных условиях превращение глюкозы в запасаемую форму - гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.

Избыток глюкозы, всосавшейся из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируется ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрас­тает секреторная активность В -клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина - единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проница­емость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усво­ение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно, выделяющийся в больших количествах инсулин тор­мозит распад гликогена печени и глюконеогенез.

Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами пе­реднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышении уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) повышается активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.

При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее погло­щение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секретор­ная активность В -клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормо­зятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мыш­цах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих меха­низмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.

При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышении тонуса симпатической нервной системы. Под ее влия­нием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад глико­гена в печени и мышцах вызывает повышение концентрации сахара в крови. По этому свойству адреналин является наиболее важным антагонистом инсулина среди других гормонов системы регуляции уровня сахара в крови. Например, норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка а-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для ор­ганизма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вы­зывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинггормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона. Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается. Гормон роста оказывает анаболические эффекты на обмен белков и жиров. Под его влия­нием увеличивается содержание белка, снижается количество экскретируемого азота, увеличивается концентрация в плазме свободных жирных кислот.

Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глкжокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза в печени и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови. Одновременно под действием глюкокортикоидов уменьшается включение аминокислот в белки и увеличивается ско­рость выведения из организма азота. Глкжокортикоиды повышают эффективность липолиза в жировой ткани и мобилизации в кровь свободных жирных кислот.

Регуляция обмена веществ и энергии в целостном организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов . Об этом свидетельствуют факты условнорефлекторного изменения ин­тенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увели­чивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.

Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, сво­бодных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.

В процессе жизнедеятельности уровень метаболизма все время подвержен значительным колебаниям, обеспечивая наилучшие условия для выполнения приспособительных функций организма.

Точное соответствие изменений метаболизма потребностям организма достигается благодаря очень тонким регуляторным процессам. При этом регуляция обмена направлена главным образом на изменение интенсивности процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках и тканях организма при выполнении ими специализированных функций, таких, напр., как секреция, мышечные сокращения, нервное возбуждение, а также при их росте и размножении. Регулирование этих процессов осуществляется по принципу саморегуляции. Определяющим моментом в этой деятельности всегда является тот уровень обмена внутри организма, который обеспечивает оптимальные условия для его жизнедеятельности. Во всех случаях, когда этот важный для деятельности организма уровень обмена веществ по тем или иным причинам изменяется, развивается целая цепь самых разнообразных процессов, направленных на его восстановление. Прежде всего, мобилизуются специальные резервы организма. Затем, когда эти резервы подвергаются угрозе полного израсходования, включаются механизмы потребления необходимых веществ из внешней среды. В случае, если из внешней среды необходимые вещества долгое время не поступают, клетки переходят на более экономный режим работы (сокращение потерь тепла вплоть до развития анабиотического состояния).

В организме можно выделить несколько уровней регуляции метаболизма. Регуляция обмена веществ происходит уже непосредственно в самих клетках и тканях организма. Здесь уровень обмена, обеспечивающий их пластические функции, прежде всего определяется генетическим аппаратом клеток. Вместе с тем, как показали исследования Ф. 3. Меерсона и сотр., генетический аппарат клетки, от которого зависит уровень ее обмена, не является консервативным, а, как правило, может изменяться при изменении интенсивности ее специализированной деятельности.

С другой стороны, регуляция внутриклеточного обмена веществ осуществляется также за счет изменения в клетках и тканях содержания различных веществ, участвующих в их жизнедеятельности (вода, глюкоза, жиры, белки, кислород, витамины и др.). Так, при уменьшении поступления кислорода к клеткам в них немедленно развиваются процессы анаэробного расщепления углеводов; при недостатке углеводов накапливаются кетоновые тела. Накопление в тканях молочной кислоты (нередкое при усиленной мышечной деятельности) также вызывает расстройства их нормальной жизнедеятельности. Установлено, что некоторые продукты промежуточного обмена (янтарная, фумаровая кислоты, креатин, АДФ и др.) обладают способностью повышать интенсивность окислительных процессов.

На уровень обмена в тканях существенное влияние могут оказывать и физические факторы (температура, радиация и т. д.). Они могут ускорить метаболизм или, наоборот, резко понизить его вплоть до развития состояния анабиоза (см.).

Несмотря на то что уровень обмена веществ в тканях исключительно хорошо регулируется на клеточном и молекулярном уровне, изменения метаболизма в интересах целого организма происходят только на основе гуморальной и нервной регуляции.

На обмен веществ целого организма оказывает отчетливое действие ряд гормонов. Так, напр., гормон щитовидной железы тироксин усиливает обмен белка. Соматотропный гормон гипофиза способствует росту тканей, адреналин (гормон надпочечников) и инсулин (гормон поджелудочной железы) влияют на обмен углеводов. На жировой обмен оказывают влияние гормоны гипофиза, половых желез, щитовидной железы, надпочечников и поджелудочной железы.

Нервная регуляция обмена веществ осуществляется преимущественно вегетативной нервной системой путем ее влияния как на железы внутренней секреции, так и непосредственно на обмен веществ в тех или иных органах (так называемое трофическое действие). Такие влияния впервые были показаны Гейденгайном (В. Р. Н. Heidenhain) на слюнной железе, в дальнейшем И. П. Павловым на сердце, Гинецинским - на поперечнополосатых мышцах (феномен Орбели - Гинецинского). Нервное влияние на углеводный обмен впервые было обнаружено Бернаром (С. Bernard) при уколе в дно IV желудочка (сахарный укол). При таком уколе количество глюкозы в крови резко возрастает. При некоторых повреждениях ствола мозга увеличиваются белковый обмен и выведение азота с мочой.

Нервные центры, оказывающие влияние на обмен, были обнаружены в гипоталамической области (см. Гипоталамус). При повреждении гипоталамуса многие авторы наблюдали у животных ожирение. Помимо этого, в гипоталамусе сосредоточен центр, регулирующий поступление питательных веществ из внешней среды. Именно здесь производится постоянная «оценка» количества поступающих в организм питательных веществ в соответствии с уровнем метаболизма, а также регулируется уровень энергетических расходов в связи с различной его деятельностью.

При поражениях гипоталамуса наблюдаются комплексные расстройства регуляции обмена, которые проявляются в изменении приема пищи, мышечной деятельности, основного обмена, нарушении функции депонирующих механизмов и т. д. При этом нередко наблюдаются такие патологические нарушения, при которых интенсивность метаболизма внутри организма перестает соответствовать количеству принимаемых извне веществ. В результате этого развиваются такие заболевания, как кахексия, ожирение.

Важно подчеркнуть, что уже гипоталамические механизмы обеспечивают регуляцию обмена с опережением реальных событий (П. К. Анохин). Так, центры гипоталамуса определяют значительное снижение расхода питательных веществ еще задолго до того, как будет исчерпан весь запас питательных веществ в организме. И, наоборот, эти же центры обусловливают резкое ускорение метаболизма во время приема пищи, когда питательные вещества еще не успели поступить в кровь. Опережающие последующую деятельность изменения метаболизма наиболее отчетливо выражены в целостной приспособительной деятельности организма. Она осуществляется уже регуляторными механизмами коры головного мозга. Примером таких опережающих последующие явления изменений метаболизма может служить предстартовое повышение обмена веществ у спортсменов, а также обнаруженные исследованиями школы К. М. Быкова опережающие движение поезда изменения метаболизма у железнодорожников. Все такого рода изменения обмена веществ и энергии развиваются путем неоднократных повторений определенных ситуаций и формируются на основе механизма условного рефлекса (см.).

Оглавление темы "Регуляция обмена веществ и энергии. Рациональное питание. Основной обмен. Температура тела и ее регуляция.":
1. Энергетические затраты организма в условиях физической нагрузки. Коэффициент физической активности. Рабочая прибавка.

3. Концентрация глюкозы в крови. Схема регуляции концентрации глюкозы. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Чувство голода.
4. Питание. Норма питания. Соотношение белков, жиров и углеводов. Энергетической ценность. Калорийность.
5. Рацион беременных и кормящих женщин. Рацион детского питания. Распределение суточного рациона. Пищевые волокна.
6. Рациональное питание как фактор сохранения и укрепления здоровья. Здоровый образ жизни. Режим приема пищи.
7. Температура тела и ее регуляция. Гомойотермные. Пойкилотермные. Изотермия. Гетеротермные организмы.
8. Нормальная температура тела. Гомойотермное ядро. Пойкилотермная оболочка. Температура комфорта. Температура тела человека.
9. Теплопродукция. Первичная теплота. Эндогенная терморегуляция. Вторичная теплота. Сократительный термогенез. Несократительный термогенез.
10. Теплоотдача. Излучение. Теплопроведение. Конвекция. Испарение.

В данной главе представлены общие вопросы нейрогуморальной регуляции обмена веществ и энергии в организме и, главным образом, регуляция метаболизма. Конечной целью регуляции обмена веществ и энергии является обеспечение потребностей организма, его органов, тканей и отдельных клеток в энергии и в разнообразных веществах в соответствии с уровнем функциональной активности. В целостном организме постоянно существует необходимость согласования общих метаболических потребностей с потребностями клетки органа, ткани. Такое согласование достигается посредством распределения между органами и тканями веществ, поступающих из окружающей среды и синтезированных внутри организма.

Обмен веществ , протекающий внутри организма, не связан непосредственно с окружающей средой. Питательные вещества, прежде чем они смогут вступить в обменные процессы, должны быть получены из пищи в желудочно-кишечном тракте в молекулярной форме. Кислород, необходимый для биологического окисления, должен быть получен из воздуха в легких, доставлен в кровь, связан с гемоглобином и перенесен кровью к тканям. Скелетные мышцы, являясь в организме одним из мощных потребителей энергии, также обслуживают обмен веществ и энергии, обеспечивая поиск, прием и обработку пищи. Непосредственное отношение к обмену веществ и энергии имеет выделительная система. Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии является мультипараметрической, включающей в себя регулирующие системы множества функций организма (например, дыхания, кровообращения, выделения, теплообмена и др.).

Роль центра в регуляции обмена веществ и энергии играют ядра гипоталамуса. Они имеют непосредственное отношение к генерации чувства голода и насыщения, теплообмену, осморегуляции. В гипоталамусе имеются полисенсорные нейроны, реагирующие на изменения концентрации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т. е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ состояния внутренней среды и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают ход метаболизма к потребностям организма.

В качестве звеньев эфферентной системы регуляции обмена используются симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. Вьщеляющиеся их нервными окончаниями медиаторы оказывают прямое или опосредованное вторичными посредниками влияние на функцию и метаболизм тканей. Под управляющим влиянием гипоталамуса находится и используется в качестве эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии - эндокринная система. Гормоны гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез оказывают прямое влияние на рост, размножение, дифференцировку, развитие и другие функции клеток. Гормоны принимают участие в поддержании в крови необходимого уровня таких веществ, как глюкоза, свободные жирные кислоты, минеральные вещества.

Химическая энергия питательных веществ используется для ресинтеза АТФ, выполнения всех видов работы и процессы, протекающие внутри клетки. Поэтому важнейшим эффектором, через который оказывается регулирующее воздействие на обмен веществ и энергии, являются клетки органов и тканей. Регуляция обмена веществ заключается в воздействии на скорость биохимических реакций, протекающих в клетках.

Наиболее частыми эффектами регуляторных воздействий на клетку являются изменения каталитической активности ферментов и их концентрации, сродства фермента и субстрата, свойств микросреды, в которой функционируют ферменты. Регуляция активности ферментов может осуществляться различными способами. «Тонкая настройка» каталитической активности ферментов достигается посредством влияния веществ - модуляторов , которыми нередко являются сами метаболиты.

Метаболизм клетки в целом невозможен без интеграции многих биохимических превращений. Эта интеграция обеспечивается, главным образом, с помощью аденилатов, участвующих в регуляции любых метаболических превращений клетки.

Интеграция обмена белков , жиров и углеводов клетки осуществляется посредством общих для них источников энергии. При биосинтезе любых простых и сложных органических соединений, макромолекул и надмолекулярных структур в качестве общих источников энергии используется АТФ, которая поставляет энергию для процессов фосфорилирования, или НАД Н, НАДФ Н, поставляющих энергию для восстановления окисленных соединений других веществ. За общий энергетический запас клетки, полученный в ходе катаболизма, конкурируют все анаболические процессы, протекающие с затратой энергии. Так, например, при осуществлении печенью синтеза глюкозы из лактата и аминокислот (глюконеогенез) она не может одновременно синтезировать жиры и белки. Глюконеогенез сопровождается расщеплением в печени белков и жиров и окислением образующихся при этом жирных кислот, что ведет к освобождению энергии, необходимой для синтеза АТФ и НАД- Н, необходимых для глюконеоге-неза.

Еще одним проявлением интеграции метаболических превращений белков , жиров и углеводов в клетке является существование общих предшественников и общих промежуточных продуктов обмена веществ. Общим промежуточным продуктом обмена является ацетил-КоА. Важнейшими конечными путями превращений веществ в клетке являются цикл лимонной кислоты и реакции дыхательной цепи, протекающие в митохондриях. Цикл лимонной кислоты - главный источник С02 для последующих реакций глюконеогенеза, синтеза жирных кислот и мочевины.

Одним из механизмов согласования общих метаболических потребностей организма с потребностями клетки являются нервные и гормональные влияния на ключевые ферменты. Характерными особенностями этих ферментов являются: положение в начале того метаболического пути, к которому принадлежит фермент; приближенность расположения или ассоциированность со своим субстратом; реагирование не только на действие внутриклеточных регуляторов метаболизма, но и на внеклеточные нервные и гормональные воздействия.

Примерами ключевых ферментов являются гликогенфосфорилаза, фосфофруктокиназа, липаза. Их роль в процессах регуляции метаболизма видна, в частности, при подготовке организма к «борьбе или бегству». При повышении в этих условиях в крови уровня адреналина до 10-9 М он связывается с адренорецепторами плазматической мембраны, активирует аде-нилатциклазу, которая катализирует превращение АТФ в циклический АМФ. Последний активирует гликогенфосфорилазу, многократно усиливающую расщепление гликогена в печени.

Процесс гликогенолиза в мышцах может одновременно активироваться нервной системой и катехоламинами. Этот эффект достигается с участием ионов Са2+, который связывается с кальмодулином, являющимся субъединицей фосфорилазы. Она при этом активируется и приводит к мобилизации гликогена. Нервный механизм мобилизации гликогена осуществляется через меньшее число промежуточных этапов, чем гормональный. Этим достигается его быстродействие.

Удовлетворение энергетических потребностей организма посредством ускорения внутриклеточных процессов расщепления триглицеридов в жировой клетчатке достигается активацией гормончувствительной липазы. Повышение активности этого фермента (адреналином, норадреналином, глюкагоном) приводит к мобилизации свободных жирных кислот, являющихся основным энергетическим субстратом окисления в мышцах при выполнении ими интенсивной и длительной работы.

Переход органов и тканей с одного уровня функциональной активности на другой всегда сопровождается соответствующими изменениями их трофики (питания ). Например, при рефлекторном сокращении скелетных мышц нервная система осуществляет не только пусковое действие, но и трофическое влияние путем усиления в них местного кровотока и интенсивности обмена веществ. Увеличение силы сокращений миокарда под влиянием симпатической нервной системы обеспечивается одновременным усилением коронарного кровотока и метаболизма в мышце сердца. О влиянии нервной системы на трофику скелетных мышц свидетельствует тот факт, что денервация мышцы приводит к постепенной атрофии мышечных волокон. Важнейшее значение в осуществлении трофической функции нервной системы играет ее симпатический отдел. Через симпато-адреналовую систему достигается не только активация обмена веществ и энергии в клетке.

Норадреналин и адреналин , выброс которых в кровоток возрастает при возбуждении симпатической нервной системы, вызывают увеличение глубины дыхания, расширяют мускулатуру бронхов, что способствует доставке кислорода в кровь. Адреналин, оказывая положительное инотропное и хронотропное действие на сердце, увеличивает минутный объем крови, повышает систолическое артериальное давление. В результате активации дыхания и кровообращения возрастает доставка кислорода к тканям.

Условнорефлекторные изменения обмена веществ и энергии наблюдаются у человека в предстартовых и предрабочих состояниях. У спортсменов до начала соревнования, а у рабочего перед работой отмечается повышение обмена веществ, температуры тела, увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Можно вызвать условнорефлекторные изменения обмена веществ, энергетических и тепловых процессов улюдей на словесный раздражитель.

Влияние нервной системы на обменные и энергетические процессы в организме осуществляется несколькими путями:

Непосредственное влияние нервной системы (через гипоталамус, эфферентные нервы) на ткани и органы;

Опосредованное влияние нервной системы через гипофиз (соматотропин);

Опосредованное влияние нервной системы через тропные гормоны гипофиза и периферические железы внутренней секреции;

Прямоевлияниенервной системы (гипоталамус) на активность желез внутренней секреции и через них на обменные процессы в тканях и органах.

Основным отделом центральной нервной системы, который регулирует все виды обменных и энергетических процессов, является гипоталамус. Выраженное влияние на обменные процессы и теплообразование оказываютжелезы внутренней секреции. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы в больших количествах усиливают катаболизм, т. е. распад белков.

В организме ярко проявляется тесное взаимосвязанное влияние нервной и эндокринной систем на обменные и энергетические процессы. Так, возбуждение симпатической нервной системы не только оказывает прямое стимулирующее влияние на обменные процессы, но при этом увеличивается секреция гормонов щитовидной железы и надпочечников (тироксин и адреналин). За счет этого дополнительно усиливается обмен веществ и энергии. Кроме того, эти гормоны сами повышают тонус симпатического отдела нервной системы. Значительные изменения в метаболизме и теплообмене происходят при дефиците в организме гормонов желез внутренней секреции. Например, недостаток тироксина приводит к снижению основного обмена. Это связано с уменьшением потребления кислорода тканями и ослаблением теплообразования. В результате снижается температура тела.

Гормоны желез внутренней секреции участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, изменяя проницаемость клеточных мембран (инсулин), активируя ферментные системы организма (адреналин, глюкагон и др.) и влияя на их биосинтез (глюкокортикоиды).

Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии осуществляется нервной и эндокринной системами, которые обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям его обитания.

Биологическая роль белков

Белок, являясь важнейшим компонентом питания, обеспечивающим пластические и энергетические нужды организма, справедливо назван протеином, показывающим первую его роль в питании. Роль белков в питании человека трудно переоценить. Сама жизнь является одним из способов существования белковых тел. Биологическая роль белков

Белок можно отнести к жизненно важным пищевым веществам, без которых невозможны жизнь, рост и развитие организма. Достаточность белка в питании и высокое его качество позволяют создать оптимальные условия внутренней среды для нормальной жизнедеятельности организма, его развития и высокой работоспособности. Белок является главной составной частью пищевого рациона, определяющей характер питания. На фоне высокого уровня белка отмечается наиболее полное проявление в организме биологических свойств других компонентов питания. Белки обеспечивают структуру и каталитические функции ферментов и гормонов, выполняют защитные функции, участвуют в образовании многих важных структур белковой природы: иммунных тел, специфических?-глобулинов, белка крови пропердина, играющего известную роль в создании естественного иммунитета, участвуют в образовании тканевых белков, таких как миозин и актин, обеспечивающих мышечные сокращения, глобина, входящего в состав гемоглобина эритроцитов крови и выполняющего важнейшую функцию дыхания. Белок, образующий зрительный пурпур (родопсин) сетчатки глаза, обеспечивает нормальное восприятие света, и др.

Следует отметить, что белки определяют активность многих биологически активных веществ: витаминов, а также фосфолипидов, отвечающих за холестериновый обмен. Белки определяют активность тех витаминов, эндогенный синтез которых осуществляется из аминокислот. Например, из триптофана – витамина PР (никотиновая кислота), обмен метионина – связан с синтезом витамина U (метилметионин-сульфоний). Установлено, что белковая недостаточность может привести к недостаточности витамина С и биофлаваноидов (витамина Р). Нарушение в печени синтеза холина (группы витаминоподобных веществ) приводит к жировой инфильтрации печени.

При больших физических нагрузках, а также при недостаточном поступлении жиров и углеводов белки участвуют в энергетическом обмене организма.

Белки рациона определяют такие состояния, как алиментарная дистрофия, маразм, квашиоркор. Квашиоркор означает «отнятый от груди ребенок». Им заболевают дети, отнятые от груди и переведенные на углеводистое питание с резкой недостаточностью животного белка. Квашиоркор вызывает как стойкие необратимые изменения конституционального характера, так и изменения личности.

Наиболее тяжелые последствия в состоянии здоровья, нередко на всю жизнь, оставляет такой вид недостаточности питания, как алиментарная дистрофия, чаще всего возникающая при отрицательном энергетическом балансе, когда в энергетические процессы включаются не только пищевые химические вещества, поступающие с пищей, но и собственные, структурные белки организма. В алиментарной дистрофии выделяют отечную и безотечную формы с явлениями или без явлений витаминной недостаточности.

Может сложиться впечатление, что заболевания алиментарного характера возникают только при недостаточном поступлении белка в организм. Это не совсем так! При избыточном поступлении белка у детей первых трех месяцев жизни появляются симптомы дегидратации, гипертермии и явления обменного ацидоза, что резко увеличивает нагрузку на почки. Обычно это возникает, когда при искусственном вскармливании используют неадаптированные молочные смеси, негуманизированные типы молока.

Обменные нарушения в организме могут появиться и при несбалансированности аминокислотного состава поступающих белков.

Заменимые и незаменимые аминокислоты, значение и потребность в них

В настоящее время известно 80 аминокислот, наибольшее значение в питании имеют 30, которые наиболее часто встречаются в продуктах и чаще всего потребляются человеком. К ним относятся следующие.

1. Алифатические аминокислоты:

а) моноаминомонокарбоновые – глицин, аланин, изолейцин, лейцин, валин;

б) оксимоноаминокарбоновые – серин, треонин;

в) моноаминодикарбоновые – аспаргиновая, глютаминовая;

г) амиды моноаминодикарбоновых кислот – аспарагин, глутамин;

д) диаминомонокарбоновые – аргинин, лизин;

2. Ароматические аминокислоты: фенилаланин, тирозин.

3. Гетероциклические аминокислоты: триптофан, гистидин, пролин, оксипролин.

Наибольшее значение в питании представляют незаменимые аминокислоты, которые не могут синтезироваться в организме и поступают только извне – с продуктами питания. К их числу относят 8 аминокислот: метионин, лизин, триптофан, треонин, фенилаланин, валин, лейцин, изолейцин. В эту группу входят и аминокислоты, которые в детском организме не синтезируются или синтезируются в недостаточном количестве. Прежде всего это гистидин. Предметом дискуссий является также вопрос о незаменимости в детском возрасте глицина, цистина, а у недоношенных детей также глицина и тирозина. Биологическая активность гормонов АКТГ, инсулина, а также коэнзима А и глютатиона определена наличием в их составе SH-групп цистина. У новорожденных детей из-за недостатка цистеназы лимитирован переход метионина в цистин. В организме взрослого человека тирозин легко образуется из фенилаланина, а цистин – из метионина, однако обратной заменяемости нет. Таким образом, можно считать, что число незаменимых аминокислот составляет 11-12.

Поступающий белок считается полноценным, если в нем присутствуют все незаменимые аминокислоты в сбалансированном состоянии. К таким белкам по своему химическому составу приближаются белки молока, мяса, рыбы, яиц, усвояемость которых около 90 %. Белки растительного происхождения (мука, крупа, бобовые) не содержат полного набора незаменимых аминокислот и поэтому относятся к разряду неполноценных. В частности, в них содержится недостаточное количество лизина. Усвоение таких белков составляет, по некоторым данным, 60 %.

Для изучения биологической ценности белков используют две группы методов: биологические и химические. В основе биологических лежит оценка скорости роста и степени утилизации пищевых белков организмом. Данные методы являются трудоемкими и дорогостоящими.

Химический метод колоночной хроматографии позволяет быстро и объективно определить содержание аминокислот в пищевых белках. На основании этих данных биологическую ценность белков определяют путем сравнения аминокислотного состава изучаемого белка со справочной шкалой аминокислот гипотетического идеального белка или аминограмм высококачественных стандартных белков. Этот методический прием получил название аминокислотного СКОРА = отношению количества АК в мг в 1 г исследуемого белка к количеству АК в мг в 1 г идеального белка, умноженного на 100 %.

Белки животного происхождения имеют наибольшую биологическую ценность, растительные – лимитированы по ряду незаменимых аминокислот, прежде всего по лизину, а в пшенице и рисе – также и по треонину. Белки коровьего молока отличаются от белков грудного дефицитом серосодержащих аминокислот (метионина, цистина). К «идеальному белку» по данным ВОЗ приближается белок грудного молока и яиц.

Важным показателем качества пищевого белка служит также степень его усвояемости. По степени переваривания протеолитическими ферментами пищевые белки располагаются следующим образом:

1) белки рыбы и молока;

2) белки мяса;

3) белки хлеба и круп.

Белки рыбы лучше усваиваются из-за отсутствия в их составе белка соединительной ткани. Белковая полноценность мяса оценивается по соотношению между триптофаном и оксипролином. Для мяса высокого качества это соотношение составляет 5,8.

Каждая аминокислота из группы эссенциальных играет определенную роль. Их недостаток или избыток ведет к каким-либо изменениям в организме.

Биологическая роль незаменимых аминокислот

Гистидин играет важную роль в образовании гемоглобина крови. Недостаток гистидина приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. При декарбоксилировании гистидин превращается в гистамин – вещество, имеющее большое значение в расширении сосудистой стенки и ее проницаемости, влияет на выделение желудочного пищеварительного сока. Недостаток гистидина, так же как и избыток, ухудшает условно-рефлекторную деятельность.

Валин – физиологическая роль данной НАК недостаточно ясна. При недостаточном поступлении у лабораторных животных отмечаются расстройства координации движений, гиперестезия.

Изолейцин наряду с лейцином входит в состав всех белков организма (за исключением гемоглобина). В плазме крови содержится 0,89 мг% изолейцина. Отсутствие изолейцина в пище приводит к отрицательному азотистому балансу, к замедлению процессов роста и развития.

Лизин относится к одной из наиболее важных незаменимых аминокислот. Он входит в триаду аминокислот, особенно учитываемых при определении общей полноценности питания: триптофан, лизин, метионин. Оптимальное соотношение этих аминокислот составляет: 1: 3: 2 или 1: 3: 3, если взять метионин + цистин (серосодержащие аминокислоты). Недостаток в пище лизина приводит к нарушению кровообращения, снижению количества эритроцитов и уменьшению в них гемоглобина. Также отмечаются нарушение азотистого баланса, истощение мышц, нарушение кальцификации костей. Происходит также ряд изменений в печени и легких. Потребность в лизине составляет 3-5 г в сутки. В значительных количествах лизин содержится в твороге, мясе, рыбе.

Метионин играет важную роль в процессах метилирования и трансметилирования. Это основной донатор метильных групп, которые используются организмом для синтеза холина (витамина группы В). Метионин относится к липотропным веществам. Он оказывает влияние на обмен жиров и фосфолипидов в печени и таким образом играет важную роль в профилактике и лечении атеросклероза. Установлена связь метионина с обменом витамина В 12 и фолиевой кислотой, которые стимулируют отделение метильных групп метионина, обеспечивая таким образом синтез холина в организме. Метионин имеет большое значение для функции надпочечников и необходим для синтеза адреналина. Суточная потребность в метионине составляет около 3 г. Основным источником метионина следует считать молоко и молочные продукты: в 100 г казеина содержится 3 г метионина.

Триптофан, так же как и треонин, – фактор роста и поддержания азотистого равновесия. Участвует в образовании сывороточных белков и гемоглобина. Триптофан необходим для синтеза никотиновой кислоты. Установлено, что из 50 мг триптофана образуется около 1 мг ниацина, в связи с чем 1 мг ниацина или 60 мг триптофана могут быть приняты как единый «ниациновый эквивалент». Суточная потребность в никотиновой кислоте в среднем определена в количестве 14-28 ниациновых эквивалентов, а в расчете на сбалансированную мегакалорию – 6,6 ниациновых эквивалентов. Потребность организма в триптофане составляет 1 г в сутки. В продуктах питания триптофан распределен неравномерно. Так, например, 100 г мяса эквивалентно по содержанию триптофана 500 мл молока. Из растительных продуктов необходимо выделить бобовые. Очень мало триптофана в кукурузе, поэтому в тех районах, где кукуруза является традиционным источником питания, следует проводить профилактические осмотры для определения обеспеченности организма витамином PP.

Фенилаланин связан с функцией щитовидной железы и надпочечников. Он дает ядро для синтеза тироксина – основной аминокислоты, образующей белок щитовидной железы. Из фенилаланина может синтезироваться тирозин и далее адреналин. Однако обратного синтеза из тирозина-фенилаланин не происходит.

Существуют стандарты сбалансированности НАК, разработанные с учетом возрастных данных. Для взрослого человека (г/сутки): триптофана – 1, лейцина 4-6, изолейцина 3-4, валина 3-4, треонина 2-3, лизина 3-5, метионина 2-4, фенилаланина 2-4, гистидина 1,5-2.

Заменимые аминокислоты

Потребность организма в заменимых аминокислотах удовлетворяется в основном за счет эндогенного синтеза, или реутилизации. За счет реутилизации образуется 2/3 собственных белков организма. Ориентировочная суточная потребность взрослого человека в основных заменимых аминокислотах следующая (г/сутки): аргинин – 6, цистин – 2-3, тирозин – 3-4, аланин – 3, серин – 3, глутаминовая кислота – 16, аспирагиновая кислота – 6, пролин – 5, глюкокол (глицин) – 3.

Заменимые аминокислоты выполняют в организме весьма важные функции, причем некоторые из них (аргинин, цистин, тирозин, глутаминовая кислота) играют физиологическую роль не меньшую, чем незаменимые (эссенциальные) аминокислоты.

Интересны некоторые аспекты использования заменимых аминокислот в пищевой промышленности, например глутаминовой кислоты. В наибольших количествах она содержится только в свежих пищевых продуктах. По мере хранения или консервирования пищевых продуктов глутаминовая кислота в них разрушается, и продукты теряют свойственные им ароматы и вкус. В промышленности чаще используют натриевую соль глутаминовой кислоты. В Японии глутаминат натрия называют «Аджино мотто» – сущность вкуса. Пищевые продукты опрыскивают 1,5-5%-ным раствором глутамината натрия, и они долго сохраняют аромат свежести. Поскольку глутаминат натрия обладает антиокислительными свойствами, то пищевые продукты могут храниться более длительные сроки.

Потребность в белках зависит от возраста, пола, характера трудовой деятельности, климатических и национальных особенностей и т. д. Исследованиями установлено, что азотистое равновесие в организме взрослого человека поддерживается при поступлении не менее 55-60 г белка, однако эта величина не учитывает стрессовые ситуации, болезни, интенсивные физические нагрузки. В связи с этим в нашей стране установлена оптимальная потребность взрослого человека в белке 90-100 г/сутки. При этом в пищевом рационе за счет белка должно обеспечиваться в среднем 11-13 % общей его энергетической ценности, а в процентном отношении белок животного происхождения должен составлять не менее 55 %.

Американскими и шведскими учеными установлены ультраминимальные нормы потребления белков на основании эндогенного распада тканевых белков при безбелковых диетах: 20-25 г/сутки. Однако такие нормы при постоянном использовании не удовлетворяют потребности организма человека и не обеспечивают нормальной работоспособности, так как при распаде тканевых белков образующиеся аминокислоты, используемые в дальнейшем для ресинтеза белка, не могут обеспечить должную замену животного белка, поступающего с пищей, и это приводит к отрицательному азотистому балансу.

Энергетическая потребность людей первой группы интенсивности труда (группа умственного труда) составляет 2500 ккал. 13 % от этой величины составляет 325 ккал. Таким образом, потребность в белке у студентов составляет приблизительно 80 г (325 ккал: 4 ккал = 81,25 г) белка.

У детей потребность в белках определяется возрастными нормами. Количество белка из-за преобладания в организме пластических процессов на 1 кг массы тела увеличено. В среднем эта величина составляет 4 г/кг у детей от 1 до 3 лет жизни, 3,5 -4 г/кг для детей 3-7 лет, 3 г/кг – для детей 8-10 лет и детей старше 11 лет – 2,5-2 г/кг, в то время как в среднем у взрослых 1,2-1,5 г/кг в сутки.