Rasedus on naise loomulik seisund, kuid selle normaalset kulgu viivad läbi keerukad mehhanismid, mille eesmärk on tagada lootele kõik elutähtis. Sellega on seotud kaks funktsionaalset süsteemi - ema ja platsenta. Kui nende omavahel ühendatud süsteemide töös esineb vähemalt üks vähim tõrge, võib tekkida kaks patoloogilist seisundit - uteroplatsentaarne ja fetoplatsentaarne puudulikkus. Need on täiesti erinevad protsessid, teine asi on see, et need viivad sama asjani - vereringe ja toitumise halvenemiseni ema-platsenta-loote süsteemis. See artikkel keskendub uteroplatsentaarsele puudulikkusele.
1. Mis on uteroplatsentaarne puudulikkus raseduse ajal
See on halb vereringe ema-loote süsteemis, mis on tingitud platsenta halvasti moodustunud veresoonte süsteemist.
Loote ja ema vaheline ühendus toimub ainult tänu platsentale. See hakkab moodustuma ja arenema alates raseduse esimestest päevadest, kuid seda ei saa pidada iseseisvaks elundiks. Platsenta roll on aga tohutu, sest selle kaudu saab loode hapnikku ja erinevaid toitaineid. See toimib membraani ja filtritena, takistades paljude kemikaalide sattumist sündimata lapse kehasse. Kogu raseduse ajal täidab platsenta endokriinse organi rolli, toodab mitmeid olulisi hormoone ja aineid, mis on vajalikud selle säilimiseks ja normaalseks kulgemiseks: progesteroon, östrogeen, inimese kooriongonadotropiin jne. Platsenta funktsiooni rikkumine mõjutab väga ebasoodsalt raseduse kulgu ja loote arengut.
2. Riskitegurid
Uteroplatsentaarsel puudulikkusel on oma põhjused:
Raseduse käigu tüsistus: pikaajaline ja raskesti ravitav toksikoos, katkemise oht, üleküpsus, ema ja loote vere kokkusobimatus rühma või Rh järgi, loote emakasisene infektsioon, mitmikrasedus jne.
Kõik ema kroonilised haigused: suhkurtõbi, südamerikked (kaasasündinud või omandatud), arteriaalne hüpertensioon, püelonefriit, tonsilliit, aneemia, autoimmuunhaigused, mis tahes lokalisatsiooniga kasvajad, sealhulgas healoomulised jne.
Ema vanus on üle 35-aastane ja alla 17-aastane.
Halvad elutingimused.
Keskkonnategurid: kiirgus ja keemilised mõjud.
Halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.
Kõik ägedad nakkushaigused: SARS, hepatiit jne.
Ema günekoloogilised haigused: kolpiit, adnexiit, müoom, fibroom, menstruaaltsükli häired jne.
Kehv sünnituslugu: arm emaka kehal, harjumuspärane mittekandmine, spontaansed raseduse katkemised, sagedased abordid, surnultsündimine, eelmiste sünnituste ja raseduste keeruline kulg jne.
3. Uteroplatsentaarse puudulikkuse kulg
Esmane puudulikkus areneb raseduse alguses kuni 12-14 nädalat, see on haruldane. See tekib platsenta halva kinnituse tõttu emaka seina külge. Selle patoloogiaga on embrüo toitumine väga kiiresti häiritud ja rasedus lõpeb reeglina spontaanse raseduse katkemise või loote raskete kaasasündinud anomaaliate tekkega.
Sekundaarne puudulikkus tekib pärast 16 rasedusnädalat ja seda esineb sagedamini. Selles seisundis on reeglina raseduse katkemise oht ja naine satub patoloogiaosakonda.
4. Uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkus võib olla: äge ja krooniline
Äge puudulikkus on äkiliste vereringehäirete tagajärg, mille tagajärjel võib tekkida platsenta irdumus, mis sageli toob kaasa loote emakasisese surma ja raseduse katkemise.
Krooniline puudulikkus on kõige sagedasem uteroplatsentaarse vereringe rikkumine, mille tagajärjel on kahjustatud platsenta funktsioon, loode ei saa kõike vajalikku ja ta ise vananeb enneaegselt.
Uteroplatsentaarse vereringe puudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal on võimalik ainult dopplerograafia (veresoonte uurimine) abil. Ja mida varem uuringud tehakse, seda parem. Muutuste korral määrab arst ravi ja paljusid hädasid saab vältida. Seetõttu on alati vaja täita kõik arsti ettekirjutused ja registreerida end sünnituseelsesse kliinikusse õigeaegselt.
Platsenta on ajutine organ, mis moodustub ainult raseduse ajal ja täidab loote varustamise funktsioone kõige tervislikuks arenguks vajalikuga. Platsenta puudulikkus on selle struktuuri ja funktsioonide rikkumine. Teistel öökullidel on see loote-platsenta-ema süsteemi verevoolu häire. Rasketel juhtudel võib see põhjustada isegi lapse surma. Niisiis, me õpime tundma platsenta puudulikkuse põhjuseid, ravi ja tagajärgi.
Patoloogia põhjused jagunevad endogeenseteks (toimivad keha seest) ja eksogeenseteks (toimivad väljastpoolt). Viimased on õhusaaste, kiirgus, stress, alatoitumus, tööga seotud ohud ja agressiivsete kodukeemia kasutamine. Ka tulevase ema liigne füüsiline aktiivsus võib platsenta seisundit negatiivselt mõjutada. Platsenta puudulikkuse eksogeensed tegurid on halvad harjumused, eeskätt lapseootel ema suitsetamine, alkoholi joomine ja vaimustus kangest kohvist.
Mis puutub eksogeensetesse teguritesse, siis nende hulka kuuluvad tulevaste sünnitavate naiste vanus, üle 35-aastased ja alla 18-aastased; arvukad sünnitused ja abordid; munasarja kasvajad; hüpotroofsete laste sünd ajaloos; harilik raseduse katkemine; suguelundite põletikulised protsessid.
Praktika näitab, et väga sageli on platsenta puudulikkuse põhjuseks ema somaatilised haigused. Räägime diabeedist, hüpertensioonist, südamehaigustest, vere- ja neeruhaigustest. Samuti on ohus naised, kellel on kaasasündinud suguelundite patoloogiad, näiteks kahesarviline või sadulemakas.
Teraapia peamine ülesanne on raseduse säilitamine ja õigeaegne sünnitus.
Naised paigutatakse tõrgeteta haiglasse platsentapuudulikkuse ägeda vormiga, loote kasvupeetusega vastavalt ultraheli ja dopplerograafia tulemustele. Nad peavad täielikult lõõgastuma, ratsionaalselt sööma, veetma palju aega väljas.
Verevoolu normaliseerimiseks määratakse sellistele patsientidele ravimid, mis parandavad kudede ainevahetust. Need on Actovegin, Troxevasin, askorbiinhape, tokoferool. Selle diagnoosiga naistele määratakse reokorrektorid: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Näidatud on magneesiumsulfaadi, Eufillini, glükoosi-novokaiini segu intravenoosne manustamine.
Vere omaduste parandamiseks on ette nähtud Trental ja Curantil, Clexane, Fraxiparin. Need ravimid vedeldavad verd, takistavad patoloogiliste moodustiste tekkimist platsentas.
Rasedatele emadele, kellel on kahjustatud platsentafunktsioon, on ette nähtud ravimid, mis parandavad aju vereringet, näiteks Piracetam, Nootropil. Taastage gaasivahetus platsentas, kasutades hapnikuravi niisutatud hapniku ja antihüpoksantidega. Need on Mildronaat, tsütokroom C, Cavinton. Aju erutuvuse leevendamiseks on näidustatud rahustite võtmine.
Statsionaarsetes tingimustes kestab platsentapuudulikkuse ravi reeglina vähemalt neli nädalat. Seejärel, platsenta seisundi paranemisega, jätkub ravi ambulatoorselt. Üldine ravikuur kestab 6-8 nädalat. Selle efektiivsust hinnatakse ultraheli, CTG, dopplerograafia abil.
Selliste patsientide loomulikul teel sünnitus toimub küpse emakakaela ja kompenseeritud platsenta puudulikkusega. Soovitatav on sünnitus läbi viia epiduraalanesteesiaga. Kui sünnitustegevus nõrgeneb, viiakse stimulatsioon läbi prostaglandiinidega.
Varajane sünnitus platsenta puudulikkusega naistele on näidustatud ravi positiivse dünaamika ja diagnoositud loote hüpotroofia puudumisel.
Kui rasedus kulgeb platsenta puudulikkuse taustal, võib sageli tekkida platsenta irdumine ja järelküpsus. Emakasisese loote surma oht on olemas.
Lapse jaoks ähvardab selline diagnoos intranataalse hüpoksiaga, millega kaasneb ajuvereringe häire, neuroloogilised häired, kalduvus külmetushaigustele ja väärarengud.
On mitmeid häireid, mis võivad negatiivselt mõjutada lapse arengut emakas. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellisele kõrvalekaldele nagu platsenta puudulikkus raseduse ajal. Kui see patoloogia on tugevalt väljendunud, väheneb kesta varustamine toitainete ja hapnikuga. Selle tulemusena võib tekkida hüpoksia, mis on tõsine oht lapse elule.
Kokkupuutel
Tänu platsentale, mis areneb raseduse ajal, seos lapseootel ema ja lapse keha vahel. See varustab loodet hapnikuga, erilise toitainega, ja pakub ka immuunkaitset. Platsenta on barjäär, mis takistab kahjulike toksiinide, bakterite ja viiruste jõudmist lootele. Samal ajal kasvab ja areneb laps õigesti.
Platsenta puudulikkuse korral ilmnevad järgmised kõrvalekalded:
Sellised rikkumised võivad põhjustada loote surma. Platsenta puudulikkus raseduse ajal viitab kliinilisele sündroomile, mis on põhjustatud morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest.
Äge platsenta puudulikkus tekib siis, kui vereringehäired emakas ja platsentas.
Olenevalt selle olemusest võib see seisund olla erinevat tüüpi.
Kui verevool väheneb, see tähendab selle kiirus uteroplatsentaarses süsteemis, siis täheldatakse hemodünaamilist patoloogiat. Samuti tuleks eristada platsenta-membraani häireid ja raku-parenhüümi häireid.
Sellised isoleeritud kahjustused on üsna haruldased, kuna need kõik on omavahel tihedalt seotud. Kui ühes rikkumises on toimunud muutusi, toob see kaasa muutusi ja uusi patoloogiaid. Seetõttu viitab arst diagnoosi pannes sellele primaarne või sekundaarne puudulikkus.
FPI-l raseduse ajal võivad selle arengule kaasa aidata mitmed põhjused. Eelkõige võivad süüdi olla haigused:
Kui rasedal naisel on aneemia, võib puudulikkus ilmneda sellisel põhjusel nagu. Kui vere hüübimisega on probleeme, ilmub mikrotromb, mis häirib platsenta verevoolu.
Fetoplatsentaarne puudulikkus raseduse ajal põhjustab lapse hapnikupuudus. See toob kaasa arengu viivituse. Sel ajal võib lootel tekkida emakas arenevad infektsioonid. Enneaegne sünnitus võib alata ka platsenta hormonaalsete funktsioonide talitlushäirete tõttu või ilmnevad mitmesugused kõrvalekalded.
Platsenta puudulikkuse nähud sõltuvad haiguse tüübist. Kui lapseootel emal on krooniline vorm, siis sümptomid ei ilmne.
Tervislik seisund on rahuldav, mistõttu naine ei pruugi haiguse olemasolust isegi teadlik olla. Selle kõrvalekalde olemasolu on märgatav alles pärast ultraheli läbimist.
Täiendavad märgid võivad aga olla, et selle patoloogiaga on naisel kõhu kasvu aeglustunud.
See annab tunnistust loote küpsemise hilinemine. Samal ajal on selliseid kõrvalekaldeid võimatu iseseisvalt kindlaks teha. Seetõttu saab seda haigust parandada ainult arst pärast rutiinset läbivaatust.
Verejooksu korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
Sellisel platsenta vaevusel on mitmeid sümptomeid, millele tasuks kindlasti tähelepanu pöörata, et õigel ajal arsti poole pöörduda. Seega võib puudulikkuse korral täheldada mitmesuguseid märke, kuid siin sõltub palju haiguse vormist:
Kroonilise patoloogia esinemist saab määrata ainult ultraheli ja muude uurimismeetodite abil.
See patoloogia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esimest tüüpi puudulikkus võib olla enne 16. nädalat ja see moodustub platsentatsiooniprotsessi kõrvalekalde korral. Teist tüüpi haigus areneb juba hiljem, kui platsenta on tekkinud. sekundaarne vorm moodustub välistegurite mõjul mis on otseselt seotud lapse ja platsentaga.
Samuti tuleks eristada järgmist tüüpi haigusi:
Haiguse esimene vorm moodustub platsenta toimimise ebaõnnestumise korral. Kui patsiendil on haiguse viimane vorm, siis on siin mõjutatud fetoplatsentaarne süsteem, on toimunud pöördumatud protsessid. Sellistel tingimustel ei saa rasedus normaalselt kulgeda.
Platsenta puudulikkuse ajal võib tekkida loote arengupeetus, kuid sellist kõrvalekallet ei pruugi olla.
Nagu iga teise haiguse puhul, võib ka rase naine kogeda mitte ainult äge, vaid ka krooniline
Sel juhul esineb esimest tüüpi haigusi palju harvemini kui teist.
Äge vorm tekib platsenta irdumise korral sünnituse ajal ja krooniline vorm esineb erinevatel aegadel.
Seda võivad põhjustada järgmised tegurid:
Tähtis!Üks olulisemaid riskitegureid on ekstragenitaalne kõrvalekalle, mille käigus mõjutavad veresooned, rõhk tõuseb. See võib olla hüpertensioon.
Põhjustada krooniline vorm patoloogia võib ja haigused, mis hakkasid ilmnema raseduse ajal, eriti preeklampsia, urogenitaalne infektsioon.
Kõigil naistel on selle seisundi tekkimise oht. Seetõttu on väga oluline tutvuda mitte ainult sellega, mis on FPI raseduse ajal, vaid ka ravimeetoditega. Enne ravi määramist peab arst läbi viima uuringu ja läbima ka ultraheliuuringu, kus määratakse beebi kaal ja pikkus ning võrreldakse neid normiga. Kui nendes näitajates on olulisi kõrvalekaldeid, näiteks ebaproportsionaalsust, määrab arst täiendava uuringu. Kui diagnoos kinnitatakse pärast diagnoosi, toimub ravi haiglas.
Kohustuslikud ravimeetodid on meditsiinilised preparaadid, mis määratakse sõltuvalt haiguse tekke põhjustest. Platsenta aktiivsust parandavad ravimid peaksid:
Raseduse ajal aitab sellise kõrvalekalde ravimine määrata varase sünnituse kuupäeva ja valida sünnituse.
Kaasasündinud patoloogia võib moodustuda tänu kõrgenenud homotsüsteiini tase mida leidub veres.
See aine kahjustab veresoonte seina, arendab depressiooni ja aitab kaasa ka muude kõrvalekallete tekkele.
Selle aminohappe kontsentratsiooni vähendamiseks vajate ravimit, mis sisaldab vitamiine B12 ja B6, foolhapet.
Need ained sisaldavad angiovit, mida võetakse iga päev, üks tablett kuus.
Võite kasutada ka sellist ravimit nagu trental, mis laiendab veresooni ja millel on angioprotektiivne, trombotsüütidevastane toime. See parandab mikrotsirkulatsiooni, aktiveerib veresoonte aktiivsust ja vähendab nende vastupanuvõimet. Seda vahendit soovitatakse juua kuni 800 mg päevas.
Ravimravi määramisel võetakse arvesse ka raseda kroonilisi haigusi. Kui tal on diabeet, peaksite kasutama antikoagulandid, lipiidide taset alandavad ravimid. Puuduse vältimise tagamiseks tuleks riskitegurid kõrvaldada või korrigeerida.
Märge! Narkootikumide hulgas peaksite pöörama tähelepanu neile, mis on lapse kandmiseks ohutud.
Võimalik on ka FPI ennetamine, kasutades vere vedeldamise, veresoonte laiendamise vahendeid, mille toime on suunatud vereringe positiivsete omaduste suurendamisele.
Fetoplatsentaarne puudulikkus on väga tõsine haigus, mis võib põhjustada korvamatuid tagajärgi. Haiglas peaks arst läbi viima kõikehõlmavat ravi ja enesega ravimine võib olukorda ainult süvendada. Riskitegurite olemasolul tuleks tähelepanu pöörata toitumisele, vitamiinidele ja kergetele rahustitele.
Platsenta puudulikkus põhjustab enamiku emakasisese patoloogiate tekke riski. Eriti rasketel dekompenseeritud juhtudel põhjustab see raseduse katkemist. Kõige sagedamini põhjustab platsenta puudulikkus raseduse ajal varastamise sündroomist, see võib olla tingitud emaka fibroidide kasvust. Pikaajalise verevoolu ümberjaotumise protsessiga emakasiseste veresoonte kaudu täheldatakse areneva loote kudede hapnikunälga. Sellisel juhul võib krooniline platsentapuudulikkus põhjustada aju ja kesknärvisüsteemi emakasisese arengu viivitust. Mitte vähem ohtlik on platsenta äge puudulikkus, mille puhul raseduse enneaegse katkemise oht on väga kõrge.
See artikkel räägib kroonilisest platsenta puudulikkusest raseduse ajal, mida komplitseerivad mitmesugused emakafibroidide vormid. Soovitusi antakse selliste naiste juhtimiseks kogu lapseootuse perioodi jooksul.
Platsenta puudulikkuse peamised põhjused on ennekõike platsenta verevarustuse ja verevoolu vähenemine emaka ja nabaväädi spiraalsetes veresoontes. Platsenta puudulikkuse oht tekib siis, kui platsenta funktsionaalsed reservid, selle hormonaalsed ja metaboolsed funktsioonid vähenevad ning barjääri selektiivsus on häiritud. Platsenta puudulikkuse ennetamine toimub 14-16 rasedusnädalast kõrge riskiga emaka müoomiga patsientide rühmas. Madala riski korral on ebasoovitav kasutada mingeid ravimeid ilma konkreetse põhjenduseta.
Platsenta puudulikkuse põhjuste kõrvaldamisega raseduse ajal saate vähendada selle arengu riski nullini. Kõrge riskirühma ennetamiseks on ette nähtud järgmised ravimid: C-vitamiin alates 16. kuni 37. rasedusnädalani, vajadusel (alatoitumus, krooniline gastriit), rasedatele on lisaks välja kirjutatud mikroelementidega multivitamiinid.
Primaarsel platsenta puudulikkusel pole selgelt väljendunud põhjuseid ja see areneb kõige sagedamini vaskulaarse päritoluga kudede hävitava leviku kahjustuse kujul. Raseduse füsioloogilise kulgemise kõige ilmsemaid rikkumisi täheldatakse siis, kui platsenta asub suure lihastevahelise müomatoosse sõlme ("platsenta sõlmel") projektsioonis. Platsenta voodi anatoomiline kokkulangevus suure lihastevahelise müomatoosse sõlmega põhjustab emakas ja platsentas mitmeid patoloogilisi muutusi. Müomatoosse platsenta puudulikkuse patogenees seisneb selles, et veresoonte asukoht on häiritud. Spiraalsed anumad muutuvad vähem käänuliseks, lühikeseks. Mõnes platsenta voodi osas täheldatakse verehüüvete ja hemorraagiate tekkimist.
Platsenta verevoolu ebapiisavus toob kaasa negatiivsed tagajärjed sündimata lapse tervisele. Seetõttu nõuavad selle seisundi nii ägedad kui ka kroonilised vormid viivitamatut arstiabi. Riskitegurite esinemisel esineb sageli platsenta funktsionaalse aktiivsuse ja suuruse ebapiisavat arengut, mis kliiniliselt väljendub platsenta puudulikkusena.
Kahjuks väljenduvad platsenta puudulikkuse nähud harva nähtavate kliiniliste sümptomitena. Ja kui need muutuvad märgatavaks, pole enam võimalik loodet päästa. Platsenta puudulikkust on rasedatel võimalik näha selle arengu algstaadiumis ainult spetsiaalsete uuringute abil. Täheldatakse järgmisi platsenta puudulikkuse sümptomeid, mis väljenduvad platsenta struktuuri muutuses:
Platsenta puudulikkuse ravi on haiglatingimustes kohustuslik. Loote platsentapuudulikkuse kahtluse korral abistavad sammud on järgmised:
Tsirkuleeriva vedeliku mahu taastamiseks ja samal ajal verevoolu parandamiseks manustatakse ravimeid intravenoosselt. Tutvustatakse C- ja E-vitamiini, millel on antioksüdantne toime. Kasutatakse emaka lõõgastavaid aineid, kuna emaka toonuse langusega paraneb verevool selle seintes.
Platsenta puudulikkuse ravikuur raseduse ajal selliste tilgutitega on 3-4 nädalat.
Väga oluline on vältida loote hüpoksiat. Praeguseks on leitud, et hüpoksia ajal, isegi lühiajaliselt, võib esineda loote aju arengu häireid (aju struktuuride hilinenud küpsemine, fokaalne ajukahjustus, spetsiifiliste vahendajavalkude biosünteesi pärssimine, metaboolsed nihked).
Ultraheli puhul tuleks tähelepanu pöörata loote toonuse, liikumise ja käitumisreaktsioonide iseärasustele, sest emakaõõne suunas kasvavad kasvajasõlmed võivad mõjutada loote neuroloogilist seisundit.
Suurte müomatoossete sõlmede olemasolul võib emakaõõne deformatsioon, oligohüdramnion, loote liikumine olla piiratud, millel võivad olla ebasoodsad tagajärjed lapse arengule.
Emakasisese arengu 38. nädalaks on lootel praktiliselt välja kujunenud ja aktiivselt toimivad kõik elundid ja regulatsioonisüsteemid. Platsentas algab sellest perioodist koorioni villi arvu ja suuruse füsioloogiline vähenemine (platsenta füsioloogiline vastupidine areng). Sel juhul ei ole platsenta puudulikkuse tagajärjed enam nii laastavad kui loote arengu varases ja keskmises staadiumis.
Raseduse lõpuks väheneb platsenta-loote koefitsient, mis peegeldab platsenta massi ja loote massiühiku suhet, enam kui 70 korda (9,3-lt 8. nädalal 0,13-ni 40. nädalal).
Platsenta füsioloogilise vastupidise arengu (38-41 rasedusnädalat) ja platsenta vananemise erinevused on järgmised:
Platsenta puudulikkuse tagajärjed raseduse ajal on uteroplatsentaarse verevoolu vähenemine (peamiste villide blokeerimine, vereringe arteriovenoossete möödaviiguteede avanemine, funktsioneerivate väikeste veresoonte arvu vähenemine platsenta terminali villides), loote hüpoksia nähud ilmnevad ja suurenevad, lootevee kogus väheneb.
Emaka fibroididega patsientidel, kellel on kõrge risk, alates 37. nädalast algavad enneaegse vananemise protsessid, mitte ainult platsenta füsioloogiline pöördareng. Seetõttu on soovitav sünnitada keisrilõikega 38-39 rasedusnädalal, mis väldib teatud määral loote hüpoksiat. Sageli leitakse platsentas lubjarikkaid ladestusi, mikrotromboosi ja mikrohemorraagiaid. Loote edasist kasvu piirab verevoolu ratsionaalne vähenemine läbi emaka arterite ja platsenta vaheruumi.
Paljud tegurid, mis mõjutavad arenevat loote aju, võivad selle küpsemist edasi lükata. Tulevikus võib see põhjustada lapse neuropsüühilise arengu häireid. Need tegurid hõlmavad eelkõige hüpoksiat, mis on tingitud loote ebapiisavast verevarustusest emaka müoomiga patsientidel, kellel on kõrge risk. Kahjustavateks teguriteks on ka organismi keskkonna happesus, rakumürkide kuhjumine, mis vähendavad rakuhingamise võimalust, ja tekivad oksüdeerijad. Glükoosi lagunemise kasvav hapnikuvaba rada viib piimhappe kuhjumiseni loote verre ja ajukudedesse, mis on lapse tervisele kõige ebasoodsam.
Artiklit on vaadatud 2338 korda.
"Platsenta puudulikkus"
Platsenta funktsiooni kahjustus on üks peamisi perinataalse haigestumuse ja suremuse põhjuseid. Viimastel aastatel on kombeks rääkida platsenta puudulikkusest, sellel mõistel pole veel kliinilist sisu, samas on see kantud rahvusvahelisse statistilisse haiguste klassifikaatorisse.
Platsenta puudulikkust tuleks mõista kui selle võime vähenemist säilitada piisav vahetus ema ja loote vahel.
Fedorova ja Kalašnikova /1936/ klassifikatsiooni järgi eristatakse primaarset platsenta puudulikkust, mis tekkis enne 16. nädalat. rasedus ja sekundaarne, mis tekkisid hiljem. Nende andmete kohaselt esineb esmane platsenta puudulikkus implantatsiooni, varajase embrüogeneesi ja platsentatsiooni ajal erinevate tegurite mõjul: geneetiline, endokriinne, nakkuslik; toimides vanemate sugurakkudele, sügootile, blastotsüstile, arenevale platsentale ja naise reproduktiivaparatuurile tervikuna. Primaarse platsenta puudulikkuse tekkes on suur tähtsus lootemuna trofismi teostava detsiduaalkoe ensümaatilisel riketel /näiteks munasarjade alatalitlusega/. Primaarne platsenta puudulikkus väljendub anatoomilistes häiretes platsenta ehituses, asukohas ja kinnitumises, samuti vaskularisatsioonidefektides ja koorioni küpsemise halvenemises.
Sekundaarne platsenta puudulikkus areneb juba moodustunud platsenta taustal eksogeensete tegurite mõjul. Reeglina täheldatakse seda patoloogiat raseduse teisel poolel.
Platsenta puudulikkus võib olla äge ja krooniline. Kõige sagedamini tekib äge platsenta puudulikkus ulatuslike vereringehäirete tagajärjel, sünnitusabi kiireloomulistes olukordades (emaka rebend, platsenta irdumine, platsenta tromboos, ema äkksurm jne). Krooniline platsenta puudulikkus on sagedasem patoloogia, mida täheldatakse ligikaudu igal 3. rasedatel, kellel on kõrge perinataalse patoloogia risk.
Perinataalne suremus platsenta puudulikkuse korral ulatub 60 ppm-ni. Krooniline platsenta puudulikkus võib areneda suhteliselt varakult / raseduse teise poole alguses / ja kesta pikka aega mitmest nädalast mitme kuuni /.
Sõltuvalt platsenta kompenseerivast-adaptiivsest reservist jagatakse see patoloogia tavaliselt dekompenseeritud, subkompenseeritud ja kompenseeritud vormideks, lähtudes loote seisundist ja selle alaarengu astmest.
Platsenta puudulikkuse etioloogia ja patogenees
1. Platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjused on raseduse tüsistused ja ekstragenitaalsed haigused, mis tekivad tiinuse ja sünnituse ajal. Need hõlmavad peamiselt hilist gestoosi / nefropaatiat. preeklampsia, eklampsia /, krooniline glomerulo- ja püelonefriit, suhkurtõbi, gripp, ägedad hingamisteede viirusnakkused jne. Sageli on platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjuseks anomaaliad selle asukohas / esitusviisis, vähene kinnitumine /, samuti arengudefektid / nabaväädi sõlmed, nabaväädi jne / lühis.
Ägeda platsenta puudulikkuse patogenees sõltub selle vormist. Platsenta ägeda hemorraagilise infarkti korral toimuvad muutused nii ema kui ka loote platsenta osas. Arvatakse, et spiraalarterite muutuste tagajärjel on algselt kahjustatud ema tsirkulatsioon villidevahelises ruumis.
Platsentaarsete trombide moodustumine põhjustab ägeda platsenta puudulikkuse. Loote vereringe lokaalne peatumine ühes kateedonis on tuntud kui "nodulaarne isheemia".
Emale ja lootele on kõige ohtlikum normaalselt ja madalal asuva platsenta enneaegne irdumine. Samal ajal mängib platsenta apopleksia tekkes juhtivat rolli ummikud intervillous ruumis.
Nabaväädi loote verevoolu mehaanilise kahjustuse korral tekib platsenta intervilloosses ruumis sekundaarne kahjustus.
2. Kroonilise platsentapuudulikkuse sündroomil on multifaktoriaalne iseloom. Ema, loote ja platsenta haigused võivad põhjustada selle arengut.
Primaarne platsenta puudulikkus moodustub platsenta arengu varases staadiumis mitmesuguste tegurite / geneetiliste, endokriinsete, nakkuslike jne / ..
Muutused sugurakkude tootmises ja küpsemises võivad olla tingitud kokkupuutest teatud füüsikaliste teguritega /ioniseeriv kiirgus/ või kemikaalidega, sh ravimitega /krooniline mürgistus/.
Platsenta moodustumisel on olulised emaka veresoonte võrgustiku struktuur ja arenguaste, selle arengu anomaaliate ja müomatoossete sõlmede olemasolu jne. Teatud rolli mängivad ka ema organismi rasedusega kohanemise rikkumised.
Sekundaarne krooniline platsentapuudulikkus areneb reeglina juba moodustunud platsenta taustal raseduse keerulise kulgemise tõttu, mille põhjuseks on kas selle patoloogia /preeklampsia, abordioht vms/ või nakkus- ja suguelunditevälised haigused.
Vaatamata platsenta puudulikkuse vormide mitmekesisusele, kaasneb kõigi nendega teatud määral emaka ja platsenta vereringe patoloogia.
Nagu teate, võib perifeersete arterite düsfunktsioon, mida võib tinglikult seostada emakaga raseduse ajal, olla põhjustatud nende vasomotoorse funktsiooni rikkumisest / nende funktsionaalsest laienemisest või ahenemisest /, struktuurimuutustest seintes / arterioloskleroosist / või veresoonte valendiku täielikust või osalisest blokeerimisest arterioloskleroosi või emboolia, tromboosi tõttu. Vereringehäirete / platsenta puudulikkuse / aste sõltub sellest, kus need muutused esinevad, enamikus veresoontes või teatud süsteemi osades.
Verevoolu vähenemine süsteemi teatud osades ei pruugi tingimata kaasa tuua kogu organi vereringe olulist nõrgenemist. Reeglina on tagatiseks vere sissevool ja väljavool. Seetõttu taastub verevarustus järk-järgult peaaegu alati. Kui kollateraalne verevool on ebapiisav, siis toimub mikrotsirkulatsiooni järsk nõrgenemine, koe vastavates piirkondades tekivad isheemia ja degeneratiivsed protsessid.
Patoloogiline vereringe emakas ja platsentas võib olla tingitud väga paljudest väga erinevatest põhjustest. Näiteks. innervatsioonimehhanismide häired. Neurogeensetel teguritel on suur mõju rase naise südame normaalsele talitlusele ja veresoonte seisundile.
Eksogeensetena veres ringlevad bioloogiliselt aktiivsed ained. ja endogeenne võib muuta veresoonte toonust, kudede hävimist jne. Nende mõjul võib tekkida veresoonte toonuse tõus või langus. Humoraalse transpordi süsteem / võõrkeeles. kirjandus -massiülekanne/, hõlmab üldist vereringet ja vedeliku liikumist ahelas: veri-kude-lümf-veri on funktsionaalselt üks. Sarnased protsessid toimuvad lümfisüsteemis.
Seetõttu võivad nendes süsteemides esinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, nende kontsentratsiooni muutus või uute sissetoomine mõjutada lümfi- ja vereringe toimimist ning funktsionaalsete või orgaaniliste kahjustuste teket.
Uteroplatsentaarse vereringe puudulikkuse määrab suurel määral raseduse tüsistuste iseloom. Erinevate patoloogiate korral võib IPC patogenees olla erinev.
OPG-preeklampsia puhul tutvustati teile varasemates loengutes vereringe kahjustuse patogeneesi.
Raseduse katkemise korral mängivad peamist rolli vereringe reguleerimise kesksed mehhanismid. Tavaliste nurisünnituste korral leiti emakakaela veresoonte reaktsiooni sagedane ebastabiilsus, emaka ja platsenta vaskulaarse reaktiivsuse rikkumine. Serov et al. Arvestage, et raseduse katkemise peamine patogeneetiline mehhanism on müomeetriumi hüpoksia, mis on tingitud emaka hemodünaamilistest häiretest. Abordiohuga põhjustab BMD suurenemine emaka erutatavuse ja kontraktiilse aktiivsuse vähenemist.
Platsenta puudulikkuse ilmnemisel tekivad loote kehas sõltumata etioloogiast samad muutused, mis viitavad humoraalse regulatsiooni kahjustusele, mis põhjustab selle vere biofüüsikaliste omaduste kahjustamist. Loote veres registreeritakse suurenenud viskoossus. Vastuseks loote hüpoksiale vabaneb kromolüütilistest kudedest suurenenud kogus norepinefriini ja teisi amiine.
Rh-sensibiliseerimisega tekivad loote kehas esmased häired, mis kahjustavad seejärel platsenta ja seejärel uteroplatsentaarset vereringet. Sama IPC kahjustuse mehhanism esineb ka teiste lootehaiguste, näiteks nakkushaiguste korral, millest mõned on geneetiliselt määratud.
Platsenta puudulikkuse korral põhjustavad Kalashnikova sõnul laialt levinud vereringehäired platsenta ema- ja looteosast mittespetsiifilisi morfoloogilisi häireid: streema enneaegset küpsemist, involutiivselt hävitavaid muutusi koorioni struktuurielementides ja depiduaalkoes.
Platsenta puudulikkuse mõju lootele ja vastsündinuleÄge platsentapuudulikkus põhjustab vastsündinu ägedat loote hüpoksiat ja lämbumist, mille raskusastme määrab platsenta kahjustatud piirkonna suurus / suurus / ja ajavahemik platsenta verevoolu kahjustuse algusest kuni sünnituseni. Krooniline platsenta puudulikkus võib põhjustada teratogeenset toimet (tserebraalparalüüs, südamerikked), aga ka fetopaatiat sünnieelse düstroofia kujul, kroonilist hüpoksiat, nende kombinatsiooni, emakavälise eluga kohanemisperioodi katkemist.
Vastavalt WHO IX revisjoni klassifikatsioonile eristatakse 2 loote kasvu ja arengu häireid. "Kasvupeetus ja loote alatoitumus", "Raseduse pikenemise ja suure sünnikaaluga seotud häired". Lisaks jagatakse vastavalt üldtunnustatud kriteeriumidele kõik vastsündinud, olenevalt emakasisesest kasvust /gestogramm/ 9 rühma. Esimesed 3 rühma on rasedusajale vastavad täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. 4,5,6 hõlmab täisealisi, enneaegseid ja sünnijärgseid lapsi, kes on oma rasedusaja kohta liiga suured. 7,8,9 rühma kuuluvad täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. väike selle rasedusperioodi jaoks.
Selleks, et eristada hinnangut lapse kehamassi ja pikkuse vastavuse kohta gestatsioonieale, kasutatakse protsentiilide tabeleid ja Dementjeva kõveraid. Keskmine määr on vahemikus 25,50–75 protsentiili. Väärtusi, mis jäävad alla 25. protsentiili või üle 75. protsentiili, peetakse ebanormaalseteks.
Platsentapuudulikkusega vastsündinute kehalise arengu kahjustuse erinevatest vormidest on sagedamini täheldatud kasvupeetust / väikest kehakaalu võrreldes gestatsioonieaga või väikelastel / ja loote alatoitumist / emakasisest või kaasasündinud alatoitumust. Nende vormide eristamine, välja arvatud kaasasündinud ainevahetushäired, on äärmiselt keeruline.
Sõltuvalt antropomeetriliste andmete mahajäämusest eristatakse loote arengupeetuse 3 kraadi. 1 kraadi juures asuvad andmed 25. ja II protsentiili vahel. ja lagus rasedusajast on ca 2 nädalat 2. ja 3. astme arengupeetust iseloomustab samaaegne vastsündinu kehamassi ja pikkuse vähenemine. 2. astme kehamass asub 10. ja 4. protsentiili vahel, 3. astmes - 3. protsentiili ja alla selle.
Lisaks kasutatakse kaalu ja kõrguse koefitsienti: tavaliste antropomeetriliste andmete korral varieerub see parameeter üle 60, 1. astme hüpotroofiaga - 60 kuni 55, 2. astmega - 55 - 50 ja 3. astmega - alla 50.
Analüüsisime raseduse kulgu 255 patsiendil /üldpopulatsioonist/, kelle lapsed sündisid I astme /75,5%/, II astme /17,6%/ ja III astme /6,7%/ emakasisese alatoitumise tunnustega. Neist noored primiparad /kuni 19-aastased/ moodustasid 8,6%, üle 35-aastased sünnitajad - 6,7%, väikest kasvu /alla 155 cm / 13,7% naistest.Seega tõestati, et sümmeetriline alatoitumus on geneetiliselt määratud ega ole patoloogia.
Krooniline loote hüpoksia, mis on tingitud transplatsentaarse gaasivahetuse rikkumisest, ei arene igal platsentapuudulikkusega rasedal ja sõltub platsenta arenguastmest ja muutuste olemusest. Krooniline hüpoksia põhjustab sageli laste sündi lämbumises ja loote sünnieelse või intranataalse surma, kuid mõnel juhul ei mõjuta see oluliselt lapse üldist seisundit sündimisel.
Nagu meie osakonnas läbi viidud uuringud on näidanud, põhjustab hapnikupuudus iga teisel lapsel sündides iseloomulikke muutusi ainevahetuses, hemodünaamikas ja mikrotsirkulatsioonis, mis on teile hästi teada, ning häirib kohanemisprotsesse esimestel elupäevadel 50-75% lastest.
Ainevahetuse uuringud ema-vesi-loote süsteemis ja vastsündinutel näitavad loote organismi mittespetsiifilist reaktsiooni ägedale ja kroonilisele hüpoksiale.
Platsenta puudulikkuse kliinik.
Platsenta puudulikkusel on vaatamata äärmiselt kergetele kliinilistele sümptomitele mõned üldised ja lokaalsed ilmingud. Rasedad naised reeglina ei kurda. Kuid mõned rasedad naised ei koge füsioloogilist kaalutõusu. Võimalik metaboolne ja hormonaalne tasakaalustamatus. Platsenta puudulikkuse kohalikud ilmingud hõlmavad muutusi loote ja platsenta kehas. Esineb loote kasvu ja arengu rikkumisi, kannatab tema seisund, mis väljendub tema motoorse aktiivsuse ja südametegevuse muutumises. Platsenta muutusi /struktuurne ja funktsionaalne/ saab määrata ainult objektiivsete uurimismeetodite abil.
Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks tehtav põhjalik uuring peaks sisaldama: 1/. loote kasvu ja arengu hindamist, mõõtes hoolikalt emakapõhja kõrgust, võttes arvesse kõhuümbermõõtu ja raseda kehakaalu, teki ultraheli biomeetriat, 2/. loote seisundi, motoorsete aktiivsuse ja kardiaalse aktiivsuse hindamist3. , 4/.uuring platsenta tsirkulatsioonist, verevoolust nabanööri veresoontes ja loote suurtes veresoontes, 5/.määratleti ehk hormoonide taset veres ja raseduse spetsiifilisi valke, 6 /.rase naise organismi ainevahetuse ja hemostaasi seisundi hindamine.
Loote kasv ja areng. Loote kasv ja areng raseduse ajal määratakse välise sünnitusabi uuringu /mõõtmine ja palpatsioon/ ning ultraheliuuringu abil. Igal neist meetoditest on oma eelised ja puudused. Sõeluuringu eesmärk on mõõta emakapõhja kõrgust emakast ja võrrelda seda raseda kõhu ümbermõõdu, kehakaalu ja pikkusega. WDM kuni 30 nädalat on 0,7-1,9 cm nädalas, vahemikus 30-36 - 0,6-1,2 cm nädalas ja pärast 36 nädalat - 0,1-0,4 cm nädalas. Kontrollides selle näitaja andmeid vastsündinute kaaluga, selgus, et erinevust saab tabada vaid tervete loodete, tugeva alatoitumusega loodete /alla 10. protsentiili/ ja suurte loodete /üle 90. protsentiili/ vahel.
Loote kasvu kindlakstegemine kliiniliste meetoditega tekitab teatud raskusi, sellistes olukordades pakub ultraheli hindamatut abi.
Raseduse varases staadiumis mõõdetakse loote muna mõõtmeid, samas kui loote muna välis- ja siseläbimõõt. Viga on sel juhul kuni 1 nädal arendust.
Raseduse vanuse ja loote kaalu määramisel pärast 1. trimestrit jääb kõige levinumaks meetodiks biparietaalpea suuruse mõõtmine ehk loote tsefalomeetria. Lisaks BDP-le kasutatakse peades selliseid parameetreid nagu pea pindala ja ümbermõõt ning fronto-kukla läbimõõt. Kuni 30 nädalat raseduse ajal suureneb BDP 3 mm/nädalas, 30-34 nädalal - 1,3 mm nädalas ja 34 nädala pärast - 1 mm nädalas.
Viimastel aastatel on lisaks BDP-le loote rasedusaja määramiseks kasutatud ka loote reie pikkust. Reieluu kasvukiirus kuni 24 nädalani on 3 mm/nädalas, 25-35 nädalat. on 2,2 mm / nädalas, pärast 35 nädalat - 1,8 mm nädalat.
Meil on levinud kahe loote suuruse mõõtmine: loote rindkere keskmised läbimõõdud südameklappide voldikute tasemel ja kõhuõõne nabanööri tekkekohas.
Lisaks tehakse ettepanek mõõta loote ja emaka mahtu ning teisi loote ja emaka anatoomilisi moodustisi. Seal on palju igasuguseid erinevaid nomogramme ja see pole meie teema. Uzi loetakse eraldi.
Loote seisund. Loote seisund platsenta puudulikkuse korral sõltub platsenta kompenseerivate mehhanismide säilivuse astmest. Teavet loote kehas esinevate häirete kohta raseduse ajal saab, hinnates tema südametegevust, hemodünaamikat ja motoorset aktiivsust, sealhulgas hingamisliigutusi, uurides lootevee koostist ja mõningaid ema homöostaasi parameetreid. Südame jälgimine võimaldab tuvastada emakasisese hüpoksia või ainevahetushäirete esmaseid tunnuseid.
Loote südametegevuse seisund platsentapuudulikkuse korral peegeldab peamiselt platsenta muutuste olemust ja vähemal määral sõltub raseduse tüsistustest. Krooniline loote hüpoksia tuvastatakse mitte-stresstesti käigus, enamasti esineb rütmi monotoonsus, kiirenduste puudumine vastusena loote liigutustele või aeglustus, mis sageli muutub bradükardiaks.
Emakasisese loote kasvupeetuse korral registreeritakse lisaks ülaltoodud tunnustele sageli ka piigikujulisi aeglustusi, mille tüüp on langus 0. Erilist tähelepanu tuleb pöörata loote südametegevuse reaktsioonile vastusena selle liigutustele. Krause eristab viit tüüpi vastuseid, samas kui kolm neist peegeldavad loote head seisundit kiirenduste ilmnemisega, kõrgete võngete volüümiga, soolase rütmiga. reaktsiooni peetakse kahtlaseks, kui ilmnevad piigitaolised aeglustumised, mille tüüp on langus 0. Loote liikumisele reageerimise puudumine on halb märk. Kardiomonitori uuringus tuvastatud spontaansed loote südametegevuse häired /6 punkti ja alla Fisheri skaalal/ on lootele ebasoodsad märgid. Platsenta puudulikkuse kahtluse korral on soovitatav arvestada loote motoorset aktiivsust. Liikumiste arvutamise teeb kõige rasedam naine 30 minuti jooksul. Tavaliselt on loote liigutuste keskmine sagedus umbes 3 korda 10 minuti kohta. Nende suurenemine ja suurenemine, samuti kehalise aktiivsuse sageduse järsk langus viitab loote patoloogia esinemisele.
Väärtuslikku teavet loote seisundi kohta ultraheli ajal saab loote hingamisliigutusi hinnates. Selle biofüüsikalise parameetri hindamine võib anda, kuigi kaudset, kuid üsna täpset teavet loote kesknärvisüsteemi seisundi kohta. Tavaliselt ulatub loote hingamisliigutuste sagedus 50-ni minutis 35-40 nädala vanuselt. Need ei ole püsivad, kombineerituna apnoe perioodidega. mille jaoks tuleks võtta 6-sekundilisi või pikemaid ajavahemikke. Loote hingamisliigutuste puudumine või muutus raseduse lõpus on halb prognostiline märk, eriti hingelduse tüüp. Hingamisaktiivsuse vähenemine tuvastati loote arengu hilinemisega.
Ultraheli kasutamine laialdaselt võimaldab teil määrata loote biofüüsikalist profiili. Enamik autoreid lisab sellesse kontseptsiooni viis parameetrit: südame jälgimise ajal läbi viidud stressivaba testi tulemused ja neli indikaatorit, mis on määratud ehhograafia / hingamissageduse, motoorse aktiivsuse, loote lihastoonuse, lootevee mahu järgi. Winceleus võtab koos sellega arvesse platsenta küpsusastet. Maksimaalne punktisumma on 12 punkti, 6-7. punktid tuleb uuesti üle vaadata. 6-4 palli hindamisel on tegemist olulise loote kannatusega ning raseduse läbiviimise taktika sõltub loote küpsusastmest ja sünnitusteede valmisolekust sünnituseks.
Märkimisväärne on praegu kasutusel olev kordotsentees - nabanööri veresoonte punktsioon ja lootevere happe-aluse tasakaalu määramine ning muud lootevere mikrodooside uuringud.
Lisaks nendele meetoditele uuritakse lootevee biokeemilist koostist amniotsenteesi ajal. Nendes määratakse happeliste ainevahetusproduktide suurenenud sisaldus, pH väheneb, muutub bioloogiliselt aktiivsete ainete suhe, mitmete ensüümide aktiivsus.
Platsenta seisundi ja platsenta vereringe hindamine.
Ehograafiaga platsenta puudulikkuse korral on võimalik tuvastada mõningaid patoloogilisi muutusi platsentas /tsüstid, lupjumine, fibrinoidne nekroos, eraldumispiirkonnad jne/ Platsenta küpsusastet on 4. Platsenta hävimise kombinatsioon selle enneaegse vananemisega võib viidata platsenta puudulikkusele ja sünnitusvajadusele. Platsentomeetria annab väärtuslikku teavet platsenta seisundi kohta. need. selle paksuse, pindala ja mahu määramine. Platsenta pindala ja mahu vähenemine viitab platsenta puudulikkusele.
Platsenta vereringe hindamiseks kasutatakse meetodeid, et saada ettekujutus emakast, uteroplatsentaarsest. loote-platsenta ja loote verevool. Reograafiat ja radioisotoop-platsentossintigraafiat on kasutatud suhteliselt pikka aega, ultraheli doppleri hakati kasutama alles viimastel aastatel.
Püksteõõne organite reograafia tulemuste põhjal saab umbkaudu aimu emaka verega täitumisest. Meetod ei ole veel täielikult välja töötatud ja võib olla sõelumine.
Täpsemaid andmeid vereringe kohta platsenta villidevahelises ruumis saab radioisotoop-platsentossintigraafia abil. See meetod põhineb elundi visualiseerimisel, saades selle skriinitud aladelt emale manustatud radiofarmatseutiliste preparaatide sissevõtmise ja jaotumise dünaamilised omadused.
Näidatud on patsiendi platsentossintigraafia tulemused. Libisema. Meie ja teiste autorite läbiviidud uuringud on näidanud, et normaalne OC platsenta villidevahelises ruumis varieerub vahemikus 100 ml/min 100 g platsentakoe kohta. Patoloogias on selle oluline langus normist 30% või rohkem, samuti muutuvad aktiivsus-aja kõverate erinevad parameetrid.
Ultraheli Doppleri kasutuselevõtuga sünnitusabi praktikasse sai võimalikuks uurida verevoolu kaarekujulistes arterites, mis raseduse lõpus kujutavad endast umbes 3 mm läbimõõduga kiude. Diastoolse ja süstoolse verevoolu seisund emaka kaarekujulistes arterites füsioloogiliselt esineva raseduse viimasel trimestril jääb vahemikku 62–70%. Selle suhte vähenemine 52% -ni ja alla selle viitab verevoolu olulisele vähenemisele emaka arterites ja seega ka platsenta villidevahelises ruumis.
Suur diagnostiline tähtsus on loote verevoolu uurimine nabanööris. Verevool nabanööri veenis kõigub tavaliselt 100 ml/min piires. Nabaväädi arterites on tavaks pulsogrammide analüüsi abil verevoolu uurida. nagu kaarekujulistes arterites. Raseduse füsioloogilises kulgemises on diastoolse ja süstoolse verevoolu suhe umbes 60-70%, nabaväädi veresoonte resistentsus ei ületa 2. Pi on meie andmetel vahemikus 0,9 kuni 1,5. Raseduse patoloogilises käigus jõuab Pi 3-ni.
Hormonaalsed häired. Platsenta puudulikkuse oluline diagnostiline kriteerium on hormoonide tase raseda naise veres. Raseduse varases staadiumis on kõige informatiivsem näitaja CG - kooriongonadotropiini kontsentratsioon, mille vähenemisega kaasneb reeglina embrüo arengu hilinemine või peatumine. Hilisematel perioodidel, raseduse teisel poolel, on platsenta laktogeeni kontsentratsioonil suur tähtsus. Platsenta puudulikkuse korral väheneb PL kontsentratsioon veres 50% ja loote hüpoksiaga peaaegu 2 korda. Progesterooni määramise rolli küsimus on vastuoluline. Suurel määral iseloomustab fetoplatsentaarse süsteemi funktsiooni östriooli kontsentratsioon. sellest ajast, kui loode kannatab platsenta puudulikkuse tõttu, väheneb selle hormooni tootmine maksas. Östriooli taseme langus rasedate naiste veres üle 50% on loote ähvardava seisundi näitaja. Platsenta puudulikkuse määramisel on suure diagnostilise tähtsusega onkofetaalsed valgud, nagu alfa-fetoproteiin, alfa-2-viljakuse mikroglobuliin, PAPP jt. Loote arenguhäirete, sünnieelsete vigastuste ja platsenta puudulikkuse korral muutub nende ainete tase kontrollandmetest oluliselt.
Hemostaasi ja ainevahetuse näitajad. Mis tahes etioloogiaga platsenta puudulikkus põhineb platsenta vereringe häiretel, sealhulgas mikrotsirkulatsioonil ja ainevahetusprotsessidel, mis on omavahel tihedalt seotud. Nendega kaasnevad muutused verevoolus mitte ainult platsentas, vaid ka ema ja loote kehas.
Tuleb märkida, et mikrotsirkulatsiooni häired avastatakse varakult, isegi enne preeklampsia ja platsenta puudulikkuse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Platsenta puudulikkuse kriteeriumid on erütrotsüütide agregatsiooni suurenemine hüperfibrinogeneemia taustal, trombotsüütide arvu vähenemine ja nende agregatsiooni suurenemine. Platsenta puudulikkuse diagnoosimisel on suur tähtsus trombotsüütide agregatsiooni suurenemisel kollageeni jaoks, platsenta rahuldava funktsiooni korral moodustab termostabiilse leeliselise sosfotaasi aktiivsus üle 50% kogu fosfataasi aktiivsusest. Kui TAP aktiivsus on alla 25%, viitab see raskele platsenta puudulikkusele ja loote halvale prognoosile.
Platsenta puudulikkusega amnionivedelikus suureneb asendamatute aminohapete kontsentratsioon, väheneb asendamatute aminohapete sisaldus. Suureneb uurea ja kaaliumi kontsentratsioon, akumuleeruvad happelised ainevahetusproduktid, suureneb histidiini katabolismi ensüümide aktiivsus jne.
PLATSENTAALSE PIISAVUSE RAVI
Välismaal platsenta puudulikkuse ja IPC puudulikkuse tuvastamisel. reeglina kasutatakse pärast 28 rasedusnädalat varast sünnitust, kuna tänu intensiivravile jäävad 95% juhtudest ellu isegi väikese kaaluga / kuni 1000 g / vastsündinud. Sünnituse ajal võtab valdav enamus sünnitusarstidest arvesse rasedusaega, loote kaalu ja ema seisundi või platsenta puudulikkuse raskust. Selle põhjuseks on asjaolu, et seni on valdavas enamuses maailma riikides 2. kohal PS-i põhjuseks enneaegsete imikute suremus. 1948. aastal Rahvasteliidu 1. Maailma Terviseassambleel tehti ettepanek lugeda enneaegseteks kõik lapsed, kes sünnivad kehakaaluga alla 2500 g. Tegelikult on paljudel vastsündinutel, kes kaaluvad alla 2500 g, piisava küpsuse märke ja neid ei tohiks pidada enneaegseteks. Teisest küljest ei pruugi osa vastsündinuid (tüüpiliseks näiteks suhkurtõvega emade lapsed) oma suurest kehakaalust hoolimata oma arengus piisavalt küpsed olla.
