Клиника. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют малый ишемический церебральный инсульт (ИИ) - полное восстановление функции за срок более 24 часов, но меньше 1 недели; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием - общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за срок больше 24 часов, но меньше 3 недель; прогрессирующий ИИ - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом; завершившийся (тотальный) ИИ - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.
Симптоматика ИИ неоднородна и зависит от морфологических изменений имевшихся к моменту развития резкого дефицита мозгового кровотока и характера декомпенсирующих причин, вызвавших острую церебральную ишемию. У лиц пожилого и старческого возраста при выраженных атеросклеротических поражениях мозга ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, отчетливых явлений сердечно-сосудистой недостаточности, а нередко и диабета. У лиц молодого возраста ИИ может быть следствием васкулита или заболеваний системы крови.
Клиническая картина характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Если одновременно возникают общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота), они, как правило, менее выражены, чем симптомы выпадения. Такой тип развития наиболее характерен при нормальном или низком АД.
Топическая характеристика симптомов ИИ при всем многообразии причин и де-компенсирующих механизмов, приводящих к развитию инфаркта мозга, соответствует определенному сосудистому бассейну.
Синдромы поражения артерий мозга.
Нарушение кровотока по интракраниальному отрезку внутренней сонной артерии вызывает "тотальный инфаркт" - выпадение всех функций пораженного полушария: паралич, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания; высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.
Нарушение кровотока в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемигипестезией на противоположной стороне. В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии - передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии - медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, характерны хватательный симптом Янишевского, сосательные движения, аспонтанность, абулия, аба-зия, снижение критики к своему состоянию, дезориентация, неадекватные действия, нарушения речи типа дизартрии, персеверации, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, апраксия в левой руке при поражении как левой, так и правой лобных долей (вследствие перерыва межиолушарных связей в мозолистом теле); нередко задержка или недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто клинически не проявляется из-за быстро включающегося и достаточного коллатерального кровотока по передней соединительной артерии.
Средняя мозговая артерия. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контрлатеральная гемиплегия, гемигипалгезия, гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора. При поражении доминантного, обычно левого, полушария появляется афазия или анозагнозия, асоматогнозия, апрактогнозия - при поражении недоминантного полушария. При часто встречающихся окклюзиях отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают парциальные синдромы: моторная афазия Брока (см.) с контрлатеральным парезом руки и нижней мимической мускулатуры при окклюзии верхних ветвей; сенсорная афазия Вернике (см.) - при окклюзии нижних ветвей и другие.
Задняя мозговая артерия. При закупорке ее проксимальных ветвей появляются контрлатеральный гемипарез (гемиплегия) и гемигипестезия, нередко сочетающиеся с гомолатеральным парезом мышц, инервируемых глазодвигательным нервом - "перекрестная окуломоторная гемиплегия" (синдром Вебера). Могут обнаруживаться нистагм, парез взора при взгляде вверх, симптом Гертвига-Мажанди, различные признаки поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Бенедикта). Закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, приводит к развитию инфаркта в таламусе. Таламический синдром проявляется выраженными таламическими болями, гомонимной гемианопсией, контрлатеральной гемигипестезией, преходящим нерезко выраженным гемипарезом, иногда с явлениями хореоатетоза, ранним появлением "таламической руки" - своеобразная поза кисти в форме сгибания в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Закупорка дистальных ветвей характеризуется гомонимной гемианопсией на противоположной стороне, иногда фотопсиями и дисморфопсией.
Основная артерия. Нарушение кровообращения в ее ветвях вызывает одностороннее поражение Варолиева моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемшлегия и гемигипестезия, ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота, рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония.
Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии проявляется тетраплегией, двухсторонним горизонтальным парезом взора, комой или "синдромом изоляции" (деэфферентации).
Позвоночные артерии. При окклюзии обеих позвоночных артерий или в случаях, когда одна окклюзированная (стенозированная) была единственным источником кровоснабжения ствола мозга, выявляется та же симптоматика, что и при окклюзии или выраженном стенозе основной артерии.
Окклюзия или стеноз внутричерепного отдела позвоночных артерий или задней нижней мозжечковой артерии наиболее часто проявляется латеральным синдромом продолговатого мозга - нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония. Кроме того, имеют место нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия на стороне поражения; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Симптомы ишемического церебрального инсульта" и другие статьи из раздела
Острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.
Инсульт - острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.
Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).
Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия , ИБС и атеросклероз . Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм , острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение , у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.
Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда , при мерцательной аритмии , клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.
Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга , системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера , СКВ , узелковый периартериит , геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга . Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы - выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии , тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.
Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга , вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.
Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.
В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний - до 6 мес. и поздний - от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).
Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные - зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром .
Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии , масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.
Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия - снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия - выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия , апраксия , снижение критики, зрительно-пространственная агнозия .
При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия , диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия , мозжечковая атаксия , расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы - сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.
Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония . Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию . В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.
На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом , печеночной недостаточности , гипер- и гипогликемической коме , уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии , соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени , однако он протекает без оболочечных симптомов.
Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический - апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.
Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами , а для ишемического - аритмии , клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического - начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.
Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга . Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга .
Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции . Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях - небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже - ксантохромные.
Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома , пролежней , уроинфекции (цистита , пиелонефрита), ТЭЛА , тромбофлебита , стрессовых язв .
Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).
Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.
Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии , рефлексотерапии , электромиостимуляции , массажа , физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом .
Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте - от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности , пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.
Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства -
Инсульт - это наследственно обусловленное, острое нарушение мозгового кровообращения, в строго определенном участке мозга, приводящее к длительной гипоксии мозговой ткани, в зоне кровоснабжения соответствующего сосуда, что автоматически приводит к возникновению инфаркта мозгового вещества.
По характеру патологического процесса инсульты разделяются на геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы - это субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др. Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся в следствии полной оклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.
Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной оклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов. Иногда встречаются инсульты с сочетанием ишемического и геморрагического очагов. Все вышеперечисленные формы возникновения инсультов являются наследственно обусловленными. Они распространяются в поколениях наследственно. В организме человека, несущего в генной информации запрограммированную команду о развитии инсульта, заблаговременно происходят соответствующие изменения: в полостях сосудов, в системе кровоснабжения, в изменениях свойств крови, в состояниях самих сосудов, которые с течением времени, приведут к развитию условий и механизмов необходимых для развития соответствующей формы инсульта.
Все эти условия и изменения происходившие в организме человека за долго до возникновения инсульта, по команде соответствующего гена, в один момент времени соединяются вместе и приводят, в соответствующем участке головного мозга, к возникновению очага нарушения мозгового кровоснабжения. В очаге нарушения мозгового кровообращения, при соответствующей длительности его существования, начинают происходить соответствующие необратимые изменения в веществе мозга. Этот строго запрограммированный механизм, при его развитии, в последующем приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений развившегося острого инфаркта мозгового вещества. Клинические симптомы инфаркта мозга зависят от места локализации и величины возникшего очага, степени и глубины поражения мозгового вещества, длительности его ишемии.
Для геморрагических инсультов, в начале заболевания, характерно преобладание общемозговых симптомов над очаговыми.
Геморрагический инсульт возникает, как правило внезапно, обычно после волнения или сильного переутомления, вечером или днем. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной - кома, сопор, оглушение.
При развитии комы: сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемированно, губы цыанотичны, дыхание периодическое, типа Чейна - Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление чаще повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне противоположеной очагу, обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная к наружи стопа, поднятая рука падает, как (плеть), выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов и кожных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского.
Отмечаются менингеальные симптомы: рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспусканиние. Обширные полушарные кровоизлияния иногда осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной регидности, вегетативными расстройствами.
Для кровоизлияния в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются: (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, (плавающие) движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двухсторонние пирамидные рефлексы.
При кровоизлиянии в мост отмечаются: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная регидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.
Для кровоизлияние в мозжечок характерны симптомы: головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига -Мажанди (рассходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.
Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже - при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга. Они иногда возникают в молодом возрасте. Заболевание начинается внезапно. Появляется головная боль (удар в затылок, чувство распространение в голове горячей жидкости), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка) затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременные или длительные расстройства сознания, психомоторные возбуждения. Возможны эпилептические припадки.
Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Очаговая симптоматика не определяется или выражена незначительно.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Для него характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Ишемический инсульт начинается с постепенного нарастания очаговых неврологических симптомов в течении нескольких часов, а иногда и в течении нескольких дней. Иногда может наблюдаться изменение степени выраженности очаговых симптомов, они то ослабляются, то снова усиливаются. У некоторых больных неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Такая клиника характерна для эмболии.
Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Иногда ишемический инфаркт развивается медленно - в течении нескольких недель и даже месяцев. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Инфаркты в системе внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Клинические проявления оклюзирующего поражения в начальном периоде чаще протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижения зрения на один глаз и другие симптомы).
Нарушение мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома имеет такие формы:
1) острая апоплексическая форма с внезапным началом;
2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течении нескольких часов или дней;
3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.
При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, наряду с гемиплегией и гемипестизией наблюдаются резковыраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.
Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.
Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двухсторонних очагах отмечаются нарушения психики, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки из-за поражения мозолистого тела.
Средняя мозговая артерия. Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах - афазия, при правополушарных - анозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей: -спастическая гемиплегия, непостоянное нарушение чувствительности, при очаге в доминантном полушарии - кратковременная моторная афазия.
При обширном корково - подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии, нарушению счета, письма, чтения, праксиса.
Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом - это гемианопсия, гемигипестезия с астереогнозом. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.
Задняя мозговая артерия. Она снабжает кровью кору подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, зрительный венец и подбугорное ядро, утолщение мозолистого тела и часть среднего мозга. При инфаркте, в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается: гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратная гемианопсия, реже - явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левосторонних инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Инфаркт в медиобазальных отделах высочной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженное нарушение памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина-Русси: гемипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные: гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
Также возможны атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореатетозного типа. Может наблюдаться (таламическая) рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.
Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. Острая оклюзия имеет симптомы поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. Через несколько часов появляются двухсторонние параличи: лицевого, тройничного, отводящего, блокового и глазодвигательного нервов, псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (децеребрационная ригидность сменяются гипо- и атонией), Иногда возникают мозжечковые симптомы, развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двухсторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций, Исход не благоприятный.
Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечек. Инфаркты имеют симптомы: вестибулярные (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия, реже наблюдаются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности. Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долях. Развиваются синдромы одностороннего поражения: Валенберга -Захарченко, Бабинского -Нажотта. При двухстороннем поражении позвоночной артерии возникает расстройство глотания фонации, дыхания и сердечной деятельности.
Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной, позвоночной, и задней мозговой артериями. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.
Если методика лечения будет применена во время начала процесса ишемии мозгового вещества, то зона инфаркта мозга будет минимальная, с минимальными клиническими проявлениями. Но, так как больной за соответствующей помощью обращается через несколько недель или месяцев после возникшего инфаркта мозга, то ставится задача только о возможности восстановления тех клеток головного мозга, в зоне очага поражения, которые еще возможно восстановить. Другими словами, с помощью соответствующей методики, борьба будет идти за те участки мозгового вещества, которые еще возможно восстановить. За счет этих, восстановленных участков головного мозга, в очаге поражения и будет идти уменьшение клинических симптомов заболевания, восстановление утраченных организмом человека функций.
Практика показывает, что восстановлению подлежат довольно значительные участки пораженного мозгового вещества, это подтверждается контрольными М. Р. Т. снимками головного мозга, и исчезновением многих симптомов заболевания, восстановлением довольно большого количества утраченных функций и движений в области туловища и конечностей, восстановлением речи и памяти. Практика применяемого лечения больных, после произошедшего инсульта в течении года, двух лет, трех лет, а иногда и пяти лет давала свои довольно существенные результаты. Эта методика лечения помогала восстанавливать утраченные функции и движения даже у больных перенесших несколько инсультов, где казалось это уже не возможно.
Результат лечения всегда лучше если, применяемая методика лечения, применяется своевременно и как можно раньше. Это дает возможность восстановить больше клеток головного мозга в участке мозгового вещества пораженном инсультом. Чем раньше начато применение соответствующей методики лечения, у больных с последствиями перенесенного инсульта, тем быстрее и лучше происходит восстановление утраченных функций и восстановление объема движений в конечностях.
Методика лечения применяется ежедневно, в течении нескольких месяцев. Как показывает практика применения этой методики, процесс восстановления утраченных функций и движений в конечностях и туловище, происходит постепенно, в начале лечения малозаметно. По мере длительности применяемого лечения происходит улучшение самочувствия больного человека, а также начинают появляться утраченные движения в конечностях и туловище. У больных в начале происходит уменьшение гипертонуса, они начинают двигаться при помощи посторонних, используя пораженную инсультом, половину туловища в начале как опору. Затем, по мере восстановления функций, больные начинают ходить на небольшие расстояния самостоятельно. В процессе лечения, объем активных движений еще увеличивается - это позволяет больному обслуживать себя самостоятельно. Чем меньше очаг инфаркта мозга и чем раньше и своевременно начато соответствующее лечение, тем выше эффективность его применения.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения. Если очаговые неврологические симптомы удерживаются более суток - такие случаи расцениваются как церебральный инсульт.
Этиология
Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениями внутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелковый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральных сосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий, нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавление этих артерий.
Патогенез
В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов головы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при полицитемии, макроглобулинемии, тромбоцитозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозированные сосуды или при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальном стенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленный приток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейне и развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозга и мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностранной литературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бывают и детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся эмболиями или выраженным увеличением гематокрита.
К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например, при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каротидного синуса, инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.
При ишемии сосудистой стенки или ее перерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемость стенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез, т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговые кровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.
Клиническая картина и течение
Преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются от нескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговых и проводниковых неврологических синдромов. Из общемозговых симптомов развивается головная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокружение, общая слабость.
Очаговые и проводниковые симптомы зависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейне головного мозга. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: преходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии. Аналогичные расстройства в левой половине тела наблюдаются без речевых нарушений.
При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица, холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения, фотопсий (мерцания, сверкающие «молнии», цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто появляется ощущение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокруг рта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко. Возможны вестибулярные расстройства с нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращения в позвоночных артериях изредка развивается так называемый «синдром падающей капли» (англ. drop attacs): при резком повороте или запрокидывании головы наступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключением сознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациент еще несколько минут не способен активно двигать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта). Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможны припадки виcочной эпилепсии, расстройства памяти на текущие события, что связано с ишемией медио-базальных отделов височной доли и лимбической системы. К пароксизмальным состояниям, связанным с ишемией гипоталамо-стволовых структур, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.
При множественных стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы преходящие нарушения кровообращения нередко развиваются в зонах смежного кровообращения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушения функции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии, зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).
Диагноз и дифференциальный диагноз
При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника, сосудов головного мозга.
ПНМК приходится дифференцировать со многими пароксизмальными состояниями, такими как вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера), мигрень, посттравматические, инфекционные, интоксикационные вегетативно-сосудистые гипоталамические пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниковые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита, синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.
При остром развитии признаков нарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациента в неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетической природы болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливается спустя первые сутки с момента развития инсульта.
Основные задачи лечебных мероприятий:
стабилизировать на оптимальном уровне АД;
улучшить мозговой кровоток, микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение;
снизить повышенную свертываемость крови, предупредить агрегацию форменных элементов крови;
уменьшить проницаемость сосудистых стенок;
предотвратить отек и набухание головного мозга, снизить внутричерепное давление;
улучшить метаболизм мозга;
устранить вегетативно-сосудистые расстройства и другие общемозговые признаки;
улучшить сердечную деятельность.
Постельный режим соблюдается строго в первые сутки, затем проводится ранняя двигательная активизация в зависимости от данных дополнительных методик исследования.
Артериальную гипертензию следует снижать нерезко до «рабочих» цифр (+10 мм рт.ст.), так как чрезмерно быстрое снижение АД, особенно у лиц с длительной и выраженной гипертонией, может привести к гипоперфузии головного мозга, сердца, почек. Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12-24 ч) при однократном приеме.
Вводят диуретики (гидрохлоротиазид 12,5-50 мг/сут.; хлорталидон 12,5-50 мг/сут.); ингибиторы АПФ - при сопутствующих состояниях в виде гипергликемии, гиперурикемии, гиперлипидемии, гипертрофии левого желудочка, пожилой возраст (каптоприл 25-150 мг/сут.; эналаприл 2,5-5 мг, средняя суточная доза – 20-30 мг); блокаторы медленных кальциевых каналов - в случаях сочетания артериальной гипертензии со стенокардией, дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (нифедипин 30-120 мг/сут.; верапамил 120-480 мг/сут.); β-адреноблокаторы (атенолол 25-100 мг/сут.); α-адреноблокаторы (празозин 1-20 мг/сут.) и др.
Назначают антиагреганты (аспирин, фомбо-АСС, курантил), а при риске карлиогенной эмболии следует давать антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клопидогрель).
Если при допплерографии обнаруживается стеноз ипсилатеральной сонной артерии, превышающий 70% просвета, или выявляется изъязвленная бляшка, целесообразно провести эндоартерэктомию или реакцию пораженного участка с последующим протезированием, либо наложение шунта между наружной и внутренней сонными артериями. Для углубленного ангиологического обследования пациента переводят в специализированное ангио-нейрохирургическое отделение.
При интенсивной головной боли назначают спазмовералгин, седалгин. Для улучшения метаболизма в мозге назначают ноотропные препараты (пирацетам, луцетам), кортексин по 10 мг/сут. внутримышечно. При наличии головокружения назначают бетасерк. При нарушениях сна возможно применение снотворного докормил, так как он не влияет на нарушения функции дыхания (апноэ) во сне.
Профилактика
Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает коррекцию факторов риска таких расстройств (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, инфекционно-аллергические васкулиты и др.). Первичную профилактику осуществляют участковые терапевты, семейные врачи. Вторичная профилактика проводится совместно с врачами-неврологами. Больные находятся на диспансерном наблюдении, им проводятся как немедикаментозные мероприятия, так и лекарственная терапия. Из немедикаментозного лечения важное значение имеют диета (сбалансированная с потребностями профессиональной деятельности и возраста; ограничение углеводов, жиров, поваренной соли - до 1-2 г/сут.; увеличение содержания в рационе ионов калия и кальция; ограничение приема алкоголя, табакокурения), физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, плавание, лыжные прогулки) с умеренным и постепенным дозированием физических нагрузок, без подъемов больших тяжестей и соревновательных эмоциональных напряжений; аутогенная тренировка, релаксация, массаж и мягкие методики мануальной терапии (миофасциальный рилиз и т.п.), гипербарическая оксигенация, фитотерапия (черноплодная рябина, настойки пустырника, боярышника, бессмертник, донник и др.). Лекарственные препараты целесообразно принимать самостоятельными курсами (по 1 препарату в сут., а не в смеси многих активных средств).
Инсульт головного мозга – это состояние, при котором происходит внезапное нарушение кровообращения с развитием устойчивой симптоматики. В отличие от других нарушений, при мозговом ударе признаки сохраняются на протяжении 24 часов. Отсутствие лечения приводит к инвалидизации больного или смерти. Встречается поражение правого и левого полушария, а также отдельных структур.
В зависимости от причины нарушения инсульты бывают следующих видов:
В зависимости от течения различают следующие виды заболевания:
В зависимости от места поражения сосудистого русла, выделяют нарушения бассейнов:
Если рассматривать все типы нарушения мозгового кровоснабжения, то следует вспомнить и врожденные патологии. В современной классификации отсутствует такой диагноз, как метаболический вид инсульта. Такое понятие можно встретить в детской неврологии. Его причиной становятся наследственные отклонения и заболевания, которые протекают с нарушением метаболических процессов.
Наиболее часто встречается ишемический инсульт. Он составляет около 80% от всех случаев заболевания и констатируется чаще всего у лиц от 50 до 60 лет. В последнее время отмечается все чаще у более молодых людей.
Существует группа риска по данному заболеванию. В нее входят лица, у которых есть следующие патологии:
В зависимости от места расположения и причины возникновения встречаются следующие виды инсульта ишемического:
Отдельно следует сказать о таком явлении, как мигренозный инсульт. Это состояние возникает в результате резкого спазма сосудов с возникновением очаговых симптомов неврологических нарушений. Они имеют преходящий и повторяющийся характер, то есть развиваются, потом снижаются или уходят, затем возникают повторно. Мигренозный инсульт становится причиной длительной локальной ишемии отдельного участка мозга.
В отличие от обычной мигрени, признаки сохраняются на протяжении не менее трех недель. Мигренозный инсульт не проходит бесследно: после него при исследовании обнаруживаются особые образования в виде ишемических кист, которые и после ухода очаговой симптоматики сохраняются постоянно. Лечение заключается в применении средств, снимающих спазм.
Геморрагический инсульт встречается у пациентов в возрасте от 40 и до 60 лет при гипертонической болезни, атеросклерозе, а также заболеваниях, связанных с кровью и сосудами. Проявляется такая разновидность поражения при выходе за пределы сосудистого русла крови с последующим сдавлением клеток мозга на определенном участке.
Чаще всего патология проявляется резко, без каких-либо предвестников. Сопровождается геморрагический инсульт тяжелейшими отклонениями и нарушениями важнейших функций ЦНС. Факторами, спровоцировавшими такое состояние, могут стать психоэмоциональные или физические перегрузки, гипертонический криз. Причиной может послужить и метаболический синдром.
Эта патология регистрируется в 15% от всех случаев инсульта, и по прогнозам относится к наименее благоприятным видам болезни. Около 80% больных с таким диагнозом впадают в кому и погибают.
Данный тип нарушения по степени поражения и выраженности неврологических признаков может быть разным. Все зависит от локализации и распространенности повреждения сосудов.
Какие могут быть причины? Прежде всего это травма, но субарахноидальное кровоизлияние регистрируется и при:
Даже при быстром оказании профессиональной помощи смертность среди таких пациентов составляет около 40%. А среди оставшихся в живых многие становятся инвалидами.
Обширный инсульт сопровождается тяжелым течением. Это обусловливает выраженную симптоматику, которая проявляется в следующем:
Кроме того, мозговой инсульт вызывает изменения психического характера и нарушение поведенческих реакций. Особенно часто встречается при поражении правого полушария.
Инсульт головного мозга поражает не только правое или левое полушарие – встречаются и локальные повреждения отдельных структур. Одним из опаснейших состояний является мозжечковый инсульт. Его проявления сходны с теми, которые дает обширный инсульт, но при этом существуют и специфические симптомы:
При такой форме, как мозжечковый инсульт, поможет только оперативное вмешательство. Полное выздоровление, к сожалению, маловероятно.
Выделяют и такую патологию, как инсульт ствола головного мозга. Он может быть ишемическим и геморрагическим. В этом месте находятся жизненно важные центры, которые отвечают за нормальное функционирование многих внутренних органов. По этой причине такое поражение является очень тяжелым, так же, как и при обширном инсульте, а лечение – длительным. Осложнением может быть кома.
Инсульт ствола головного мозга сопровождается следующими признаками:
Поскольку мозговой инсульт является острым состоянием, то оказание первой помощи в лечении ложится на плечи тех, кто находится рядом с больным. Для этого необходимо:
При таком диагнозе, как церебральный инсульт, приехавший на вызов специалист оценивает, насколько тяжелое состояние больного. Пока пациента везут в специализированное отделение, оказывается лечение в виде препаратов для поддержания деятельности жизненно важных органов. Больные, перенесшие обширный инсульт и находящиеся в коме, транспортировке не подлежат.
Принципы лечения зависят от вида инсульта. При геморрагической форме основные задачи такие:
Лечение при ишемическом инсульте заключается в следующем:
Ишемические нарушения сердца имеют такую же этиологию, что и инсульт мозга. Причиной их является ишемический процесс и спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. В клинической практике нет такого понятия, как «сердечный вид инсульта», чаще всего говорят об инфаркте. Лечение этого состояния осуществляется в кардиологическом отделении.
